Lap PBL - A1 - Mata Kuning

SISTEM Makassar, 17 Februari 2005GASTROENTEROHEPATOLOGI

OLEH :

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR2005

The Credits :

A. Risko Amalia C 111 02 001 Tut Wuri Handayani C 111 02 017 Mery Dian Mangimba C 111 02 035 Muhriani C 111 02 051 Evita Rosada C 111 02 069 Asriani C 111 02 086 Andi Faradilah C 111 02 102 Dianawati C 111 02 118 Vina Zakiah Latuconsina C 111 02 136 Al Adeka Misbah C 111 02 153 Sulfiana C 111 02 172 Arina F. Arifin C 111 02 188 Nurhikmah C 111 02 204 Andriana Daud L . C 111 02 221

Airinisti Zulhanita C 111 02 238 Franky C 111 02 261 Ainul Mardhiyah C 111 02 278

SKENARIO

Pasien wanita 20 tahun dating ke dokter dengan keluhan mata dan kulit berwarna

kekuning- kuningan. Pasien mengalami demam beberapa hari sebelumnya disertai rasa

mual dan nyeri pada perut kanan atas. Penderita sekitar seminggu yang lalu baru pulang

dari KKN terpadu di Kab. Mamuju, sebuah daerah endemis malaria. Di tempat KKN,

pasien sempat mengalami diare berlendir. Ketika ditanyakan riwayat imunisasinya,

pasien tidak pasti imunisasi apa saja yang pernah diterimanya.

KATA KUNCI:

1) Wanita, 20 tahun

2) Mata dan kulit berwarna kuning

3) Mual

4) Nyeri perut bagian kanan atas

5) Demam

6) Pernah tinggal di daerah endemis malaria

7) Riwayat diare berlendir

8) Riwayat imunisasi tidak pasti

PENGHANCURAN SEL DARAH MERAH EKSTRAVASKULAR

Retikulo Endothelial System (RES) :

Hb Hem + Globin

Ikterus hemolitik : Malaria

Besi Porfirin

↓

Bilirubin sirkulasi : Bilirubin ( Bilirubin I ) + Albumin

Ikterus Obtruktif :

Cholelithiasis , cholesistitis

Sirkulasi ← urobilinogen ← hepar : Bilirubin I Bilirubin II

↓ Ikterus hepatoseluler :

Ginjal Hepatitis

↓ Hepatoma

Urin Urobilin Abses Hepar

↓

Urobilinogen / Urobilin Sirkulasi ← Urobilinogen ← Usus

↓

Feces

DIAGNOSIS BANDING:

1) Kolelithiasis

2) Kolesistitis

3) Malaria

4) Hepatitis Viral Akut

(A) Kolelithiasis

Definisi:

Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran

empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelithiasis, sedangkan

batu di dalam saluran empedu disebut koledokolithiasis.

Ada 3 tipe batu empedu yaitu:

1. tipe kolesterol, akibat dari gangguan hepar yang mengeksresikan kolesteroln

berlebihan ke dalam empedu

2. tipe pigmen empedu, akibat dari pros4es hemolitik atau infeksi E.Coli atau

Ascaris lumbricoides de dalam empedu yang dapat merubah bilirubin

diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang dapat menjadi kristal kalsium

bilirubin.

3. tipe campuran

Etiologi:

Kolelithiasis lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor resikonya adalah:

usia lanjut

kegemukan (obesitas)

diet tinggi lemak

faktor keturunan

Patogenesis.

Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada

pembetukan batu empedu. Hepar penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang

jenuh dengan kolesterol. Stasis empedu dalam kandung dapat mengakibatkan

supersaturasi progresif,perubahan susunan kimia, dan pengedapan unsur tersebut.

Gangguan kontraksi kandung empedu atau spame sfingter Oddi atau keduanya dapat

menyebabkan stasis. Faktor hormonal dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan

kandung empedu, menyebabkan insiden tertingi pada tipe kolesterol.

Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembetukan

batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus

meningkatkan viskositas dan unsur seluler atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat

presipitasi. Akan tetapi infeksi mungkin lebih sering menjadi akibat dari pembentukan

batu empedu daripada sebab pembentukan batu empedu. Keadaan yang berhubungan

dengan batu empedu pigmen kurang luas serta mencakup hemolisis., sirosis, dan

penuaan. Keadaan hemolisis menahun apapun akibat infeksi atau hemoglobinopati primer

dapat menyebabkan peningkatan yang jelas dalam eksresi bilirubin ke dalam empedu,

tempat ia berpresipitasi bersama kolesterol dan membentuk batu.

Manifestasi klinik

Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan

gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. Kadang-kadang batu yang besar

secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau

usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu).

Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di

dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala. Jika

batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu , maka penderita akan

merasakan nyeri pasca makan subcostalis atau kuadran kanan atas kanan.. Nyeri

cenderung hilang-timbul dan dikenal sebagai nyeri kolik. Nyeri timbul secara perlahan

dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan

hilang-timbul, bisa berlangsung sampai beberapa jam. Lokasi nyeri berlainan , tetapi

paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan.

Penderita seringkali merasakan mual dan muntah.. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan

penyumbatan saluran , maka akan timbul demam , menggigil dan sakit kuning (jaundice)

atau ikterus. Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu

diangkat , nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran

empedu utama.

Pemeriksaan Radiologis

1.Foto polos abdomen

Kriteria batu kandung empedu pada ultrasonografi yaitu acoustic shadowing dari

gambaran opasitas dalam kandung empedu.

2.Kolesistografi

Kolesistografi tidak dapat dikerjakan bila kadar bilirubin melebihi 2mg%,pada

kehamilan,dan bila ada reaksi alergi terhadap kontras.

3.Penatahan hati dengan HIDA

Metode ini bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi pada ductus cystikus

misalnya karena batu.

4.Computed tomografi (CT)

CT Scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan

adanya batu empedu,pelebaran saluran empedu dan koledokolithiasis.

Penatalaksanaan

1.Konservatif

a.Diet rendah lemak

b.Obat-obat antikolinergik/anti spasmodik

c.Analgetik

d.Antisiotik, bila disertai dengan kolesistitis.

e.Asam empedu ( asam kenodeoksilat)6,75-4,5 gr/hari

2.Kolesistektomi

Dengan kolesistektomi pasien tetap dapat hidup normal,makan seperti

biasa.Umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes.

Komplikasi

Komplikasi yang paling penting adalah kolesistitis akut dan

kronik,koledokolithiasis dan pankreatitis.Yang lebih jarang ialah kolangitis,abses

hati,sirosis bilier,empiema,ikterus obstruktif.

Alasan dijadikan diagnosa band ing :

Alasan kami menganggap batu empedu sebagai diagnosa banding karena melihat nyeri

yang ditimbulkan batu empedu merupakan keluhan utama pasien datang ke dokter

sedangkan pada skenario keluhan utama pasien adalah mata dan kulit kekuning-kuningan

serta insiden terbanyak dari batu empedu adalah lansia dan jarang pada dekade awal.

(B) KOLESISTITIS

Definisi:

Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan reaksi inflamasi akut

dinding kandung empedu disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas

badan.Dikenal klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis akut serta kronik.

Epidemiologi:

Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk,insidensi kolesistitis di Negara

kita relative lebih rendah di banding negara-negara barat.

Etiologi:

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan

empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.Adapun penyebab lainnya

seperti kepekatan cairan empedu,kolesterol,lisolesitin dan progstaglandin yang merusak

lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Patogenesis:

. Umumnya kolesistitis sangat berhubungan dengan kolelithiasis. Kolesistitis

dapat terjadi sebagai akibat dari jejas kimiawi oleh sumbatan batu empedu yang menjadi

predisposisi terjadinya infeksi atau dapat pula terjadi karena adanya ketidakseimbangan

komposisi empedu seperti tingginya kadar garam empedu atau asam empedu, sehingga

menginduksi terjadinya peradangan akibat jejas kimia.

Manifestasi Klinis:

Kolesistitis akut:

Biasa terjadi pada wanita dengan kegemukan dan diatas 40 tahun, namun tidak

menutup kemungkinan semua golongan untuk terkena penyakit ini

Nyeri, timbul larut malam atau pada dini hari, biasa pada abdomen kanan atas

atau epigastrium dan teralihkan ke bawah angulus scapula dexter, bahu kanan atau

yang ke sisi kiri, kadang meniru nyeri angina pectoris. Nyeri dapat berlangsung

30-60 menit tanpa peredaan, berbeda dengan spasme yang cuma berlangsung

singkat pada kolik bilier. Serangan dapat muncul setelah makan makanan besar

atau makanan berlemak larut malam atau tindakan sederhana seperti palpasi

abdomen atau menguap.

Penderita berkeringat kadang dapat terbaring tidak bergerak dalam posisi

melekuk.

Fatulens dan mual biasa ditemukan, tetapi tak biasa muntah, kecuali bila pada

ductus choledocus ada batu.

Selain itu, bentuk nyeri yang dapat muncul adalah nyeri distensi karena kontraksi

vesica biliaris untuk atasi sumbatan duktus sistikus. Nyerinya terletak profunda,

sentral dan tidak ada rigiditas otot. Nyeri peritoneum superficialis terhadap rasa

tekan pada kulit, ada rigiditas otot, hiperestesia. Fundus vesica biliaris dipersarafi

oleh enam nervus intercostalis terakhir dan phrenicus, sehingga rangsangan pada

bagian anterior menimbulkan nyeri pada kuadran kanan atas dan cabang kulit

posterior menyebabkan nyeri infrascapula kanan yang khas. Nyeri yang dialihkan

ke punggung dan kuadran kanan atas berasal dari nervus spinalis karena nervus

ini meluas jarak singkat ke mesenterium dan ligamentum hepatogastricum

sekeliling dutus bilifer.

Sebagai tanda adanya inflamasi biasanya ada demam dan peningkatan hitung sel

darah putih.

Kolesistitis kronik

Manifestasi klinisnya antara lain adanya serangan berulang namun tidak mencolok.

Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak.

Pemeriksaan fisis dan penunjang:

Pemeriksaan ultra sonografi(USG)

Pemeriksaan ini sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk

memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran

empedu extra hepatic.Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90% - 95%.

Penatalaksanaan

1.Konservatif pada keadaan akut:

a) bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan infus

b) istirahat baring

c) puasa, pasang pipa nasogastrik

d) analgesuk, antibiotik

2. bila gagal dengan pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif,

perlu dilakukan kolesistektomi. Hal ini perlu untuk mencegah komplikasi. Sebaiknya

kolesistektomi dikerjakan pula pada serangan yang berulang- ulang.

(C) MALARIA

Definisi :

Malaria merupakan penyakit akut dan kronik disebabkan oleh protozoa dari genus

Plasmodium.

Etiologi :

Malaria disebabkan oleh protozoa yang terdiri atas P. falcifarum, P. vivax, P. Malariae,

and P. ovale. Protozoa ini paling sering bertransmisi ke tubuh manusia melalui nyamuk

betina dari genus Anopheles selain itu transmisi biasa pula terjadi melalui sel darah merah

yang telah terinfeksi melalui transfusi, jarum ataupun congenital.

Mortalitas / Morbiditas :

Semua umur

Mortalitas tinggi pada anak usia di bawah 5 tahun

Manifestasi klinis :

Demam

Demam pada malaria dapat terjadi 10 sampai 16 hari setelah terinfeksi dan ini

berlangsung secara periodik setiap 2 atau 3 hari

Diare

Menggigil

Berkeringat

Mual dan muntah

Anemia

Derajat anemia tergantung kepada spesies penyebab, yang paling berat adalah

anemia karena P.falciparum.. Anemia disebabkan oleh:

a) penghancuran eritrosit yang berlebihan

b) eritrosit normal tidak dapat hidup lama

c) gangguan pembentukan eritrosit karena depresi

eritropoiesis dalam sumsum tulang

Ikterus

Disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar

Pemeriksaan Fisis

Hepatomegali

Splenmegali

Pemeriksaan Laboratorium

Apusan darah yang diambil selama interval 6 – 12 hari

Pengobatan

Obat antimalaria terdiri dari 5 jenis, antara lain:

1) skizontisid yaitu proguanil dan primetamin.

2) Skizontisid jaringan sekunder yaitu primakuin.

3) Skizontisid darah yaitu kina, klorokuin dan amodiakuin.

4) Sporontosid yaitu primakuin dan proguanil.

Prognosis

Baik jika diobati tetapi jelek pada kasus-kasus yang terdapat komplikasi

Alasan dijadikan diagnosa banding :

Penyakit malaria memberikan gejala yang sesuai dengan scenario yaitu :

Demam beberapa sebelumnya

Ikterus.

Anemia dan ikterus terjadi jika penyakit ini tidak mendapat pengobatan secara

cepat.

Mual

Pernah berkunjung di daerah endemis malaria

Penting sekali diperhatikan bahwa menurut insiden penyakit ini kebanyakan

adalah mereka yang tinggal atau berkunjung ke daerah endemis malaria sehingga

seseorang yang pernah tinggal atau berkunjung pada daerah endemis malaria

dengan gejala demam harus dicurigai sebagai penyakit malaria.

Tetapi malaria hanya dijadikan sebagai DD karena tidak terdapat nyeri perut

kanan atas

(D) HEPATITIS VIRAL AKUT

Defenisi

Hepatitis viral akut adalah : Penyakit infeksi akut dengan gejala utama

berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati.

Etiologi

Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus

hepatitis C, dan virus-virus lain.

Hepatitis Virus A

Merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi di

dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka

antibody terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM

anti HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis adanya

infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti HAV menjadi dominant dan bertahan

untuk seterusnya. Keadaan ini mununjukan bahwa penderita pernah mengalami infeksi

HAV di masa lampau, dan saat ini telah kebal. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa

muda. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi

yang buruk, dan kontak intim. Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari, masa infektif

tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus.

Hepatitis Virus B

Merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Virus

ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pertanda serologic pertama yang dipakai

untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan, yang positif kira-kira 2 minggu

sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini

tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Adanya HBsAg menadakan penderita dapat

menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Pertanda yang muncul

berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti HBc. Antibodi anti

HBc dapat terdeteksi segera setelah gamabaran klinis hepatitis muncul dan menetap

untuk seterusnya. Antibodi anti HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM

dan IgG. Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih

lama dari 6 bulan. Adanya predominansi antibody IgG anti HBc menunjukan

kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik. Antibodi yang muncul

berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti HBs. Antibodi anti HBs

timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka

panjang. Antigen e, HBeAg timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan

menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selau ditemukan

pada semua infeksi akut. Inveksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut

dan krinik, sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Terutama menyerang dewasa muda.

Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa,

terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari

Hepatitis Virus Non A Non B

Terdapat 2 bentuk virus non A non B, zat yang dibawa oleh darah dan yang lain

ditularkan secara enteric. Nama yang diusulkan untuk membedakan keduanya adalah

hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV)

HCV tampaknya merupakan virus RBA kecil terbungkus lemak, diameternya 30-

60 nm. HCV diduga terutama ditularkan melaui jalan parenteral dan kemungkinan

melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih

sering menyerang orang dewasa muda. Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari. Rata-

rata sekitar 50 hari.

HEV adalah suatu virus RNA kecil, diameternya kurang lebih 32-24 nm. Infeksi

HEV ditularkan melaui jalan vekal-oral. Paling sering menyerang orang dewasa muda,

sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat

tinggi. Masa inkubasinya sekitar 6 minggu.

HDV merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAg

untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita

yang positif terhadap HBsAg dapat tertular ileh HDV. Penularannya terutama melalui

serum. Masa inkubasinya diduga mnyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. HDV timbul

dengan 3 keadaan klinis : Kooinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV dan

sebagai hepatitis pulminan

Manifestasi Klinik

1. Stadium Praikterik

Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah anoreksia,

mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih

coklat

2. Stadium Ikterik

Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,

kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien

masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja

mungkin berwarna kelabu atau kuning muda.

3. Stadium pasca ikterik

Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ank-

anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua,

karena penyebab yang biasanya berbeda.

Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa

atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan

kematian dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan

hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling

sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu

kira-kira 8 minggu.

Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa

prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa

tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan

kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah

pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan

warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan

berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah

kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja

menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa

lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu

Pemeriksaan laboratorium

A. Urin dan tinja

Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian ia

menghilang, walaupun kadar dalam darah masih meninggi. Urobilinogenuria

ditemukan pada akhir fase praikterik, pada puncak ikterus urobilinogen

menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya

penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebakan tinja menjadi pucat,

ada steatorea yang sedang. Munculnya kembali warna tinja menjadi normal

menandakan permulaan penyembuhan.

B. Kelainan Darah

Kadar bilirubin serum total berfariasi. Kenaikan pigmen conjugated

didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal. Kadar fosfatase alkali

dalam serum umumnya kurang dari tiga kali batas atas normal. Albumin dan globulin

dalam serum secara kuantitatif tidak berubah. Kadar besi dalam darah naik.

Imunoglobilin G dan M dalam serum meninggi pada 1/3 dari pasien pada fase akut.

Kadar puncak didapatkan 1 atau 2 hari sebelum atau sesudah munculnya ikterus.

Pada keadaan lanjut, kadar akan menurun walaupun keadaan klinis bertambah parah.

Kadar transaminase dapat tetap meninggi selama 6 bulan dalam beberapa hal,

walaupun pasien sembuh sempurna.

C Kelainan Hematologis

Fase praikterik ditandai oleh leucopenia, limfopenia dan neutropenia,

kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Waktu protrombin

memanjang dalam kasus yang berat dan tak pulih normal seluruhnya dengan terapi

vitamin K. Laju endap darah mwenigkat pada fase praikterik, menurun ke normal saat

timbul ikterus dan naik lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke

normal pada penyembuhan sempurna.

C. Biopsi hati dengan jarum

Jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang

diperlukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra hepatic atau kolestasis

intrahepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk

mendiagnosis adanya komplikasi kronik beserta tipenya.

Pencegahan

Terhadap Virus hepatitis A

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi

yang sempurna, kesehatan umum dan pembuangan tinja yang baik sangat penting.

Tinja , darah dan urin pasien harus dianggap infeksius.

Terhadap Virus Hepatitis B

Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi

hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg

ibu-ibu hamil.

Pencegahan immunoglobulin

Pemberian imunoglobulun dalam pencegahan memberi pengaruh yang

baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan

dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencegah timbulnya gejala pada 80-

90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien

Penatalaksanaan

1. Istirahat

Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.

2. Diet

Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah sebaiknya diberikan

infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori dengan

protein cukup. Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi

3. Medikamentosa

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan bilirubun

darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang berkepanjangan,

dimana transaminase serum kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi.

b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati

c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya

d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali, dapat diberikan golongan

fenotiazin.

e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.

Komplikasi

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik

persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-

pasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh kembali.

Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami

hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan

perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau

komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 50 % pasien HCV.

Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV.

Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah

perkembangan karsinoma hepatoseluler.

Prognosis

Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua

atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

DAFTAR PUSTAKA

Sulaiman , H Ali. , Daldiyono . , dkk . 1997 . Gastroenterologi Hepatologi

Jakarta : Sagung Seto .

Price , Sylvia A. , Wilson , Lorraine M. 1995 . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses –

Proses penyakit . Jakarta : EGC .

Amiruddin , Rivai., dkk . 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. 3. Jakarta :

Penerbit FKUI

Levi , Daniel . 2003 . Infectious Diseases . Baltimore : Greater Baltimore Medical

Center .

Andri L , Andreas ., Al Rasyid , Harun . 2002 . Abses Amuba pada Hepar . http : //

www. Tempo.co.id/medika/arsip/092002/sek-.htm.

Mansjoer , Arif., Triyanti , kuspuji . 2002. Kapita Selekta Kedokteran . Ed.3 . Jakarta :

Media Aesculapius FKUI .

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=8http://www.medicastore

Farkas , Paul S., Knapp , Albert B . 1998 . Diagram Diagnostik Gastroenterology .

Jakarta .

.