LAP FIX SKE B T4 B16 2011 BENERR.doc

BAB II

PEMBAHASAN2.1 Data Tutorial

Tutor: dr. Yanti Rosita, M.KesModerator: M. Aulia Rahman S.Sekretaris: Masitha Prilina YusmarNotulen: Purry Ayu OvilliaWaktu: Selasa, 7 Januari 2014

Pukul 13.00 15.30 WIB.

Kamis, 9 Januari 2014

Pukul 13.00 15.30 WIB.

The Rule of Tutorial: 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam

keadaan diam.

2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen.

3. Izin saat akan keluar ruangan.

2.2 Skenario Kasus

Ny. Jannah, 55 tahun, datang ke poliklinik Saraf RSMH karena seringkali lupa cara membuat masakan yang biasa ia buat sejak 2 bulan yang lalu. Satu bulan terakhir ini, Ny. Jannah sering lupa jalan pulang ke rumah dari pasar (kesasar). Tiga bulan sebelumnya penderita pernah menderita stroke. Saat ini penderita masih mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan. Akhir-akhir ini pasien juga lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarganya lagi.Pemeriksaan Fisik:

GCS: 15, TD: 160/100 mmHg, N: 80 x/menit, T: 36,7C.Keadaan spesifik:

Kepala: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik.

Leher: tidak ada pembesaran KGB

Thoraks: simetris, retraksi tidak ada

Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada, HR 80x/menit reguler.

Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal

Ekstremitas: Hemiparese dextra spastik (Kekuatan 4)

Pemeriksaan Laboratorium:

Kolesterol Total: 300 mg%, LDL: 210 mg%, HDL: 30 mg%, Trigliserida: 250 mg%.

Hasil Neuropsikiatrik tes: MMSE: 10

CT scan kepala: infark di basal ganglia sinistra.2.2 Seven Jump Steps

2.2.1 Klarifikasi Istilah

1. Poliklinik saraf: RS dan segala tempat macam penyakit dan cedera yang berhubungan dengan saraf untuk dipelajari dan diobati. (Dorland: 861)2. Lupa: gejala informasi yang telah disimpan dan tidak dapat ditarik kembali untuk digunakan.3. Stroke: serangan mendadak dan berat yang menandakan infark pada wilayahvaskular serebral. (Dorland: 1024)4. Hemiparese dextra spastik: kelumpuhan otot yang ringan pada sebelah badan bagian

kanan yang ditandai dengan spasme. (Kamus Kedokteran: 150)5. Infark: daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan oleh oklusi suplai arteri atau drainase vena pada bagian tersebut. (Dorland: 564)6. Neuropsikiatrik tes: tes untuk menguji spesialisasi neurologi dan psikiatri. (Dorland:756)

7. MMSE: (minimental state eximination) tes yang digunakan untuk men-skrining gangguan fungsi kognitif (biasanya untuk men- skrining pasien demensia).8. Basal ganglia sinistra: sekelompok badan sel saraf yang terletak diluar sistem saraf

pusat yang berada pada sisi kiri bawah dari otak. (Dorland: 462)

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Ny. Jannah, 55 tahun, datang ke poliklinik Saraf RSMH karena seringkali lupa cara membuat masakan yang biasa ia buat sejak 2 bulan yang lalu dan satu bulan terakhir ini, Ny. Jannah sering lupa jalan pulang ke rumah dari pasar (kesasar).2. Tiga bulan sebelumnya penderita pernah menderita stroke, hingga saat ini penderita masih mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan.3. Akhir-akhir ini pasien juga lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarganya lagi.

4. Pemeriksaan Fisik:

TD: 160/100

Keadaan spesifik:

Ekstremitas: Hemiparese dextra spastik (Kekuatan 4)

5. Pemeriksaan Laboratorium:

Kolesterol Total: 300 mg%, LDL: 210 mg%, HDL: 30 mg%, Trigliserida: 250 mg%.

6. Hasil Neuropsikiatrik tes: MMSE: 10

CT scan kepala: infrak di basal ganglia sinistra.

2.3.3 Analisis Masalah

1. Ny. Jannah, 55 tahun, datang ke poliklinik Saraf RSMH karena seringkali lupa cara membuat masakan yang biasa ia buat sejak 2 bulan yang lalu dan satu bulan terakhir ini, Ny. Jannah sering lupa jalan pulang ke rumah dari pasar (kesasar).a. Bagaimana neuroanatomi dan fisiologi pada kasus?Jawab:Korteks frontalis, secara anantomi girus frontalis superior, medial, dan inferior membentuk aspek lateral dari lobus frontalis. Secara fungsional korteks frontalis, korteks pramotorik, dan korteks asosiasi prafrontalis. Korteks motorik terlibat dalam pergerakan otot spesifik, korteks pramotorik terlibat dalam gerakan terkoordinasi berbagai otot, dan korteks asosiasi terlibat dalam integrasi informasi sensoris yang diproses oleh korteks sensorik primer. Dari aspek medial korteks frontalis , girus angularis membungkus disekelilingi korpus kalosum.

( Carlson,2004)1. Subcortical struktur a. HippocampusFungsi dari hipokampus :

Peta kognitif

Enkoding : berfungsi untuk encoding kenangan, kerusakan pada hippocampus dan wilayah sekitarnya dapat menyebabkan amnesia anterograde yaitu ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru. Hippocampus juga telibat dalam konsolidasi memori yaitu proses yang lambat dimana memori diubah dari pendek ke memori jangka panjang.

b. CerebellumOtak kecil berperan dalam pembelajaran memori prosedural, dan motor belajar, seperti keterampilan yang memerlukan koordinasi dan pengendalian motorik halus. Sebuah contoh dari suatu keterampilan yang memerlukan memori prosedural yaitu bermain alat musik, atau mengendarai mobil atau naik sepeda.c. Amygdala Fungsi dari amigdala :

1. Memori ketakutan pengkondisian Amigdala yang terkait dengan kedua pembelajaran emosional dan memori, karena kuat untuk menanggapi rangsangan emosional, terutama rasa takut. Neuron ini membantu dalam pengkodean ingatan emosional dan meningkatkan mereka. Nukleus yang sentral dihubungkan dengan tanggapan perilaku yang bergantung pada reaksi basolateral ketakutan. Pusat nukleus amigdala juga terhubung dengan emosi dan perilaku yang didorong oleh makanan dan seks. 2. Memori konsolidasi

Pengalaman emosional dan peristiwa yang agak rapuh dan mengambil waktu untuk benar-benar ditetapkan ke dalam memori. Ini proses yang lambat, disebut sebagai konsolidasi, memungkinkan emosi untuk mempengaruhi cara memori disimpan. Hal ini mungkin disebabkan oleh amigdala meningkatkan aspek emosional informasi selama encoding, menyebabkan memori untuk diproses pada tingkat yang lebih dalam dan karenanya, lebih mungkin untuk menahan lupa.d. Basal ganglia dan motor memoriBerhubungan dengan kognisi, seperti proses belajar, memori, dan proses memori tak sadar, seperti keterampilan motorik dan memori implisit.Ganglia basalis memiliki fungsi, yaitu:

Fisiologi Ganglia Basalis

Aktivitas ganglia basalis diinisiasi oleh informasi yang diterima dari area premotorik dan area korteks motorik suplementer, korteks sensorik primer, thalamus, dan batang otak.

Ganglia basalis mengendalikan gerakan otot dengan mempengaruhi cortex cerebri dan tidak memiliki control langsung jaras descendens ke batang otak dan medulla spinalis.Ganglia basalis membantu regulasi gerakan voluntar dan pembelajaan keterampilan motorik, juga membantu mempersiapkan gerakan.

Fungsi persiapan yang penting ini memungkinkan badan dan ekstremitas berada dalam posisi yang sesuai sebelum bagian motorik primer cortex cerebri mengaktifkan gerakan tertentu pada tangan dan kaki.

Selain itu juga fungsi lain dari ganglia basalis adalah sebagai berikut:

1. Fungsi ganglia basalis dalam melaksanakan pola-pola aktivitas motorik-sirkuit putamen.

Contoh: menulis huruf, memotong kertas dengan menggunakan gunting, memotong kuku, memasukkan bola basket dengan melompat, menendang bola kaki dan memukul bola kasti.2. Peran ganglia basalis untuk pengaturan kognitif terhadap pola gerakan motorik yang berurutan-sirkuit kaudatus.

Contoh: seseorang melihat seekor singa mendekat kemudian memberi respons secara cepat dan otomatis, yaitu dengan (1) berbalik membelakangi singa tersebut, (2) mulai berlari, dan (3) mungkin bahkan berusaha untuk memanjat pohon.3. Fungsi ganglia basalis untuk mengubah penentuan saat bergerak dan skala intensitas gerakan.

Contoh: seseorang dapat menulis huruf a secara lambat atau secara cepat. Orang tersebut juga dapat menulis huruf a dengan ukuran kecil pada sehalai kertas, atau huruf a berukuran besar pada papan tulis. Tanpa memperhatikan pilihan penulisan, sifat-sifat proporsional huruf tersebut masih tetap mendekati sama.2. Cortical struktura. Lobus frontal

Bagian korteks berfungsi kemampuan kita untuk merencanakan hari, mengatur pekerjaan, jenis surat, perhatian untuk rincian dan mengontrol gerakan lengan dan kaki. Hal ini juga memberikan kontribusi terhadap kepribadian dan perilaku . Lobus frontal juga terlibat dalam kemampuan untuk mengingat apa yang perlu kita lakukan di masa depan; ini disebut memori prospektif. Lobus frontal penting dalam memori kerja. karena berperan dalam koordinasi informasi. presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan,

tungkai, batang.

area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan.

suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.

area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif.

lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.b. Lobus occipital

Lobus ini dikenal sebagai pusat persepsi visual sistem, fungsi utama dari lobus oksipital adalah penglihatan.c. Lobus parietal

Berfungsi sebagai : (1) sensasi dan persepsi (2) membangun sistem koordinat spasial untuk mewakili dunia di sekitar kita. Serta lobus parietal memberikan kemampuan untuk memusatkan perhatian pada rangsangan yang berbeda pada saat yang sama.

gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi, raba dan gerakan pasif.

gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa Wernics, dimana masukkan auditori dan visual di integrasikan. Lobus non dominan penting untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar.

d. Lobus temporal

Lobus dalam korteks ini lebih erat berkaitan dengan memori dan khususnya memori otobiografi. Berfungsi sebagai recognition memory yang terdiri dari familitiary component dan recollective component

kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non - dominan untuk mendengar nada, ritme dan musik.

gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.

lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus & gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif. Serabut olfaktori berakhir di uncus.

jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral.(Snell, 2006)b. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan? Jawab:

Usia:

Keluhan ini biasanya terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, namun pada kasus yang jarang, gangguan ini muncul pada usia 40-an dan 50-an (disebut sebagai demensia awitan dini).

Pada demensia vaskular dimana hipertensi menjadi faktor predisposisi terbesar. Demensia vaskular mencakup 15-30 % kasus demensia. Demensia vaskular paling sering terjadi pada usia 60-70 tahun.

Jenis kelamin:

Pada demensia vaskular, pria lebih rentan daripada wanita terutama mereka dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya atau faktor resiko kardiovaskular yang lain.(Sadock, 2010)Atau

Wanita dengan usia 55 tahun(menopause(sintesis estrogen oleh ovarium menurun(HDL ; kolesterol,LDL,trigliserida(faktor resiko terbentuknya plak aterosklerosis pada pemb.darah otak(infark jaringan otakDalam kasus terjadi infark pada ganglia basalis(berlanjut hingga kerusakan mengenai hipokampus(gangguan pengolahan memori/lupa(Baziad, 2003)

c. Bagaimana hubungan keluhan sering lupa jalan pulang kerumah dari pasar (1 bulan lalu) dengan keluhan seringkali lupa cara membuat masakan yang biasa ia buat (2 bulan lalu)?Jawab:

Hal ini berhubungan dengan adannya kemungkinan lesi di daerah Hippocampus . ( Sherwood, 2011) Hipocampus dipercayai menyimpan ingatan jangka panjang, ingatan langsung , sesaat dan kemudian memindahkannya ke bagian korteks lain untuk penyimpanan ingatan yang lebih permanen.

Hipocampus sangat berperan dalam ingatan deklaratif, ingatan apa , tentang orang, tempat, benda, fakta, dan kejadian spesifik yang terbentuk di hipocampus dan struktur temporalis (sistim Limbik). Sangat pentinng dalam mempertahankan ingatan tentang kejadian kejadian sehari- hari dalam waktu yang memadai.Sehingga jika terjadi kerusakan pada daerah hipocampus dapat menyebabkan kehilangan memori atau ingatan yang ada. Dan juga dapat diakibatkan oleh karena adanya gangguan dari ganglia basalis sehingga tidak dapat berfungsi dengan baik dimana fungsi yang terganggu adalah fungsi yang melaksanakan pola-pola aktivitas motorik-sirkuit putamen (contoh: mengiris wortel), fungsi sebagai pengaturan kognitif terhadap pola gerakan motorik yang berurutan-sirkuit kaudatus (contoh: urutan mencampur bahan-bahan masakan), dan fungsi ganglia basalis untuk mengubah penentuan saat bergerak dan skala intensitas gerakan.d. Bagaimana fisiologis dari mengingat?Jawab:

Ada dua bagian utama otak yang terlibat dalam proses pembentukan memory, yaitu korteks dan lobus medial temporal yang didalamnya terdapat hippocampus.

1. Informasi sensoris/indrawi yang bermacam-macam masuk dari beberapa

bagian korteks menuju ke hippocampus. Korteks mengolah sinyal dari berbagai bagian tubuh, termasuk sinyal yang kita dapat dari indera-indera kita.Hippocampus mempunyai tugas spesifik mengubah informasi jangka pendek menjadi informasi jangka panjang.

2. Hippocampus tetap memproses informasi tersebut, meskipun peristiwa yang yang memicu indrawi sudah berlalu. Bahkan saat kita tidur, hippocampus berinteraksi timbal balik berulang-ulang dengan bagian-bagian koteks.

3. Ketika bagian-bagian tersebut berinteraksi secara aktif, memory bersifat tidak stabil. Mudah berubah dan hilang.

4. Setelah beberapa waktu, hippocampus akan melepaskan hubungan dengan korteks. Korteks akan menahan memory peristiwa yang terjadi. Hippocampus akan melepaskan ikatan ini hanya jika memory telah terkonsolidasi penuh.

5. Dibutuhkan waktu proses bertahun-tahun dari kepingan informasi menjadi memory jangka panjang yang stabil. Mungkin dibutuhkan jangka waktu 10 tahun atau bahkan lebih.

6. Proses mengingat kembali akan merekonstruksi pola-pola awal hubungan syaraf yang mulanya terjadi.

7. Tempat bertambat memory saat sudah terkonsolidasi penuh, juga merupakan wilayah yang merupakan titik asal proses yang terjadi.

(Ganong, 2008)Atau

Informasi(stimuli pada area neokorteks(input aferen ke area entorhinal(granular girus dentatus(sinaps pertama)(sistem mossy fibers(sel piramidal CA3(sinaps kedua)(kolateral schaffer rekuren akson piramidal CA3(sel piramidal CA19(sinaps ketiga)(neuron CA1 berproyeksi ke subikulum,serabut eferennya membentuk fimbria&forniks(menghubungkan hipokampus dengan hipotalamuse. Bagaimana mekanisme terjadinya lupa?Jawab:

Talamus berperan dalam membantu orang untuk mencari dari gudang ingatannya sehingga mampu membaca ingatan itu.jadi proses mengingat itu tak hanya membutuhkan kemampuan untuk mencari dan menemukan ingatan di kemudian hari.(Guyton, 2007)

Mekanisme:Area motorik dan sensorik cortex cerebri( corpus striatum ( globus pallidus ( thalamus ( area motorik dan sensorik cortex cerebri ( jaras nuclei basalis) (Baehr, 2010)

Infark pada ganglia basalis ( neurotransmitter tidak dapat disalurkan ke thalamus ( tidak ada kemampuan untuk mencari dan menemukan ingatannya ( lupa.

2. Tiga bulan sebelumnya penderita pernah menderita stroke, hingga saat ini penderita masih mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan.a. Bagaimana hubungan stroke dengan keluhan lupa pada Ny. Jannah?Jawab:

Pada stroke, terdapat penurunan perfusi di pembuluh darah otak; baik karena penyumbatan atau perdarahan. Penurunan perfusi pembuluh darah otak menyebabkan bagian otak mengalami iskemik yang dapat menyebabkan kematian sel otak yang berhubungan dengan fungsi memori. Sehingga terjadilah keluhan lupa pada kasus ini.b. Apa makna masih mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan?Jawab:

Kelemahan separuh tubuh sebelah kanan merupakan sequele atau gejala sisa dari penyakit yang sebelumnya dialami oleh Ny. Janah. Kelemahan yang separuh tubuh ini memiliki makna adanya lesi yang terdapat di daerah UMN, serta peningakatan tonus otot (Hiprertonia) terjadi akibat hilangnnya inhibisi korteks motorik , sehingga peningkatan tonus otot merupakan ciri khas dari disfungsi komponen ektrapiramidal susunan UMN.(Mardjono, 2010)(Pada kasus,infark pada basal ganglia sinistra akan berdampak pada paresis tubuh sebelah dextra.Hal ini disebabkan karena pada jalur kortikospinalis akan terjadi persilangan pada dekusasio piramidum sehingga persarafan ekstremitas bersifat kontralateral)c. Apa saja faktor penyebab stroke?

Jawab:1. Trombosis.

a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis,

arteri vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.

a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.d. Bagaimana mekanisme stroke hingga penderita mengalami kelemahan separuhtubuh sebelah kanan dan lupa?Jawab:

Dislipidemia ( plaqe ateroslerosis ( stenosis pembuluh darah ( plaqe rupture ( emboli menyumbat pembuluh darah ( oklusi pembuluh darah diotak ( otak kehilangan suplai O2 dan nutrisi ( iskemia pada otak ( stroke ( disfungsi serebri ( lesi di upper motoneuron (korteks serebri hemisferium sinistra di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis) ( gerakan motorik volunter akan hilang pada sisi kontralateral ( penurunan tonus otot ( hemiparese dekstra spastik.(Baehr, 2010).Dislipidemia ( plaque aterosclerosis ( stenosis pembuluh darah ( plaqe rupture ( emboli menyumbat pembuluh darah ( oklusi pembuluh darah diotak ( otak kehilangan suplai O2 dan nutrisi ( kerusakan jaringan saraf ( efek neurotoksik ( kematian sel-sel sekitar karena mengalami apoptosis ( sel-sel kekurangan O2 ( pengeluaran glutamat secara berlebihan dari sel-sel yang rusak ( glutamat berikatan dengan reseptor eksitatorik (reseptor NMDA) ( saluran reseptor ini terbuka terus menerus (pengaktifan meningkat ( memicu sel-sel bunuh diri (apoptosis) ( terbentuk radikal bebas ( partikel kekurangan electron ( kerusakan sel lebih lanjut karena pengambilan elektron dari molekul-molekul lain ( Ca2+ menyebar dari sel-sel yang rusak ke sel-sel yang sehat disekitar melalui saluran antar sel ( Ca2+ dan ion kecil berdifusi bebas antar sel-sel ( mematikan lebih banyak neuron diotak ( gangguan neurotransmitter ( defisiensi asetilkolin ( hilangnya komunikasi sinaps ( demensia(Sherwood, 2011)

2. Akhir-akhir ini pasien juga lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarganya lagi.a. Apa makna pasien juga lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarganya lagi? Jawab:

Maknanya sudah mengalami demensia.

Bisa dikatakan demensia apabila terdapat > 2 dari fungsi luhur terganggu.

1. Gangguan bahasa, kemiskinan kosa kata atau terbata-bata, pada kasus Ny.

Jannah tidak terdapat kesulitan berbicara.2. Gangguan memori, gangguan mengingat atau me-recall kembali, pada kasus

Ny. Jannah telah terjadi gangguan mengingat.

3. Gangguan emosi, kesulitan melakukan kontrol terhadap eksprasi dan emosi,

pada kasus Ny. Jannah tidak terganggunya emosi.

4. Gangguan visuospasial, pasien lupa waktu, tidak tau kapan malam dan siang,

lupa wajah orang lain, lupa nama orang lain, pada kasus Ny. Jannah lupa

anggota keluarganya.5. Gangguan kognisi, gangguan daya abstraksi sehingga sukar sekali memberi makna peribahasa, pada kasus Ny. Jannah tidak terjadi gangguan daya abstraksi

(Gauthier, 2002)3. Pemeriksaan Fisik:

TD: 160/100

Keadaan spesifik:

Ekstremitas: Hemiparese dextra spastik (Kekuatan 4)a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik dan

keadaan spesifik yang abnormal?

Jawab:

Interpretasi TD 160/100 :TD: 160/100 ( hipertensi

Normal: 120/100

Mekanisme abnormal:

Dislipidemia ( plaque aterosclerosis ( stenosis pembuluh darah(aliran darah lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil ( menigkatnya turbulensi di sekitar penyumbatan ( tekanan darah meningkat.Atau

Faktor resiko usia&jenis kelamin ( menopause ( FSH&LH ( estrogen ( HDL ,kolesterol,trigliserida,LDL ( dislipidemia ( terbentuk plak aterosklerosis ( lumen pemb.darah menyempit ( tekanan darah meningkat Interpretasi hemiparese dekstra spastik:Hemiparese dextra spastik (kekuatan 4) abnormalBerkurangnya gerakan dan kekuatan pada ekstremitas kanan disertai hipertonus, hiperefleks, dan adanya refleks patologis pada ekstremitas yang lumpuh tersebut. Mekanisme abnormal:

Dislipidemia ( plaque aterosclerosis ( stenosis pembuluh darah ( plaque rupture ( emboli menyumbat pembuluh darah ( oklusi pembuluh darah diotak ( otak kehilangan suplai O2 dan nutrisi ( iskemia pada otak ( stroke ( disfungsi serebri ( lesi di upper motor neuron (korteks serebri hemisferium sinistra di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis) ( gerakan motorik volunter akan hilang pada sisi kontralateral ( penurunan tonus otot ( hemiparese dekstra spastik.(Baehr, 2010).

a. Kenapa kelemahan hanya terjadi pada bagian dextra, sedangkan sisnistra tidak terkena? Jawab:Karena jaras persarafan motorik dari area Broadman ( traktus kortikonuklearis,traktus kortikospinalis,korteks premotorik,ganglia basalis ( serabut saraf menyilang di dekusasio piramidum ( terbentuk persarafan kontralateral untuk ekstremitas.

(Pada kasus infark terjadi di basal ganglia sinistra,sehingga kelumpuhan yang terjadi yaitu pada ekstremitas dextra).(Baehr, 2010)

b. Kenapa tekanan darah Ny. Jannah tetap menunjukkan 160/100 mmHg selama

bulan terakhir? Jawab:

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan tekanan darah Ny. Jannah tetap tinggi, karena pada skenario tidak dijelaskan secara pasti riwayat pengobatan maka ada kemungkinan yang dapat menyebabkan tekanan darah Ny. Jannah tetap tinggi yaitu, pengobatan inadekuat, Ny. Jannah jarang minum obat atau jarang kontrol kedokter untuk mengecek penyakit hipertensi yang di deritannya.4. Pemeriksaan Laboratorium:

Kolesterol Total: 300 mg%, LDL: 210 mg%, HDL: 30 mg%, Trigliserida: 250 mg%.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?Jawab:

Interpretasi: dislipidemia Kolesterol total: 300 mg% ( abnormal

Optimal: < 200 mg%

Normal: 200-239 mg%Tinggi: 240 mg%

LDL: 210 mg% ( abnormal

Optimal: < 100mg%

Mendekati optimal: 100-129 mg%

Diinginkan: 130-159 mg%

Tinggi: 160-189 mg%

Sangat tinggi: 190 mg%

HDL: 30 mg% ( abnormal

Rendah: < 40 mg%

Tinggi: 60 mg%

Trigliserida: 250 mg% ( abnormalOptimal: < 150 mg%

Diinginka: 150-199 mg%

Tinggi: 200-499 mg%

Sangat tinggi: 500 mg%

(Sudoyo, 2010)Mekanisme:Faktor resiko usia(55 thn)&jenis kelamin(wnta) ( menopause ( FSH&LH ( estrogen ( HDL;kolesterol,trigliserida,LDL ( dislipidemia

(Baziad, 2003)

b. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan tekanan darah yang tetap tinggi dan keluhan utama? Jawab:

Pada kasus tidak dijelaskan mengenai riwayat yang diderita oleh Ny. Jannah sebelumnya, tetapi secara umum peningkatan lipid di dalam darah dibagi 2, yaitu:1. Hiperlipidemia PrimerBanyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).2. Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misal :diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible ( berulang ).

Adajuga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti Bloker , diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).c. Apa saja faktor penyebab dari interpretasi yang abnormal ?

Jawab:

Faktor penyebab dislipidemia:

1. Dislipidemia primer (kelainan genetik yang mengakibatkan peningkatan kadar lipid di dalam darah)

2. Dislipidemia sekunder ( Hipertiroidisme, Penyakit hati obstruktif , diabetes mellitus) Hiperkolesterolemia

1. Genetik

Familial hypercholesterolemia; penelitian dari bagian biomol Universitas Queensland menyatakan adanya mutasi pada reseptor kolesterol LDL yang berfungsi untuk mempertahankan Homeostasis Kolesterol.

Ada 5 domain: Ligany binding, Epidemil Growth Factor, O linkeded Sugar, Domain Transmembran, dan sitoplasma

2. Faktor Pola Makan

Lemak jenuh berbahaya karena merangsang hepar untuk produksi kolesterol

3. Faktor Obesitas

Ketidakseimbangan asupan dan pengeluaran akibat adanya timbunn lemak berlebihan yang dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah, yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

4. Faktor Rokok

Zat zat yang ada di dalam rokok dapat meningkatkan kadar HDL.

5. Faktor Olahraga

Olahraga dapat menurunkan kadar kolesterol karena berolahraga dan aktivitas dapat menurunkan kadar HDL.5. Hasil Neuropsikiatrik tes: MMSE: 10

CT scan kepala: infrak di basal ganglia sinistra.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaanneuropsikiatrik? Jawab:Hasil neuropsikiatri tes MMSE : 10 ( gangguan kognitif berat

Single cutoff< 24Abnormal

Range < 21

> 25Kemungkinan demensia lebih besar

Kemungkinan demensia lebih kecil

Pendidikan 21

< 23

< 24Abnormal pada tingkat pendidikan kelas 2 SMP

Abnormal pada tingkat pendidikan SMA

Abnormal pada tingkat pendidikan Perguruan Tinggi

Keparahan 24 30

18 - 23

0 17Tidak ada kelainan kognitif

Kelainan kognitif ringan

Kelainan kognitif berat

CT-Scan Kepala: ditemukan infark pada ganglia basalis sinistra.

Interpretasi: abnormalHasil ini membantu penegakan diagnosis menuju demensia vaskular. Ganglia basalis terletak di subkortikal yang merupakan white matter dari substansia alba, sehingga diagnosis demensia vaskular subkortical dapat ditegakkan. Ganglia basalia memiliki peran utama dalam mengatur sistem motor extrapiramidal dan fungsi kognitif, sehingga pada kasus tampak hemiparese dextra spastik dan gangguan fungsi memori.Mekanisme:

Wanita dengan usia 55 tahun ( menopause ( sintesis estrogen oleh ovarium menurun ( HDL ; kolesterol,LDL,trigliserida ( faktor resiko terbentuknya plaque aterosclerosis pada pemb.darah otak(infark jaringan otak (infark pada ganglia basalis).b. Bagaimana prosedur pemeriksaan MMSE?Jawab:

Disebut juga Folstein test adalah tes yang digunakan untuk menunjukkan ada atau tidaknya pelemahan kognitif (cognitive impairment) pada pasien. Tes dilakukan dengan memberikan pertanyaan sederhana atau masalah pada pasien dengan cakupan: tempat dan waktu tes dilakukan, mengulangi beberapa kata, aritmatika, penggunaaan dan pemahaman bahasa, dan kemampuan motorik dasar.

Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.Pertama dipastikan terlebih dahulu kesadaran pasien. Biasanya untuk kasus demensia kesadaran pasien adalah compos mentis.

(www.health.gov.bc.ca)

Keterangan:

Nilai 24 -30 adalah normalNilai 17-23 adalah probable gangguan kognitifNilai 0-16 adalah definite gangguan kognitif Skor MMSE pada pasien didapatkan10merupakan skor yang abnormal. Terjadi peningkatan kemungkinan menderita demensia pada pasien. Skor MMSE yang didapatkan adalah abnormal. Skor di bawah 10 biasanya mengindikasikan adanya hendaya kognitif berat.6. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini? Jawab:Demensia secara umum

1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang smapai mengganggu kegiatan harian seseorang (personal activities of daily living) seperti mandi, makan, berpakaian, kebersihan diri, buang air besar, dan kecil.(Pada kasus, Ny. Jannah sudah mengalami penurunan daya ingat dari dua bulan yang lalu sampai sekarang).

2. Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness) (Pada kasus, untuk kesadaran Ny. Jannah bernilai 15 yaitu compos mentis).

3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan

Demensia vascular

1. Terdapatnya gejala demensia(Pada kasus, Ny. Jannah sudah mengalami 2 dari 3 gejala demensia secara umum).2. Hendaya fungdi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilang daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (jugdment) secara relatif tetap baik.(Pada kasus, Ny. Jannah sudah mengalami hilangnya daya ingat).3. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatnya kemungkinan diagnosis demensia vaskular.Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropoatologis.

(Pada kasus, perjalanan penyakit Ny. Jannah dengan onset yang mendadak yaitu dua bulan serta deteriorasi yang bertahap pada dua bulan lupa cara membuat masakan yang biasanya dibuat, satu bulan lupa jalan pulang dari pasar kerumah, dan akhir-akhir ini lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarganya).(Rusdi, 2001)8. Bagaimana Differential Diagnose untuk kasus ini?Jawab:

1. Demensia vaskular

2. Demensia AlzheimeGejalaDemensia vaskulerAlzheimerKasus

Demensia+++

Disorientasi+++

Gangguan memori+++

Riwayat hipertensi+-+

Stroke+++

Dislipidemia+/--+

MMSE +++

Infark dibasal gangglia+-+

9. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan pada kasus ini?Jawab:

a. GDS

Untuk menentukan derajat demensia dan untuk menentukan jenis perawatan pada pasien.

(www.health.gov.bc.ca)b. MRI

Hasil MRI dapat mengidentifikasi lesi pada penyakit serebrovaskular yang mengindikasikan demensia vaskular.

10. Bagaimana working diagnose untuk kasus ini?Jawab:

Demensia vaskuler pasca stroke disertai hipertensi grade 2 dan dislipidemia11. Bagaimana epidemiologi mengenai kasus ini?Jawab:

Usia:

Keluhan ini biasanya terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, namun pada kasus yang jarang, gangguan ini muncul pada usia 40-an dan 50-an (disebut sebagai demensia awitan dini).

Pada demensia vaskular dimana hipertensi menjadi faktor predisposisi terbesar. Demensia vaskular mencakup 15-30 % kasus demensia. Demensia vaskular paling sering terjadi pada usia 60-70 tahun.Jenis kelamin:

Pada demensia vaskular, pria lebih rentan daripada wanita terutama mereka dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya atau faktor resiko kardiovaskular yang lain.(Sadock, 2010)Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut populasi studi, metode pendekatan, kriteria diagnosa yang dipakai dan periode waktu pengamatan . Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10% - 20% dari semua kasus demensia. Data dari negara-negara Eropa dilaporkan prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan insiden 3,4 tiap 1000 orang per tahun . Penelitian di Lunby di swedia memperlihatkan angka resiko terkena VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan 19,4% pada wanita bila semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan . sudah lama diketahui defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke.

(Lamsuddin, 2001)12. Bagaimana etiologi pada kasus ini?Jawab:

Kausa primer demensia vascular diperkirakan adalah penyakit vaskular serebral multiple yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan ini terutama mempengaruhi pembuluh serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menyebabkan lesi parenkim multiple yang tersebar secara luar di otak. Kausa infark mungkin mencakup oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari asal yang jauh.

(Sadock, 2010)

13. Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini?

Jawab : a. Kemunduran intelektual yang disertai dengan gangguan 1) Memori(daya ingat)2) Orientasi : Gangguan orientasi orang, tempat dan waktu tetapi kesadarannya tidak

mengalami gangguan.3) Bahasa Aphasia, stereotipik, sirkumstansial, gangguan penamaan objek.4) Daya pikir dan daya nilai : Daya pikir lebih lambat, aliran ide dan konsentrasi

berkurang, sudut pandang yang jelek dan kurang, pikiran paranoid, delusi, dll.5) Kapasitas belajar komprehensif : Gangguan otak dalam memproses informasi

yang masuk.6) Kemampuan dalam perhitungan.b. Perubahan emosional

Emosi sering gampang terstimulasi serta tidak dapat mengontrol tawa dan tangis.c. Kemunduran kepribadian1) Sering egois2) Kurang bisa mengerti perasaan orang lain, kurang perhatian, introvert.3) Kemunduran kebiasaan pribadi, makan, toilet, kebersihan, dll.d. Perubahan-perubahan pada sistem tubuh

1) Kardiovaskuler

Cardiac output menurun, kemampuan respon terhadap stress berkurang, tekanan darah meningkat, denyut jantung setelah pemulihan melambat, cepat pegal bila aktivitas meningkat.2) Respirasi

Volume residu paru meningkat, kapasitas vital paru menurun, kapasitas difusi dan pertukaran gas menurun, efektivitas batuk menurun, pada aktivitas berat cepat lelah dan sesak, oksigenasi berkurang sehingga luka susah sembuh, susah mengeluarkan sekret batuk.3) Integumen (kulit)

Perlindungan terhadap trauma dan suhu yang ekstrem menurun, perlindungan oleh kelenjar minyak alami dan berkeringat menurun, kulit tipis kering, dan keriput, sering memar, kebiruan dan cepat terbakar sinar matahari, intoleransi terhadap panas, struktur tulang kelihatan pada kulit yang tipis.4) Reproduksi

Pada wanita terjadi penyempitan, penurunan elastisitas dan sekresi pada dinding vagina, sehingga menimbulkan hubungan seksual yang sakit, perdarahan, gatal, iritasi dan lambat orgasme. Pada laki laki terjadi penurunan ukuran penis dan testes dan respon seksual yang melambat.5) Genito-urinaria

Kapasitas buli menurun, menurunnya sensasi untuk bak sehingga sering retensi dan kesulitan bak. Pada laki-laki terjadi BPH, dan pada wanita terjadi relaksasi otot perineum dan inkontinensia urine.6) Gastrointestinal

Salivasi berkurang, susah menelan makanan, mengeluh mulut kering, pengosongan esofagus dan lambung yang melambat sehingga sering terjadi gejala penuh, sakit ulu hati, mobilisasi usus berkurang sehingga sering konstipasi, bersendawa, perut tidak nyaman.7) Muskuloskeletal

Hilangnya densitas tulang, kekuatan dan ukuran otot, degenerasi tulang rawan sendi, sehingga terjadi penurunan tinggi badan, kyphosis, fraktur, sakit pada punggung, merasa hilang tenaga, flexibilitas dan ketahanan sendi menurun dan sering sakit sendi.8) Saraf

Berkurangnya kecepatan konduksi saraf sehingga terjadi konfusi disertai dengan keluhan fisik dan kehilangan respon lingkungan. Sirkulasi serebral menurun sehingga terjadi penurunan reaksi dan respon, belajar perlu waktu yang lama, sering bingung, sering lupa dan jatuh.e. Sistem indera1) Penglihatan : Kemampuan untuk fokus pada objek yang dekat berkurang, tidak toleransi terhadap sinar, kesulitan mangatur intensitas cahaya masuk mata, dan penurunan kemampuan membedakan warna.2) Pendengaran : Menurunnya kemampuan mendengarkan suara frekuensi tinggi.3) Rasa dan bau : Penurunan kemampuan mengecap dan membau sehingga dapat menggunakan gula dan garam berlebih pada makanannya.f. Tanda dan Gejala lainnya :1) Psikiatrik

Gangguan cemas, depresi, perubahan kepribadian sehingga sering menangis atau

tertawa patologis, emosi ekstrim tanpa provokasi.2) Neurologis

Apraxia dan agnosia, kejang, sakit kepala, pusing, kelemahan, sering pingsan, gangguan tidur, disartria, disfagia.3) Reaksi katastropi

Agitasi yang muncul sekunder akibat kesadaran subjektif terhadap defisit intelektual yang dialami pada keadaan yang penuh stres.4) Sundown syndromeMengantuk, konfusi, ataksia, jatuh. Sindrome ini bisa muncul saat stimulus eksternal berkurang atau karena pengaruh obat benzodiazepine.

14. Bagaimana tata laksana untuk kasus ini?Jawab:

Farmakologi

Pengaruh obat-obatan dapat membantu pemulihan fungsi kognitif pada penderita demensia vaskuler belum menunjukkan hasil yang memuaskan. Namun beberapa studi jenis obat yang memperbaiki kognitif pada demensia vaskuler.

Ginkgo biloba, pentoksifilin, dan propentofilin berguna untuk memperbaiki fungsi kognitif pada demensia vaskuler. Dan banyak studi yang mengatakan vitamin E dosis kecil secara rutin dapat memperlambat penurunan fungsi kognitif .

Untuk memperbaiki memori, ada beberapa obat yang bertujuan memperkuat fungsi asetilkolin di susunan saraf. Obat golongan ini menstimulir reseptor nikotinik untuk menambah pelepasan neurotransmiter seperti asetilkolin dan glutamat.

Obat obatan yang termasuk golongan cholinesterase inhibitors yang telah terbukti bermanfaat antara lain :

1. Reversible inhibitor : donezepil , galantamin

2. Pseudoreversible inhibitors : rivastigmin

3. Irreversible inhibitors : metrifonat

( Wibowo, 2000 )

Non Farmakologi

Cognitive Rehabilitation Therapy standar yang biasa dilakukan bagi para penderita demensia mencakup :

1. Terapi standar

a. Terapi perilaku

Pada mulanya, terapi perilaku dilakukan berdasarkan prinsip-prinsip penyesuaian dan teori pembelajaran dengan menggunakan strategi yang ditunjukkan untuk menekan atau bahkan menghilangkan gangguan perilaku. b. Orientasi realitas

Tatalaksana yang paling banyak terutama terkait dengan gangguan memori dan disorientasi.

c. Terapi validasi

Digunakan jika orientasi kurang atau tidak berhasil dilakukan.

d. Terapi ingatan / kenangan

Bertujuan selain memperbaiki daya ingat juga untuk menimbulkan rasa senang saat mereka mengigat berbagai kenangan hidup mereka. 2. Terapi alternatif

a. Terapi seni

Sebagai terapi untuk meningkatkan stimulasi, interaksi sosial, dan memperbaiki rasa percaya diri.

b. Terapi musik

Membantu peningkatan perbaikan perilaku dan psikologis, menimbulkan perasaan senang dan perbaikan interaksi sosial bagi para penderita demensia.

c. Terapi aktifitas

Membantu meningkatkan rasa percaya diri, memperbaiki kesehatan mental, pola tidur dan mood.

d. Tarapi komplementer

Bertujuan untuk menimbulkan rasa senang dan ketenangan bagi penderita demensia.

e. Terapi aroma

Merupakan bagian dari terapi kompelementer. Membantu memperbaiki fungsi sensorik penderita demensia.

f. Terapi Cahaya

Dapat membantu memperbaiki disorientasi waktu, juga memperbaiki gangguan tidur.

g. Pendekatan multi-sensorik

Mencakup penggunaan beberapa terapi alternatif , seperti kamar dengan terapi aroma, musik, cahaya redup.

3. Psikoterapi ringkas

a. Terapi kognitif perilaku

Cocok diterapkan pada penderita demensia dengan gangguan kognitif, pikiran berprasangka, distorsi, kesulitan memecahkan masalah dllb. Terapi interpersonal

Untuk penderita demensia yang merasa sangat kesulitan dengan kondisinya. Ini mencakup empat hal yaitu : konflik pribadi, gangguan kepribadian, rasa kesedihan, dan masa transisi. Terapi ini cocok dilakukan pada penderita demensia usia lanjut

( Douglas, 2004 )Pada kasus:Terapi farmakologi:

a. Stroke

Pada kasus ini stroke non hemoragik ditatalaksana dengan obat anti platelet seperti aspirin dengan mekanisme kerja menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dalam proses pembekuan darah) dengan dosis : 4-6 x 325-650 mg/hari.b. Hipertensi.

Golongan ACE-inhibitor dengan dosis 2-3 x 25 mg/hari.c. Terapi untuk Demensia Vaskular ditunjukan pada penyebabnya. Dengan cara mengendalikan faktor risiko , dalam kasus Ny. Jannah memiliki faktor risiko hipertensi atau tekanan darah tinggi, maka kita harus memberikan obat obat dari golongan : Diuretika, Calsium Chanel Blocker, Beta Blocker, ACE- Inhibitor yang dapat mengendalikan tekanan darah sehinga memperlambat progresivitas dari penyakit.Terapi non farmakologi:

a. Stroke.

Terapi rehabilitasi medik (fisioterapi).

1. Latihan dari posisi duduk ke posisi berdiri.

2. Latihan berjalan, latihan lengan.

3. Terapi wicara dan bahasa.b. Hipertensi.

1. Diet : mengurangi konsumsi garam dalam diet dan membatasi asupan kolesterol.

2. Olahraga teratur.

3. Menghindari minum alkohol.c. Demensia vaskular.

Melakukan terapi yang dapat menurunkan risiko stroke seperti mengontrol tekanan darah, menghindari merokok, dan mengontrol kadar kolesterol dan gula darah.15. Apa saja komplikasi yang didapatkan apaibala tidak diobati secara komphrehensif?

Jawab:a. Peningkatan risiko infeksi di seluruh bagian tubuh

b. Thromboemboli, infark miokardium.

c. Kejang

d. Kontraktur sendi

e. Kehilangan kemampuan untuk merawat diri

f. Malnutrisi dan dehidrasi akibat nafsu makan kurang dan kesulitan menggunakan

peralatan

g. Kehilangan kemampuan berinteraksi

h. Harapan hidup berkurangi. falls and gait abnormality j. Depression k. Behavioural problems, including wondering, delusions, hallucination and poor judgment. 16. Bagaimana prognosis mengenai kasus ini?Jawab:

Quo ad vitam : dubia ad bonam / malam

Quo ad fungsionam : dubia ad malam 17. Bagaimana Kompetensi Dokter Umum pada kasus ini?Jawab:

KDU tingkat 3A

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

18. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini?Jawab:Q.S An Nahl : 70

Allah menciptakan kamu, kemudian mewafatkan kamu; dan di antara kamu ada yang dikembalikan kepada umur yang paling lemah (pikun), supaya dia tidak mengetahui lagi sesuatupun yang pernah diketahuinya. Sesungguhnya Allah Maha Mengetahui lagi Maha Kuasa.

QS.An-Nahl:70 menjelaskan bahwa seorang manusia yang bertambah umurnya akan mengalami penurunan ingatan yang dapat menyebabkan pikun atau lupa.2.3.4 KesimpulanNy. Jannah, perempuan, 55 tahun mengalami demensia vaskular pasca stroke disertai hipertensi grade 2 dan dislipidemia.2.3.5 Kerangka Konsep

DAFTAR PUSTAKABaehr, Mathias. 2010. Diagnosis Topik Neurologis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Ganong, William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Gauthier, S. 2002. Vascular Cognitive Impairment. London: Martin Dunitz Ltd. Dalam Andy Tampubolon. 2010. Tesis Vascular Cognitive Impairment pada pasien pasca Stroke Iskemik. Hal 34-36. Dikutip pada 08/01/2014; 19:23 WIB.

Guyton, Arthur C, dkk.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Hassmann KA. 2010. Stroke, Ischemic. Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia.Lamsuddin, R. 2001. Epidemiologi Klinik Demensia. Dalam: Samekto W dan Sutarni S (eds) Simposium Demensia, aspek neurobiology dan tatalaksana. Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas: Kedokteran Universitas Gajah Mada.Lumbantobing, SM. 2011. Neurogeriatri. Jakarta: FKUI.Maslim Rusdi dr,Sp.KJ. 2001. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya.Sadock , Benjamin J. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Ed 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT Dian Rakyat.Snell, Richard. 2006. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Sudoyo, Aru. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.IV. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tim FK UI. 2010. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FK UI.Wibowo, S. 2000. Farmakoterapi demensia. Proceeding of Simposium Demensia, Pertemuan Regional Neurology XV: Surakarta.http://www.health.gov.bc.ca/pharmacare/adti/clinician/pdf/ADTI%20SMMSE-GDS%20Reference%20Card.pdfDislipidemia

Plaque aterosclerosis

Aliran darah lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil

Stenosis pembuluh darah

Meningkatnya turbulensi di sekitar penyumbatan

Plaque rupture

Emboli menyumbat pembuluh darah

Tekanan darah meningkat (160/ 100 mmHg)

Oklusi pembuluh darah diotak

Iskemik pada otak

Otak kehilangan suplai O2 dan nutrisi

Stroke

Kerusakan jaringan saraf

Disfungsi serebri

Efek neurotoksik

lesi di UMN (korteks serebri hemisferium sinistra di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis

Kematian sel karena apoptosis

Gangguan neurotransmitter

Defisiensi asetilkolin

Gerakan motorik volunter akan hilang pada sisi kontralateral

Hilangnya komunikasi sinaps

Penurunan tonus otot

Hemiparese dextra spastik

Demensia vaskular

2 bulan: lupa cara membuat masakan yang biasa dibuat

1 bulan: lupa jalan pulang

Akhir- akhir ini: lupa mandi dan tidak mengenali anggota keluarga

SKENARIO B BLOK XVI | FK UMP 2011Page 35