Kuliah Komprehensif NEUROLOGI

Kuliah Komprehensif

NEUROLOGI

Oleh:Shinta R.

NEUROANATOMI FUNGSIONAL

• SSP– Intracranial– Ekstracranial

• SST– Nervi craniales– Nervi spinales

• Sistem saraf otonom– Simpatis– Parasimpatis

• Lesi sistem saraf pusat– UMN– LMN

= UMN

= LMN

UMN

LMN

LMN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT

(CVA)

Stroke : -defisit neurologis klinis- mendadak (akut)- menetap (> 24 jam)- dapat menimbulkan kecacatan bahkan kematian- semata-mata akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO)

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

Menurut National Stroke Association:• 10% sembuh total,• 25% sembuh dengan sedikit gangguan minor,• 40% didapatkan gangguan tingkat sedang

hingga lanjut yang memerlukan perawatan khusus,

• 10% memerlukan perawatan khusus dengan perawat di rumah atau melalui fasilitas jangka panjang (long-term facility),

• 15% meninggal,• 14% mengalami stroke ulangan satu tahun

pasca stroke yang pertama

FAKTOR RISIKO STROKE

• Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.

• Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol atau obat, kontrasepsi oral, dislipidemia, obesitas, hematrokit meningkat.

KLASIFIKASIStroke (berdasar penyebab)Stroke iskemik

(Non-hemoragik)Embolik

Trombotik

Stroke hemoragikIntracerebral

Intracereberal

Subarachnoid

STROKE ISKEMIK (SNH)

STROKE ISKEMIK (SNH)1. TROMBOTIK

Akibat adanya sumbatan/oklusi pembuluh darah trombus biasanya di pembuluh darah perifer otak.Faktor risiko: DM, Hipertensi menahun, dislipidemia, atherosclerosis, penyakit jantung.

Occlusivethrombus

STROKE ISKEMIK (SNH)

2. EMBOLIKPenyumbatan pembuluh darah otak akibat lepasnya embolus dari intraluminal, jantung, dan sumber lain biasanya mengenai pembuluh darah proksimal otak.Faktor risiko: atrial fibrilasi

STROKE ISKEMIK (SNH)Macam2 stroke iskemik menurut perjalanannya a. TIA (Transient Ischemic Attack = serangan

otak sepintas) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) c. Progressing stroke = stroke in Evolution;

merupakan defisit neurologis fokal yang sedang berkembang menjadi hemiparesis total.

d. Completed stroke e. Silent stroke

a. TIA (Transient Ischemic Attack)Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya

sementara, dimana onsetnya beberapa detik sampai menit diikuti dengan adanya defisit neurologis yang akan sembuh sempurna dalam waktu 24 jam.

TIA dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:- Faktor pembuluh darah- Faktor susunan darah- Faktor aliran darah (CBF)

b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya

sementara, dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu.

STROKE HEMORAGIK (SH)

1. Intracerebral : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak besar (cerebrum).Manifestasi klinis: tergantung area otak yang mengalami lesi.

2. Intracereberal : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak kecil (cerebellum)Manifestasi klinis: gangguan fungsi cerebellum

3. Subarachnoid : robeknya pembuluh darah di spatium subarachnoidea.Manifestasi klinis: ??


• Faktor risiko:– Aneurisma– Arteri Vena Malformation (AVM)– Gangguan hemodinamik (misal: hipertensi,

migrain)– Gangguan hemostasis (misal: penggunaan

obat antiplatelet, obat antikoagulan, trombolitik, dll)


DIAGNOSIS• Anamnesis

– Keluhan utama (RPS): tangan dan kaki sulit/tidak dapat digerakkan dan/atau kesemutan, bicara pelo, wajah merot/asimetris, gangguan penglihatan, gangguan menelan penurunan kesadaran.

Gejala SNH SHOnset Perlahan Sangat akut

Kronologis Saat istirahat Saat aktivitas

Nyeri kepala (-) (+++)

Penurunan kesadaran (+) (+++)

Kejang (+) (++)

Muntah proyektil (-) (++)

DIAGNOSIS• Anamnesis (cont..)

– RPD : riwayat TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dll

– RPK : riwayat stroke/TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dll

– Riwayat kebiasaan : riwayat merokok, aktivitas (olahraga, pekerjaan), pola makan, penggunaan obat-obatan tertentu.

• Pemeriksaan fisik– Vital sign– Pemeriksaan neurologis

1. Kesadaran2. Fungsi Luhur3. Fungsi Vegetatif4. Fungsi Sensoris5. Fungsi motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis,

refleks patologis6. Pemeriksaan nervi craniales: N.III, N.VII, N.XII7. Meningeal Sign (k/p)

DIAGNOSIS

• Pemeriksaan fisik- Pemeriksaan khusus:

Siriraj’s score = (2,5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) – (3 x ateroma) – 12

Interpretasi Hasil:> O,5 = SH< -1 = SNH

DIAGNOSIS

• Pemeriksaan Penunjang- Pemeriksaan Laboratorium: cek darah

lengkap, profil lipid, GDS, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit.

- ECG- Pemeriksaan Radiologis: Foto rontgen

thorax PA, CT Scan Kepala Polos (Gold Standart)

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN• Medikamentosa

– SNH1. Trombotik

a. Anti agregasi platelet: Aspilet, CPG, dipiridamol, ticlopidin, cylostazol

b. Trombolitik: rtPA (golden periode < 3 jam)c. Neuroprotektan: citicolin

2. Embolika. Antikoagulan: heparin, warfarin (oral), LMWHb. Neuroprotektan: citicolin

– SH1. Asam tranexamat2. Antivasospasme: nimodipin3. Neuroprotektan: citicolin, piracetam

CONTOH KASUS

BELL’S PALSY

BELL’S PALSY• Bell’s Palsy adalah kelumpuhan/paralisis Nervus

Facialis Perifer (LMN), bersifat akut yang tidak diketahui sebabnya (idiopatik) dan umumnya sesisi (unilateral).

• Sir Charles Bell (1821) meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan nervus facialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bell’s Palsy

• Sering ditemukan pada orang dewasa, jarang dibawah 2 tahun. Dewasa pria lebih banyak dibanding wanita.

• Diagnosis BP ditegakkan dengan adanya kelumpuhan Nervus Facialis perifer diikuti pemeriksaan untuk menyingkirkan penyebab lain kelumpuhan nervus facialis perifer.

ETIOLOGI• Sampai sekarang belum diketahui secara pasti,

umumnya dikelompokkan sebagai berikut:– Kongenital

• Anomali kongenital • Trauma lahir

– Didapat• Trauma• Osteomyelitis• Proses intrakranial (Tumor, Radang,Perdarahan)• Proses di leher yang menekan daerah proccesus

stylomastoideus• Infeksi (otitis media, herpes zooster)• Sindroma paralisis nervus facialis familial

• Faktor-faktor yang diduga menyebabkan BP antara lain:– hipertensi, stress, hiperkolesterolemi, DM, Penyakit

Vasculer, gangguan imunologik dan faktor genetik

PATOGENESIS• Hingga kini belum ada kesesuaian pendapat. Teori yang

dianut saat ini yaitu teori vasculer. Pada BP terjadi iskemi primer N7 yang disebabkan vasodilatasi pembuluh darah yang terletak antara N7 dan dinding kanalis facialis. Sebab vasodilatasi ini bermacam-macam, antara lain: infeksi virus dan proses imunologi.

• Iskemi primer yang terjadi menyebabkan gangguan mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder dengan akibat gangguan fungsi N7.

• Perubahan patologik yang ditemukan pada N7 sebagai berikut:– Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali edema– Terdapat demielinisasi atau degenerasi myelin– Terdapat degenerasi akson– Seluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak

• Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi

MANIFESTASI KLINIS• Pada anak 73% didahului ISPA yang erat hubungannya

dengan cuaca dingin• Perasaan nyeri, pegal,linu dan rasa tidak enak pada

telinga atau sekitarnya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa:– Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat

pada sisi yang sehat– Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi

yang lumpuh (lagophtalmus)– Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai

bola mata berputar ke atas bila memejamkan mata (fenomena Bell Sign)

– Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat

– Selain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala lain yang menyertai antara lain: gangguan fungsi pengecap, hiperakusis dan gangguan lakrimasi

– Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, atau bila berkumur, air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.

• Gejala dan tanda klinis lainnya dipengaruhi oleh lokasi lesi:a. Lesi di luar foramen stylomastoideusb. Lesi di canalis facialis (melibatkan corda

tymphani)c. Lesi di canalis facialis letak tinggi (melibatkan m.

stapedius)d. Lesi di tempat lebih tinggi lagi (melibatkan

ganglion geniculatum)e. Lesi di MAIf. Lesi di tempat keluarnya n.facialis dari pons

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

a. Anamnesis:- Identitas: usia, jenis kelamin- Keluhan utama

- onset dan kronologis gejala: riw.aktivitas malam atau di luar ruangan, riw.perjalanan jauh- Riwayat penyakit sebelumnya (misal otitis, flu, herpes)

- Riwayat pengobatan

b. Pemeriksaan fisik Vital Sign Pemeriksaan neurologis:

1. Pemeriksaan motorik2. Pemeriksaan sensorik3. Pemeriksaan visceromotorik4. Skala UGO-FISCH

DIAGNOSIS

Skala UGO-FISCH5 posisi pemeriksaan:– Diam : 20– mengerutkan dahi : 10– menutup mata : 30– Tersenyum : 30– Bersiul : 10Hasil: Normal (100), prognosis baik (70-99),

prog.cukup (30-69), prog.buruk (0-29)

DIAGNOSIS

• Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk menentukan letak lesi dan derajat kerusakan nervus facialis sebagai berikut:

– Uji konduksi saraf (nerve conduction test)pemeriksaan untuk menentukan derajat denervasi dengan cara mengukur kecepatan hantaran listrik pada N7 kiri dan kanan

– Elektromyografi (EMG)pemeriksaan yang menggambarkan masih berfungsi atau tidaknya otot-otot wajah

– Uji Schirmerpemeriksaan ini menggunakan kertas filter khusus yang diletakkan di belakang kelopak mata bagian bawah kiri dan kanan. Penilaian berdasarkan atas rembesan air mata pada kertas filter, berkurang atau mengeringnya air mata menunjukkan lesi N7 setinggi ganglion geniculatum

DIAGNOSIS

– Uji kepekaan saraf (nerve excitability test)Pemeriksaan ini membandingkan kontraksi otot-otot wajah kiri dan kanan setelah diberi rangsang listrik. Perbedaan rangsang lebih 3,5 mA menunjukkan keadaan patologik. Dan jika lebih 20 mA menunjukkan kerusakan N7 Irreversibel

– Uji fungsi pengecap 2/3 bagian depan lidahGilroy dan meyer (1979) menganjurkan pemeriksaan fungsi pengecap dengan cara sederhana yaitu rasa manis (gula), rasa asam, dan rasa pahit (pil kina)elektrogustometri membandingkan reaksi antara sisi yang sehat dan yang sakit dengan stimulasi listrik pada 2/3 bagian depan lidah terhadap rasa kecap pahit atau metalik. Gangguan rasa kecap pada BP menunjukkan letak lesi N7 setinggi korda timpani atau proksimalnya

DIAGNOSIS BANDING

• Parese N. VII perifer simptomatik• Kelumpuhan N.VII Sentral yang mudah

dikenal; bila dahi dikerutkan tidak terlihat asimetri karena otot-otot dahi mempunyai inervasi bilateral.

• Herpes zooster otikus• Otitis media supurativa

PENATALAKSANAAN• Istirahat terutama pada keadaan akut, lindungi

mata.• Medikamentosa:

Kortikosteroid Tujuannya untuk mengurangi edema dan mempercepat reinervasi. Misal: Prednison 1 mg/kgBB/hari (5 hari) turunkan dosis bertahap selama 10 hari. Mecobalamin 3 x 500 mgAnalgetik bila nyeri.

• Fisioterapi setelah hari ke-4; tujuan fisioterapi untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh– Infra red– Massage otot wajah– Elektrik stimulation– Terapi latihan mirror

• Edukasi: kompres hangat, gunakan tetes mata, latihan rutin

KOMPLIKASI• Keratitis• Konjungtivitis• Sinkinesia• Tics Facialis• Crocodile tears phenomenon

PROGNOSIS• Sangat bergantung pada derajat kerusakan

dari N. VII.• Pada anak umumnya baik, karena jarang

terjadi denervasi total.• Penyembuhan spontan terlihat beberapa hari

setelah onset penyakit dan pada anak 90% akan mengalami penyembuhan tanpa gejala sisa.

CONTOH KASUS• Seorang wanita 45 tahun, bangun pagi tiba-

tiba wajahnya tertarik ke kiri, kelopak mata kanan sulit menutup dan air mata keluar terus. Kedua alis dan dahi tidak simetris, sulit berkumur. Lidah sisi kanan tidak bisa membedakan rasa. Pasien sebelumnya tidak memiliki riwayat sakit apa-apa.

TERIMA KASIh

Kuliah Komprehensif NEUROLOGI

Documents