KP 3.6 Gangguan Saraf Tepi

5/24/2018 KP 3.6 Gangguan Saraf Tepi

1/43

Penyakit-Penyakit GangguanSaraf Tepi

Yuliarni Syafrita

Bagian Neurologi FK-Unand

RS. DR. M. Djamil Padang


2/43

Pendahuluan

Lesi UMN >< Lesi LMN :

Saraf pusat Saraf tepi Rf. Fisiologi

Rf patologi + _

Atropi -/lambat Cepat Ggn sens pola dermatom Stocking & Glove


3/43


4/43


5/43

Polineuritis (Polineurodegenerasi)

Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepiyang luas yang terjadi secara bersamaan

Gejala Klinik :- Didahului ISPA

- Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal)

- Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dankaus kaki (stocking and gloves)

- Reflek tendon berkurang

- Kadang-kadang melibatkan saraf kranial


6/43

Patologi :

Degenerasi saraf tepi Demielinisasi selubung mielin

Demielinisasi axon

Topik :

Saraf perifer


7/43

Etiologi :

Toksik metal : arsen, timah, tembaga Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin

Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik,

defisiensi asam folat, DM, uremia

Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus

Penyakit kolagen : SLE


8/43

Pemeriksaan Penunjang

Lumbal Punksi : LCS normal EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan

(otot, saraf perifer, sel kornu anterior)

KHS : untuk menentukan derajat kerusakan


9/43

Diagnosis

Gambaran klinis

LP : normal EMG : KHS menurun

Terapi :

Hilangkan penyebab Simptomatis

Fisioterapi


10/43

Sindroma Guillan Barre

Acute Inflamatory Demyelinating

Polineuropathy (AIDP) Penyakit autoimun

Demielinisasi luas

Semua usia

0,752,00% per 100.000 penduduk

Topik : radik anterior dan posterior


11/43

- Non familial

- Ditemukan Autoreactive limfosit T- Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan

atau pembedahan.

- Campylobacter jejuni, kuman tersering

penyebab AIDP


12/43

Gejala Klinis :

Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kauskaki dan sarung tangan)

Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris kiri

kanan

Gejala motorik lebih berat dari sensorik

Lemah bersifat ascenden


13/43

Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung

dan TD fluktuatif) Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal

Reflek tendon berkurang atau hilang

Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50%

pasien


14/43

Kelemahan biasanya berlangsung 46

minggu, diikuti penyembuhan motorik Lebih Kurang pasien memerlukan ventilator

Prognosis : baik, > 90% sembuh

Kira kira 35% berkembang jadi Chronik

Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy

(CIDP)


15/43

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :darah dan urin, normal LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi

sitoalbuminik)

EMG dan KHS


16/43

Diagnosis

Paralisis flakcid, simetris, ascenden Gejala motorik lebih berat dari sensorik

LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah

lebih dari 96 jam)

EMG/KHS


17/43

Terapi :

Awasi fungsi pernafasan Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5

hari)

Steroid

Neurotropik

Fisioterapi


18/43

Spasmofilia / Tetani laten

Otot mudah kejang / terangsang

lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala, emosi

labil Kolik, kadang-kadang sampai kejang

Pemeriksaan :

Cvhostec sign :+ 1 : bibir sesisi berkontraksi+ 2 : ujung hidung turut berkontraksi

+ 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi


19/43

Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M.

orbikularis okuli akan mengerut

Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan

manset timbul obstetrical hand

Patogenesis :

- Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+menurun atau kadar K+, Na+dan OH-meningkat

Terapi : preparat Ca + obat penenang


20/43

Paresis Nervus VII Perifer

Bila penyebab tidak diketahui disebut Bells

palsy Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria = wanita

Patogenesis :

- Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah

di kanalis fasialis udema saraf terjepit


21/43

Gejala Klinis :

Tergantung tempat lesi Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis

mata turun / tidak bisa diangkat, lagoftalmus,kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar

Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasakecap

Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis


22/43

Terapi :

Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari Neurotropic

Tetes mata selulosa

Fisioterapi

Prognosis : 75-80% sembuh sempurna


23/43

Miastenia Gravis

o Gangguan pada paut saraf otot(neuromuscular

junction)

o Kelemahan subakut dan fluktuatif tanpa ggn sensorik

o

Ditemukan antibodi terhadap reseptor asetilkholino Ig G antibodi berikatan dengan reseptor asetilkolin

o Peningkatan titer AChR Ab pada 90% penderita MG

o Pertama kali di diskripsikan oleh Thomas Willis pada

tahun 1672


24/43

Anatomi

Neuromuscular Junction (NMJ) Komponen:

Presynaptic membrane

Postsynaptic membrane

Synaptic cleft

Presynaptic membrane berisi vesicles yg

mengandung Acetylcholine (ACh), yg akan dilepaske celah sinap

ACh berikatan dg reseptor Ach (AChR) padamembran ostsinaps


25/43


26/43


27/43

Patofisiologi

AutoAb berikatan dengan reseptor Ach di

neuromuscular junction, yang akan

mengakibatkan

Berkurangnya jumlah reseptor Ach pada motor end-

plate

Berkurangnya jumlah lipatan postsynaptic Celah sinap bertambah lebar


28/43

o Otot skelet mudah lelah

o Ciri khas : kelemahan membaik dengan beristirahat

o Gejala : diplopia disertai ptosis(pada 80% penderita),

ggn mengunyah, disfagia dan disfonia

o Dijumpai pada anak, dewasa dan orang tua, terbanyak

pada usia 10-30 tahun

o Umur dibawah 40 tahun banyak pada wanita, umur

lebih dari 40 tahun banyak pada pria


29/43

Klasifikasi

Golongan I : hanya kelumpuhan otot okuler

Golongan IIa : miastenia gravis umum ringan

Golongan IIb : miastenia gravis umum sedang

Golongan III : miastenia gravis akut yang berat

juga mengenai otot pernafasan Golongan IV : miastenia gravis kronis berat


30/43

Diagnosis

1. Klinis : bangun tidur penderita merasa segar setelah

beraktifitas penderita merasa lemah, pandanganganda,suara makin lemah dan kesulitanmenelan(fluktuatif)

2. Pemeriksaan antibodi anti reseptor asetilkolin : titerantibodi ini meninggi pada 90% penderita MGgolongan IIa dan IIb. Titer antibodi ini berkorelasidengan beratnya penyakit

3. Pemeriksaan antibodi anti oto skelet : ditemukan 90%pada penderita dengan timoma


31/43

4. Tes tensilon(edrofonium) : positif apabila adaperbaikan kekuatan otot yang jelas. Edrofonium

adalah suatu inhibitor asetilkholinesterase.5. Stimulasi repetitif dg frekwensi 3 x/dtk pada suatu

saraf motorik, respon decremental berupa penurunanamplitudo lebih dari 10%

6. Single fiber electromyography (SFEMG)7. Foto dada : untuk melihat adanya timus persisten

atau timoma

8. Wartenberg test

9. Tes prostigmin


32/43

Penatalaksanaan

1. Monitoring fungsi pernafasan dan menelan

2. Periksa dan obati infeksi, hipokalemia danggn pada tiroid

3. Antikolin esterase : piridostigmin 30-

120mg/oral tiap 3 jam atau neostigminbromida 15-45mg oral tiap 3 jam

4. Pertimbangkan plasmaferesis atau IVIG


33/43

Penatalaksanaan

5. Steroid : prednison paling sesuai untuk MGdiberikan secara selang-seling (alternate day)

6. Azatioprin : dosis 2,5mg/kh BB selama 8

minggu pertama

7. Timektomi


34/43

Krisis Miastenik

Keadaan klinis yang memburuk akibatpenyakitnya sendiri atau adanya keadaan akut

yang mempresipitisasi sep. infeksi, hipokalemia,

peny. tiroid atau obat-obat ttt.

Klinis : kelemahan yang akut dan progresif,disfungsi bulbar, kemungkinan aspirasi dan

kegagalan pernafasan.


35/43

.

Tindakan : kontrol jalan nafas, dosis antikolinesterase ditingkatkan.

Plasmaferesis

Bila diperlukan dapat diberikan obat

imunosupresan(Prednison 4060 mg/hr atau

Azatioprin 24 mg/kg/hr)


36/43

.Obat Obat yang Memperburuk Miastenia Gravis:

Antibiotik : Streptomisin, Kanamisin, Gentamisin,

Tobramisin, Polimiksin B, Kolistin, Oksitetrasiklin,

Linkomisin dan Klindamisin.

Antireumatik :d-penisilamin. Chloroquin

Obat Kardiovaskuler : Lidokain, kinin,

kuinidin,prokainamid, propanolol, oksprenolol


37/43

Antikonvulsan : fenitoin, trimetadon

Psikotropik : garam litium, khlorpromasin Hormon : hormon tiroid

Lain-lain : garam magnesium, narkotika,

barbiturat


38/43

Krisis Kholinergik

Terjadi akibat dosis antikolin esterase yang berlebihan

Tindakan :

- Kontrol jalan nafas, hentikan antikolin esterase untuk

sementara, kemudian mulai lagi dengan dosis yang

lebih rendah

- Bila diperlukan dapat diberikan obat imunosupresan


39/43

Sering muncul bersamaan dengan penyakit

Autoimmun lainnya

Hyperthyroidism Terjadi pada 10-15% pasien MG

Adanya exopthalamos dan tachycardia adalah

petunjuk adanya hyperthyroidism

Kelemahan tidak membaik dwngan pemberian obat2

MG

Rheumatoid arthritis

Scleroderma

Lupus


40/43

Poliomyeitis

(Poliomielitis Anterior Akut)

Penyakit sistemik akut

disebabkan oleh : virus polio

dapat merusak sel motorik di :

- Kornu anterior medula spinalis

- Batang otak

- Area motorik kortek serebri (jarang)

Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari, bisasampai 5 minggu

terutama daerah sanitasi jelek


41/43

Patogenesis

Saluran oropharing

multiplikasi virusdijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal

(plakpeyeri) masuk kedarah (viremia) bisa

mencapai sistem saraf


42/43

Gambaran Klinis

1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya

demam, malaise, nausea, diare / muntah2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda rangsangan

meningeal, kelainan LCS (+)

3. Tipe paralitik :

a. Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot,asimetrik, cepat terjadi atrofi

b. Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring,laring, lidah

c. Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber


43/43

Pengobatan :

Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur

Medika mentosa : analgetik + sedatif

Fisioterapi

Pencegahan :

Vaksin anti polio Isolasi penderita

KP 3.6 Gangguan Saraf Tepi

Documents