BAB IPENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANGMata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi kerusakan syaraf optik yang disebabkan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah lemah1.Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang1.Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan1.Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara2.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan2. Oleh karena itu, pengetahuan mengenai faktor resiko, penyebab, tanda, dan gejala penyakit ini akan membantu meningkatkan deteksi dini glaukoma, kesadaran dalam menjaga kesehatan mata, dan menyusun strategi pencegahan.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1.DefinisiGlaukoma adalah penyakit yang menyerang saraf mata (optic nerve) manusia, hingga terjadi kerusakan struktur dan fungsional saraf yang bersesuaian. Kerusakan tersebut dapat terjadi secara mendadak atau perlahan tergantung pada tekanan bola mata penderitanya. Kerusakan yang terjadi akan menyebabkan gangguan penglihatan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan permanen.1,4 Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5 Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder9.2.2.Etiologi dan Faktor Resiko1. Tekanan Intraokuler yang TinggiTekanan intra okular atau bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma, meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.1. UmurRisiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.1. Riwayat Glaukoma dalam KeluargaGlaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.1. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.1. Riwayat Trauma pada Mata
2.3.PatofisiologiKorpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi humour aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang4.
Gambar 1. Aliran normal humor aqueusJika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokade pupil)4.Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan4.Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik4.Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani4.
2.4Klasifikasi GlaukomaGlaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan vaughen menjadi glaucoma primer, Glaukoma sekunder, glakoma kongenital dan glaukoma absolut.1. Glaukoma PrimerGlakoma primer merupakan glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup .a. Glaukoma primer sudut terbuka Primary Open Angle Glaucoma (POAG)Glaukoma sudut terbuka adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm.POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran aqueous atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain12. Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran aqueous humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik12.
Gambar 2. Glaukoma sudut terbuka
b. Glaukoma primer sudut tertutup / Primary Open Closed Glaucoma (POCG)Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.Glaukoma primer sudut tertutup sering disebut dengan glaukoma akut. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Gambar 2. Glaukoma sudut tertutup2. Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang terjadi akibat komplikasi penyakit primer sebelumnya seperti perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, streoid3. Glaukoma kongenitalGlaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran aqueous humor8.Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris8.1. Glaukoma Kongenital PrimerGlaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun8.1. Glaukoma disertai dengan Kelainan KongenitalDisertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior, aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).1. Glaukoma Sekunder pada Bayi dan AnakSebagai contoh glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma12.4 Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik1.
2.5 Manifestasi KlinisPasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan. a. Peningkatan TIONormal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retinab. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruhKornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahayac. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbukad. Penyempitan lapang pandangTekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6
Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukomae. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupapenggaungan dan degenerasi papil saraf optik9.2.6 DiagnosisPada diagnosis glaukoma dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Berdasarkan anamnesis pasien galukoma akut akan mengeluhkan mata merah dan kabur mendadak, sakit kepala , mual dan muntah, melihat halo ( warna-warni) disekitar bola lampu dan silau. Pada galukoma kronis pasien mengeluhkan bertambah kabur secara perlahan-lahan, sakit kepala, sering menabrak benda sekitarnya , melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo),. Pada pemeriksaan glaukoma akut ditemukan tanda-tanda antara lain : visus smenurun, kelopak mata bengkak, Injeksi pericorneal, kornea oedem tekanan intraokular tinggi (diatas 50 mmHg), COA dangkal, pupil melebar. Pada glaukoma kronis ditemukan tanda-tanda seperti : mata tenang, tekanan intraocular tinggi (21-40 mmHg), Penggaungan papil saraf optif yang khas (Ekskavasio), gangguan lapang pandang yang khas (scotoma paracentral, arcuata sampai tunnel vision). Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu :
2.6.1 Pemeriksaan TonometriPemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Terdapat 4 cara pemeriksaan cara pengukuran tekanan bola mata yaitu Tonometri digital, tonometri schiotz, Non contact tonometri (NCT) dan tonometri aplanasi Goldmann. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang
2.6.2 Pemeriksaan Gonioskopi.Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup
2.6.3. Penilaian Diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cupping diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cupping. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cupping optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior. Pada penilaian glaukoma, CDR adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, CDR lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya glaukoma.
2.6.4.Pemeriksaan Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah adanya blind spot. Kemudian perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah perimeter Goldmann dan Friedmann field analyzer.
2.7. Penatalaksanaan1. Non BedahPengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun eksresi dari humor aqueous.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueous4 Penghambat beta adrenergic adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor aqueous tanpa efek pada aliran keluar. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor aqueous sebesar 40-60%. Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan produksi humor aqueous dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor aqueous.1. Fasilitasi Aliran keluar Humor Aqueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous dengan bekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral. c. Penurunan Volume Korpus VitreumObat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor aqueous. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.1. Miotik,dan SikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.1. Terapi Bedah dan Laser1. Iridektomi dan Iridotomi PeriferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut1,4,6.1. Trabekuloplasti LaserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1. Bedah Drainase GlaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous dibagian dalam jalinan trabekular.c. Tindakan SiklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler.
2.8 PrognosisPrognosis sangat bergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat , maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek.
BAB IIILAPORAN KASUS
3.1Identitas PenderitaNama: Simah Umur: 42 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Jln. Leda Winda Gg. IV Buntu, DenpasarPekerjaan: Ibu Rumah TanggaAgama: BudhaSuku Bangsa: Bali
3.2AnamnesisKeluhan utama: Mata kabur pada kedua mataRiwayat Penyakit SekarangPasien datang sadar ke poli RSUP Sanglah mengeluh mata kabur pada kedua mata sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan perlahan hingga pasien merasa terganggu yang akhirnya membawa pasien ke rumah sakit. Kabur pada kedua mata dirasakan seperti ada bayangan yang menutup terutama pada mata kanan yang paling keras dirasakan. Keluhan dirasakan sepanjang hari dan membaik jika pasien beristirahat.Pasien juga mengeluh jika melihat cahaya yang terang merasa silau sejak 1 minggu yang lalu, sehingga lebih enak menutup kedua matanya. Pasien juga mengeluh sakit pada kepala bagian belakang sejak 2 minggu yang lalu. Sakit kepala dirasakan kadang-kadang dan muncul jika pasien beraktifitas yang berat. Sakit kepala dirasakan cekot-cekot seperti diikat oleh tali yang terlalu erat. Pasien merasa lebih baik jika beristirahat sejenak.Riwayat mata merah yang nyeri pernah dirasakan saat 2 minggu yang lalu, namun tidak diobati oleh pasien dan dibiarkan saja. Riwayat penggunaan kacamata disangkal. Keluhan mual muntah, mata berair lebih, ngeres, pada mata disangkal oleh pasien.Riwayat Penyakit Dahulu dan PengobatanRiwayat trauma maupun kemasukan benda asing sebelumnya disangkal. Pasien juga mengatakan tidak pernah sakit mata seperti ini sebelumnya. Riwayat pemakaian obat tetes mata sebelumnya juga disangkal. Riwayat penyakit sistemik seperti diabetes melitus dan hipertensi disangkal.Riwayat KeluargaTidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat penyakit sistemik seperti diabetes melitus dan hipertensi disangkal.Riwayat SosialPenderita bekerja sebagai ibu rumah tangga yang sehari-hari melakukan pekerjaan rumah seperti memasak dan membersihkan rumah.
3.3Pemeriksaan Fisik3.3.1Pemeriksaan Fisik UmumKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 120/80 mmHgNadi: 84 kali / menitTemperatur aksila: 36,6 C3.3.2Pemeriksaan Fisik Khusus (Lokal pada Mata)Okuli Dekstra (OD)Okuli Sinistra (OS)
Visus Refraksi/Pin Hole6/7,56/66/6-
Supra ciliaMadarosisSikatriks Tidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Palpebra superiorEdemaHiperemiEnteropionEkteropionBenjolanTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Palpebra inferiorEdemaHiperemiEnteropionEkteropionBenjolanTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Pungtum lakrimalisPungsiBenjolanTidak dilakukanTidak adaTidak dilakukanTidak ada
Konjungtiva palpebra superiorHiperemiFolikelSikatriksBenjolanSekret Papil Tidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Konjungtiva palpebra inferiorHipermiFolikelSikatriksBenjolan
Tidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Tidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Konjungtiva bulbiKemosisHiperemi Konjungtiva Silier
Perdarahan di bawah konjungtivaPterigiumPingueculaeTidak ada
Tidak adaTidak adaTidak ada
Tidak adaTidak adaTidak ada
Tidak adaTidak adaTidak ada
Tidak adaTidak ada
SkleraWarnaPigmentasiPutih Tidak adaPutihTidak ada
LimbusArkus senilisTidak adaTidak ada
KorneaOdemInfiltratUlkusSikatriksKeratik presifitatTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
Kamera okuli anteriorKejernihanKedalamanJernihDangkalJernihDangkal
IrisWarnaKolobomaSinekia anteriorSinekia posteriorCoklatTidak adaTidak adaTidak adaCoklatTidak adaTidak adaTidak ada
Pupil BentukRegularitasRefleks cahaya langsungRefleks cahaya konsensualBulatRegulerAdaAda BulatRegulerAdaAda
LensaKejernihanDislokasi/subluksasiJernihTidak adaJernihTidak ada
VitreousKejernihanJernihJernih
FunduskopiRefleks fundusPapil N. IICuppingaa/vvCDRRetinaPositifBulat, batas tegasPositif2/30.8BaikPositifBulat, batas tegasPositif2/30.6Baik
TonometriDigitalNCTKeras, kaku52,5Keras, kaku28,0
Pemeriksaan LainOD PemeriksaanOS34 Aplanasi24 Gonioskopi Tunnel Vision Perimetri Tunnel Vision
3.4ResumePasien perempuan, 42 tahun mengeluh mata kabur pada kedua mata sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan perlahan hingga pasien merasa terganggu yang akhirnya membawa pasien ke rumah sakit. Kabur pada kedua mata dirasakan seperti ada bayangan yang menutup terutama pada mata kanan yang paling keras dirasakan. Keluhan dirasakan sepanjang hari dan membaik jika pasien beristirahat.Pasien juga mengeluh jika melihat cahaya yang terang merasa silau sejak 1 minggu yang lalu, sehingga lebih enak menutup kedua matanya. Pasien juga mengeluh sakit pada kepala bagian belakang sejak 2 minggu yang lalu. Sakit kepala dirasakan kadang-kadang dan muncul jika pasien beraktifitas yang berat. Sakit kepala dirasakan cekot-cekot seperti diikat oleh tali yang terlalu erat. Pasien merasa lebih baik jika beristirahat sejenak.
Pemeriksaan lokalOD PemeriksaanOS6/7,5 Visus6/66/6 Pin Hole -Normal Palpebra Normal Tenang Konjungtiva Palpebra Tenang Tenang Konjungtiva Bulbi Tenang Jernih Kornea Jernih DangkalKamera Okuli Anterior DangkalBulat, regular Iris Bulat, regularPositif Refleks PupilPositif JernihLensa Jernih Jernih VitreousJernihPapil N. II bulat, batas tegas Funduskopi Papil N.II bulat, batas tegasCDR 0,8CDR 0,6Cupping (+)Cupping (+)aa/vv 2/3aa/vv 2/3Retina baikRetina baikReflek makula (+)Reflek makula (+)
3.5Diagnosis Banding1. ODS Glaukoma kronis primer dengan sudut tertutp2. ODS Konjungtivitis3. ODS Uveitis
3.6Diagnosis KerjaODS Glaukoma kronis primer dengan sudut tertutup
3.7Usulan PemeriksaanOCT ONH dan RNFL3.8Terapi KIEXalacom tab 1x1
3.9PrognosisDubius ad bonam
BAB IVPEMBAHASAN
Pasien perempuan, 42 tahun mengeluh mata kabur pada kedua mata sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan perlahan hingga pasien merasa terganggu yang akhirnya membawa pasien ke rumah sakit. Kabur pada kedua mata dirasakan seperti ada bayangan yang menutup terutama pada mata kanan yang paling keras dirasakan. Keluhan dirasakan sepanjang hari dan membaik jika pasien beristirahat.Pasien juga mengeluh jika melihat cahaya yang terang merasa silau sejak 1 minggu yang lalu, sehingga lebih enak menutup kedua matanya. Pasien juga mengeluh sakit pada kepala bagian belakang sejak 2 minggu yang lalu. Sakit kepala dirasakan kadang-kadang dan muncul jika pasien beraktifitas yang berat. Sakit kepala dirasakan cekot-cekot seperti diikat oleh tali yang terlalu erat. Pasien merasa lebih baik jika beristirahat sejenak.Gejala-gejala yang dialami pasien ini sesuai dengan kepustakaan yang menuju kearah glaukoma sekunder. Glaukoma merupakan penyakit yang menyerang saraf mata (optic nerve) manusia, hingga terjadi kerusakan struktur dan fungsional saraf yang bersesuaian kekeruhan pada lensa sehingga mengakibatkan penurunan tajam penglihatan. Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6. Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus pasien kurang dari 6/6, kamera okuli anterior dangkal. Pada pemeriksaan tonometri NCT pada mata kanan adalah 52,5 dan kiri adalah 28,0. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina. Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosis yang sesuai adalah glaukoma kronis. Usulan pemeriksaan yang dilakukan pada pasien ini adalah pemeriksaan tonometri aplanasi Goldmann, Gonioskopi dan slit lamp untuk lebih memastikan yang terjadi pada kamera okuli anterior dan segmen posterior bola mata serta menilai keadaan retina pasien. Penatalaksanaan pada glaukoma adalah pengobatan non-bedah dan bedah. Pengobatan non-bedah berupa Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun eksresi dari humor aqueous.Supresi pembentukan Humor Aqueous dengan pemberian penghambat beta adrenergik, apraklonidin, inhibitor karbonik anhidrasa sistemik dan brimonidine. Untuk fasilitasi aliran keluar Humor Aqueous digunakan obat parasimpatomimetik seperti pilokarpin. Sebagai Penurun volume Korpus Vitreum obat-obat hiperosmotik seperti Gliserin (gliserol) oral bisa digunakan. Manakala terapi Bedah dan Laser seperti Iridektomi dan Iridotomi Perifer, Trabekuloplasti Laser, dan bedah drainase Glaukoma. Tindakan Siklodestruktif digunakan ketika terapi non-bedah dan bedah gagal.
Prognosis sangat bergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat , maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek.
Kesimpulan Glaukoma adalah penyakit yang menyerang saraf mata (optic nerve) manusia, hingga terjadi kerusakan struktur dan fungsional saraf yang bersesuaian. Etiologi dan factor resiko berupa tekanan intraocular yang tinggi, umur, riwayat dalam keluarga, riwayat trauma dan obat-obatan. Ada empat jenis glaukoma yaitu glaukoma primer, sekunder, kongenital dna absolut. Manifestasi klinis berupa pPeningkatan TIO, halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh, nyeri, dan penyempitan lapang pandang. Pemeriksaan berupa tonometry, gonioskopi, diskus optikus, dan lapangan pandang. Pengobatan berupa bedah dan non-bedah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S. 2007. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; p.4-5;167-72;212;239-40;216-71. Asbury T,Vaugham D. 2009. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika; p.220-391. Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27, 2010 [cited 2010 Nov 11]. Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM1. Dunitz, M. 2003. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; p.3-10 1. Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska, J.S. 2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 54-59.1. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-58.1. Hollwich, Fritz. 1992. Glaukoma. In: Hariono, Bondan, ed. Oftamologi. Jakarta: Binarupa Aksara, 169-201. 1. Kanski, J.J., 2008. Glaucoma: Primary Open-Angle Glaucoma. In: Edwards, R., ed. Clinical Ophthalmology, A Systemic Approach, Sixth Edition. Philadelphia: Saunders, 382-390.1. Salmon, J.R. 2007. Glaucoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. USA: McGraw-Hill, 212-228.1. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 3-15.1. Simmons, S.T., et al, 2007. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 17-29.
1. Skuta,GL, Cantor,LB, Weiss,JS.,2010 Basic and Clinical Science Course: Neuro-Ophthalmology American Academy of Ophthalmology,section 5, p. 159.1. Solomon, I.S., 2002. Aqueous Humor Dynamics. Available from: http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf
21
