Koma Metabolik

Koma metabolik

Koma metabolik Dr Mamun SpPD / juni 20131Dr. Mamun, MSc, SpPDKoma metabolik 2Macam tingkat penurunan kesadaranMacam penyebab ensefalopati dan komaManajemen umum dan spesifik Monitoring pasien 3Pada mulannya anda yg membentuk kebiasaan setelah itu kebiasaan yang membentuk andaQuote 14Compos mentis : sadar sepenunya (diri dan lingkungan)Apatis : acu tak acu dengan lingkunganDelirium : penurunan kesadaran dan kekcauan motorik ( gelisah, disorientasi )Somnolen : mengantuk ( masih bisa sadar penuh dg rangsang kembali mengantuk)Sopor /stupor: mengantuk ( berespon tidak penuh dg rangsang kuat ( nyeri) Koma : tidakada gerak spontan dan tdk ada respon thd nyeri.

GCS --> 13-15 (ringan), 9-12 ( moderate), 3-8 (berat),

Tingkat kesadaran 5menurut gangguan dasarnya dapat disebabkan Vascular ( SH, SNH, SAH)Infection ( meningitis, ensefalitis )Neurologis ( tumor, injury serebral, epilepsi)Metabolik ( hipoglikemi, hipernatremia dll)

Penyebab koma6Kesadaran berhubungan dengan kortex serebri dan RAS ( kelompok agregat neuron di batang otak).

Mekanisme koma:Kerusakan pada RAS- Kerusaka kedua hemisfer otak- tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat / gangguan metabolik.

Patofisiologi koma7Gangguan metabolik mengganggu pengiriman substrat energi ( o2, glukosa) dan eksitabilitas neuron.

Neuroserebral sangat tergatung pada aliran darah serebal yg berhubungan dg oksigen dan gula.

Gangguan metabolik berpengaruh pada fungsi ascending sistem retikular ( RAS) dan atau proyeksinya pada korteks serebral, via interupsi jalur polisinap dan perubahan keeimbangan asam amino eksitory inhibitory.

Mekanisme spesifik bervariasi a.l: edema serebral, gangguan eksitabilitas membran, gangguan metabolisme sel, ganggauan neurotransmiter.

Ensefalopati metbolik8Patofisiologi multifaktorial: peningkatan konsentrasi amonia, edema serbral, dan perubahan neurotransmitter.

Tingkat keparahan ensefalopati hepatik Slight confussion ( gangguan pola tidur, gelisah, perubahan mood, tremor)disorientasi , mudah lupa, asterixis, respon motorik lambat. Sopor, delirium KomaTerapi : mengobati penyakit liver, pembersihan darah pada GIT, restriksi diet protein. Ensefalopati hepatik9Ganguan ginjal akut / kronik dpt menyebabkan uremia beserta akumulasi zat toxicnya.Patofiologi belum jelas : cerebral shrinkage, akumulasi efek obat yg tertimbn ? Dll

Gejala tidak khas: Kebanyakan pasien uremik mengalami kelemahan difus dan instabilitas gerak, letargi, myoklonus, tremor dan asterixis sering terjadi.

Umumnya onset dan keparahannya sesuai dengan keparahan azotemia

Terapi : hemodialisa, transplantasi

Ensefalopati uremikum 10koma akibat hipoglikemia sangat sering terjad dalam klinisHampir selalu keadaan ini dicetuskan oleh kondisi tertentu ( obat DM, alkohol dan penyakit hati)Hipoglikemia umumnya muncul bersama dengan peningkatan pelepasan epinefrin ( dengan gejala : tremor, diaforesis) dan gangguan kesadaran ( koma, kejang, maupun fokal defisit)

Koma pada hiperglikemi disebabkan karena ketidakseimbangan sodium dan air dalam jumlah besar ( serupa dengan keadaaan dhidrasi) perubahan osmolaritas.

Terapi : pada hipoglikemi adaalah pemberian glukosa secepatnyapada hiperglikemi adalah rehidrasi dan stabilisasi glukosa

Koma Hipo/ hiperglikemi11hipernatremia dapat disebabkan oleh kehilangan cairan, penurunan intake Gejala hipernatremia disebabkan karena hiperosmolar state yg mnyebabkan dehidrasi osmotik pada otak

Kebanyakan pasien tetap baik kesadarannya sampai osmolalitas melebihi 350 mOsm/kg

Koreksi perubahan natrium tidak melebihi 10 meq / 24 jam.

Hiper dan hipo natremia12Adanya penurunankesadaran pada sespsis enunjukkan penyakit dasar telah menyebar hingga ke otak atau tanda adanya multi organ failure

Patofisologi yg melandasinya hampir serupa dengan ensefalopati hepatik. Pada sepsis: penurunan asam amino rantai cabang dan peningkatan asam amino aromatik.

Terapi ditujukan pada underlying sepsis dan terapi supportif lainnya. Ensefalopati sepsis13Tujuan : memperbaiki dan mencegah kerusakan lebih jauh

Step 1: berikan bantuan hidup dasar ( stabilisasi vital sign)Sep 2: lacak dan koreksi faktor pencetus koma ( oksigen, glukosa, natrium )Step 3: anamnesis dan terapi spesifik penyakit yang mendasarinya ( liver, ginjal, sepsis)

Tata laksana umum14Beberapa penyebab koma metabolik di klinis antara lain:Hipoglikemi / hiperglikemiHiponatrmei/ hipernatremiEnsefalopati hepatikEnsefalopati uremikEnsefalopati sepsis

Koreksi faktor pencetus terjadinya koma dapat memperbaiki dan mencegah kerusakan otak lebih lanjut

kesimpulan15

16

Kegawatdaruratan jantung17Target Mengetahui jenis - jenis kegawatdaruratan jantung Mengenali klinis Manajemen kegawatdaruratan

18Kegawatan terseringHipertensi emergency Acute coronary syndrom (ACS) : STEMI, NSTEMI, UAPShock cardiogenik Aritmia: - ventrikel takikardi, AV blok totalAcute limb ischemia19Krisis HipertensiDefinisi : kenaikan mendadak tekanan darah >= 180/110 mmHg: dengan disertai kerusakan target organ ( HT emergensi) atau tanpa kerusakan target organ (HT urgensi)

Manifestasi klinis: HT urgensi: keluhan ringan tidak spesifik

HT emergensi: sesuai dg kerusakan organ yg terjadi:Otak: ensefalopati hipertensi (pusing hebat, gelisah, koma)Jantung: edema paru akut ( sesak)Mata : papil edema, perdarahan retina ( pandangan kabur)Ginjal : renal injury ( peningkatan kreatinin)

Terapi : HT emergensi --> anti HT intravena ( target turun TD dalam menit- jam) HT urgensi ---> anti HT oral ( target turun TD dalam hari) 20Acute coronary sindrom / sindrom koroner akut

Tiga jenis ACS : STEMI, NSTEMI, unstable angina pectoris. Patofisiologi : obstruksi koroner jantungKlinis : nyeri dada khas jantung ( nyeri difus, keringat dingin, lemas)Diagnosis: 2 dari 3 kriteriaSTEMI : klinis (+), perubahan segmen ST (+), enz jantung meningkatNSTEMI: klinis (+), perubahan segmen ST (+), enz jantung meningkatUAP: klinis (+), perubahan segmen ST (+), enz jantung normalTerapi : oksigen, clapidogrel, aspilet, nitrat21Shock kardiogenikAdanya kondisi shock pada pasien dengan underlying penyakit jantung, dan tidak ada penyebab shock yang lain . Adanya penumpukan cairan massif di perikardium sehingga membuat jantung susah berkontraksi

Klinis: sesak nafas, hipotensi, suara paru normal, suara jantung menjauh.EKG : low voltage, electrical alternan . 22

23

24

25Seorang laki2 50 tahun, datang dg keluhan utama sesak nafas mendadak sejak 3 jam yll disertai pusing kepala yg tidak sembuh dengan meminum obat dari warung. Riwayat darah tinggi TD 140 an. PF: TD 190/120 N= 110 rr= 30 t= 36Thoraks= ronchi basah halus bilateral mulai SIC 3 ke bawahMata = edema papil

Diagnosis pasien ? Tindakan ?Kasus i26laki2 50 tahun, dibawa keluarganya karena tidak sadar , tidur terus sulit dibangunkan sejak 1 hari yll. Demam -, sesak -, Riwayat darah tinggi TD 140 an. Riwayat DM sejak 15 th, terapi glibenklamid. Satu minggu ini pasien sibuk berkampanye utk pemilu. PF: GCS 3, TD 120/80 N= 110 R= 20 t= 36Kelamahan angota gerak -

Pemeriksaan apa yang diinginkan ? Apa kemungkinan penyebab koma?

Kasus i27Seorang laki2 70 tahun, ditemukan tidak sadar oleh keluarganya yg beda rumah. Pasien tidak diketahaui riwayat penyakitnya. PF: TD 140/100 N= 88 rr= 20 t= 36

Pemeriksaan fisik dalam batas normal

Tindakan ?Kasus iII28Seorang laki-laki 60 th datang dg keluhan dada berat disebelah kiri, sesak sejak 2 jam yll setelah bekerja. Batuk -, demam-,

PF TD 140/80 N 100 R 26 T 36

kASUS IV

Diagnosis ?

Tindakan ? 29Seorang laki-laki 60 th datang dg keluhan dada berat disebelah kiri, sesak sejak 2 jam yll setelah bekerja. Batuk -, demam-,

PF TD 140/80 N 100 R 26 T 36

kASUS IVDiagnosis ? tindakan ?

30TERima kasih 31