Top Banner
BAB I PENDAHULUAN KASUS 1 Tn. L masuk ke ICU dengan keluhan mutah darah segar kurang lebih 250 cc, riwayat peminum alcohol dan terkena hepatitis B sejak 10 tahun yang lalu. Keadaan umum lemah, CM-apatis, TD 70/50 mmHg, N 130x/menit, lemah volume tak kuat, P 25x/menit, konjungtiva anemis, sclera ikteris, dan kulit tampak pucat. Tugas : 1. Identifikasi pasien mengalami gangguan pada apa dan gambarkan patofisiologinya? 2. Sebutkan gejala-gejala klinis dan diagnostic terkait dengan jawaban pertanyaan! 3. Sebutkan persiapan-persiapan yang harus dilakukan sebelum dilakukan pemeriksaan diagnostic! 4. Sebutkan obat-obatan dan tindakan-tindakan yang harus dilakukan oleh tim medis dan persiapan-persiapannya! 5. Buatlah asuhan keperawatan! Data Subjektif Data Objektif Tn. L mengeluh muntah darah segar kurang lebih 250 cc Riwayat peminum alcohol Riwayat mnderita hepatitis sejak 10 tahun yang lalu Keadaan umum lemah Kesadaran CM-apatis TD 70/50 mmHg
33

KGD VARISES ESOFAGUS

Aug 07, 2015

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: KGD VARISES ESOFAGUS

BAB I

PENDAHULUAN

KASUS 1

Tn. L masuk ke ICU dengan keluhan mutah darah segar kurang lebih 250 cc, riwayat

peminum alcohol dan terkena hepatitis B sejak 10 tahun yang lalu. Keadaan umum

lemah, CM-apatis, TD 70/50 mmHg, N 130x/menit, lemah volume tak kuat, P 25x/menit,

konjungtiva anemis, sclera ikteris, dan kulit tampak pucat.

Tugas :

1. Identifikasi pasien mengalami gangguan pada apa dan gambarkan patofisiologinya?

2. Sebutkan gejala-gejala klinis dan diagnostic terkait dengan jawaban pertanyaan!

3. Sebutkan persiapan-persiapan yang harus dilakukan sebelum dilakukan pemeriksaan

diagnostic!

4. Sebutkan obat-obatan dan tindakan-tindakan yang harus dilakukan oleh tim medis dan

persiapan-persiapannya!

5. Buatlah asuhan keperawatan!

Data Subjektif Data Objektif

Tn. L mengeluh muntah darah segar

kurang lebih 250 cc

Riwayat peminum alcohol

Riwayat mnderita hepatitis sejak 10

tahun yang lalu

Keadaan umum lemah

Kesadaran CM-apatis

TD 70/50 mmHg

N 130x/menit, lemah volume tak kuat

P 25x/menit, konjungtiva anemis, sclera

ikteris, dan kulit tampak pucat.

Diagnosis medis dari data di atas adalah varises esophagus (perdarahan saluran

cerna bagian atas (SCBA)

Page 2: KGD VARISES ESOFAGUS

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Varises Esophagus

Varises esophagus adalah pelebaran pembuluh darah dalam yang ada di dalam

kerongkongan makan (esophagus). Pelebaran ini dapat terjadi dalam bentuk yang

kecil hingga besar, bahkan hingga besarnya dapat pecah menimbulkan perdarahan

hebat. Perdarahan yang terjadi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah

segar dan darah dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga timbul buang air besar

hitam (melena).

Umumnya perdarahan SCBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan

tindakan medik intensif yang segera di rumah-sakit/puskesmas karena angka

kematiannya yang tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus yang dahulu

berkisar antara 40 - 85%. Tingginya angka kematian pada perdarahan varises

esophagus tergantung dari beberapa faktor, antara lain :

Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung.

Beratnya penyakit sirosis hati yang mendasarinya.

Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumah

Page 3: KGD VARISES ESOFAGUS

Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah buang air besar berdarah

seperti aspal, umumnya disebabkan perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA)

mulai dari esofagus sampai duodenum. Penyehab-penyebab dari perdarahan saluran

makan bagian atas antara lain :

Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-Weiss,

keganasan.

Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragik, ulkus peptikum

ventrikuli dan duodeni, keganasan, polip.

Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.

Penyakit sistemik: uremia.

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit

yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain

hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat

menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.

B. Etiologi

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit

yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain

hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang

dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.

C. Manifestasi Klinis

Keluhan yang ditimbulkan oleh varises esofagus sendiri sebetulnya tidak ada. Yang

seringkali adalah, estela timbulnya perforasi dan terjadi perdarahan yang masif, yaitu

hematemesis dan melena. Jadi yang dapat menimbulkan perdarahan sebagian besar

varises berwarna kemerahan. Tanda-tanda perdarahan kadang-kadang adalah

enselopati hepatic. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah

dan kecepatan kehilangan darah.

D. Derajat Varises Esogafus

Page 4: KGD VARISES ESOFAGUS

a. Klasifikasi dagradi

Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan esofagoskopi dengan Eder –

Hufford esofagoskop, maka varises esofagus dapat dibagi dalam beberapa

tingkatan, yaitu.

Tingkat 1 : Dengan diameter 1-2 mm, terdapat pada submukosa, boleh dikata

sukar dilihat penonjolan kedalam lumen. Hanya dapat dilihat setelah

dilakukan kompresi.

Tingkat 2 : Mempunyai diameter 2 – 3 mm, masih terdapat di submukosa, mulai

terlihat penonjolan di mukosa tanpa kompresi.

Tingkat 3 : Mempunyai diameter 3 – 4 mm, panjang, dan sudah mulai terlihat

berkelok-kelok, terlihat penonjolan sebagian dengan jelas pada

mukosa lumen.

Tingkat 4 : Dengan diameter 4 – 5 mm, terlihat panjang berkelok – kelok.

Sebagian besar dari varises terlihat nyata pada mukosa lumen.

Tingkat 5 : Mempunyai diameter lebih dari 5 mm, dengan jelas sebagian besar

atau seluruh esofagusnya terlihat penonjolan serta berkelok-keloknya

varises.

b. Klasifikasi palmer & brick

Palmer dan Brick menilai bentuk, warna, tekanan dan panjangnya varises esofagus

serta membaginya dalam tingkat ringan, bila diameter varises esofagus lebih kecil

dari 3 mm, tingkat sedang bila diameter varises esofagus 3-6 mm dan berat bila

diameter varises esofagus lebih besar dari 6 mm. Selain itu diukur pula panjang

dan tekanan dalam varises tersebut. Klasifikasi – klasifikasi ini bermaksud untuk

memberikan gambaran yang seragam dari varises esofagus, serta tanda – tanda

yang erat hubungannnya dengan perdarahan varises tersebut.

c. Klasifikasi omed

1. Besarnya

Besarnya varises esofagus dibagi dalam 4 derajat, yaitu :

1) Penonjolan dalam dinding lumen yang minimal sekali

2) Penonjolan kedalam lumen sampai ¼ lumen dengan pengertian bahwa

esofagus dalam keadaan relaksasi yang maksimal.

3) Penonjolan kedalam lumen sampai setengahnya.

Page 5: KGD VARISES ESOFAGUS

4) Penonjolan kedalam lumen sampai lebih dari setengah dari lumen

esofagus.

2. Bentuknya

Dibedakan 3 macam bentuk varises esofagus, yaitu :

1) Sederhana (simple), ialah penonjolan mukosa yang berwarna kebiru-

biruan dan berkelok-kelok dengan atau tanpa adanya kelainan pada

mukosanya.

2) Penekanan (congested), ialah penonjolan mukosa yang berwarna merah

tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan dengan tanda-tanda

perdarahan.

3) Varises yang berdarah, ialah varises yang mengeluarkan darah segar

karena adanya robekan pada permukaan varises tersebut.

3. Varises dengan Stigmata (tanda-tanda perdarahan)

Ialah terdapatnya bekuan atau pigmen darah dipermukaan varises yang

menandakan telah terjadi perdarahan.

Klasifikasi Omed ini belum banyak digunakan meskipun sudah lebih baik

daripada klasifikasi Dagradi atau Palmer & Brick, karena dirasakan tidak praktis.

d. Klasifikasi Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Jepang

Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Jepang membuat klasifikasi yang

disebut Endoscopio Diagnosis and Classification of Esophageal Varices in Japan.

Klasifikasi ini didasarkan atas tanda-tanda yang dilihat pada pengamatan

pemeriksaan endoskopi yang dibedakan dalam 4 kategori, yaitu : warna (colour),

tanda warna merah (red colour sign), bentuk (form), dan lokalisasi.

1. Warna

Warna yang dilihat dengan mata pada pengamatan endoskopi, oleh karena

warna pada foto akan berlainan, yang banyak tergantung dari pencahayaan dan

film yang dipakai. Mengenai warna dibedakan atas putih dan biru (CW dan

CB).

2. Tanda warna merah (red colour sign/RCS)

Perubahan warna pada mucosa varises yang selalu menjadi merah merupakan

tanda perdarahan baru atau risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan.

Ada 4 sub kategori yang masing-masing adalah :

Red Wall Marking (RWM),

Page 6: KGD VARISES ESOFAGUS

Adalah tanda pelebaran pembuluh darah pada dinding varises yang

memanjang dan menyerupai cambuk.

Cherry Red Spot (CRS),

Ialah bintik-bintik merah yang banyak dengan diameter lebih dari 2 mm,

terdapat pada dinding varises.

Hemato Cystic Spot (HCS),

Ialah tanda warna merah yang lebih besar, lebar dan kistik. Terdapat pada

varises yang besar dan merupakan resiko tinggi untuk terjadinya

perdarahan.

Diffuse Redness (DR),

Ialah warna merah yang diffus pada mucosa varises, tidak terdapat

permukaan yang meninggi atau cekung seperti pada esofagitis.

3. Lokalisasi

Biasanya dimulai dari esophagogastric junction yang makin meluas ke oral.

Jadi kebanyakan di 1/3 bagian esofagus sebelah distal.

Oesophageal varices. CT at mid-chest level following intravenous contrast administration. demonstrates multiple tubular and rounded contrast enhanced structures surrounding the oesophagus and representing perioesophageal varices (large arrows). Enhancement of the thickened oesophageal wall (small arrow) is due to enlarged submucosal contrast enhanced varices. Reprinted from: Advances in Computed Tomography by D. Vanbeckevoort, A.L. Baert and L. Van Hoe, in Modern Imaging of the Alimentary Tube. A.R. Margulis, Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York, 1998, by courtesy of Springer Verlag.

Varices, oesophageal, Fig.1

Varices, oesophageal, Fig.2

Varices, oesophageal, Fig.3

Pecahnya varises esofagus dapat terjadi secara spontan tanpa adanya factor

pencetus, menyebabkan terjadinya hematemesis masif dengan atau tanpa

melena. Kadang-kadang status hemodinamik pasien masih stabil atau hanya

takikardia ringan, namun sering pula sampai terjadi renjatan. Perdarahan

SCBA berbeda dengan perdarahan eksternal yang mudah dilihat/diukur.

Lumen usus mempunyai kemampuan untuk menyimpan volume darah

Page 7: KGD VARISES ESOFAGUS

sebelum keluar melalui muntah atau peranum. Terjadinya hipotensi postural

(10 mmHg atau lebih) menggambarkan bahwa kemungkinan telah terjadi

kehilangan darah sedikitnya 20%. Jika terjadi renjatan, menandakan telah

terjadi kehilangan volume darah sekitar 40%.

Penilaian berkala hemoglobin dan hematokrit dapat membantu kita

mengantisipasi jumlah darah yang akan ditransfusikan. Tetapi harus diingat

bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh faktor hemodilusi, sehingga pada

awal perdarahan kurang dapat menggambarkan berapa banyak darah yang

telah hilang.

E. Patofisiologi

Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan

peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam

submukosa esofagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk

mengalihkan darah menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,

maka vena menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah disebut varises.

Varises dapat pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya

dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke

jantung, dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka

akan mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan

curah jantung, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba

mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tanda-tanda dan gejala-gejala

utama yang terlihat pada saat pengkajian awal. Jika volume darah tidak digantikan ,

penurunan perfusi jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah

menjadi metabolisme anaerob, dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah

akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang

mencukupi sistem tersebut akan mengalami kegagalan.

gagal hepar sirosis kronis

penyempitan vena hepatika oleh karena fibrosis hati, regenerasi

noduler, dan kematian sel

Aliran darah yang menuju ke hati di ahlikan menjauhi hati (peningkatan resistensi

terhadap aliran darah melalui hati)

Page 8: KGD VARISES ESOFAGUS

F. Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada persiapan khusus pada pasien yang akan di lakukan pemeriksaan

diagnostic, akan tetapi pada pemeriksaan endoskopi biasanya pasien di puasakan dan

lambung dikosongkan..

1. Laboratorium:

peningkatan tekanan vena porta

terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esofagus dan rektum

serta pada dinding abdomen anterior

vena menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah

varises esofagus, varises lambung,

pelebaran vena-vena dinding perut.

kehilangan darah tiba-tiba

penurunan arus balik vena ke

jantung

penurunan curah jantung

disfungsi seluler

Syok hipovolemik

Mengalami kegagalan organ

penurunan perfusi jaringan

Kematian

Page 9: KGD VARISES ESOFAGUS

Hitung darah lengkap: penurunan Hb, Ht, peningkatan leukosit

Elektrolit: penurunan kalium serum; peningkatan natrium, glukosa serum dan

laktat.

Profil hematologi: perpanjangan masa protrombin, tromboplastin

Gas darah arteri: alkalosis respiratori, hipoksemia.

2. Pemeriksaan Radiologis

Dilakukan dengan pemeriksaan esopagogram untuk daerah esopagus dan

double contrast untuk lambung dan duodenum.

Pemeriksaan tsb dilakukan pada berbagai posisi terutama pada 1/3 distal

esopagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada tidaknya varises,

sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

3. Pemeriksaan Endoskopi

Untuk menentukan asal dan sumber perdarahan

Keuntungan lain: dapat diambil foto, aspirasi cairan dan biopsi untuk

pemeriksaan sitopatologik

Dilakukan sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi merupakan pemeriksaan penunjang

yang paling penting karena dapat memastikan diagnosis pecahnya varises

esofagus atau penyebab perdarahan lainnya dari esofagus, lambung dan

duodenum. Penyebab perdarahan dapat disebabkan oleh satu atau lebih

penyebab, sehingga dengan diketahui pasti penyebabnya maka

penatalaksanaan dapat lebih optimal. Untuk rumah sakit-rumah sakit di

daerah yang belum memiliki fasilitas endoskopi saluran cerna dapat memakai

modalitas lain yaitu roentgen oesofagus-lambung-duodenum (OMD)

walaupun tidak begitu sensitif.

Sebelum endoskop dimasukkan melalui mulut, penderita biasanya dipuasakan

terlebih dahulu selama beberapa jam. Makanan di dalam lambung bisa

menghalangi pandangan dokter dan bisa dimuntahkan selama pemeriksaan

dilakukan. Sebelum endoskop dimasukkan ke dalam rektum dan kolon,

penderita biasanya menelan obat pencahar dan enema untuk mengosongkan

usus besar.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas dapat dibagi atas:

Page 10: KGD VARISES ESOFAGUS

1. Penatalaksanaan kolaboratif

Intervensi awal mencakup 4 langkah:

a) kaji keparahan perdarahan,

b) gantikan cairan dan produk darah untuk mengatasi shock,

Pasang akses intravena dengan kanul berdiameter besar

Lakukan penggantian cairan intravena: RL atau Normal saline

Kaji terus tanda-tanda vital saat cairan diganti

Jika kehilangan cairan > 1500 ml membutuhkan penggantian darah selain

cairan. Untuk itu periksa gol darah dan cross-match

Kadang digunakan obat vasoaktif sampai cairan seimbang untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ vital, seperti: dopamin,

epineprin dan norefineprin untuk menstabilkan pasien sampai dilakukan

perawatan definitif.

c) tegakan diagnosa penyebab perdarahan dan

Diagnosis penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas di lakukan

dengan melakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisis yang baik

dan teliti serta pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan esofagogastro-uoenoskopi. Anamnesis

dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil dan memungkinkan,

sehingga tidak mengganggu pengobatan emergensi yang harus

dilakukan

Pemasangan selang nasogastrik utuk mengkaji tingkat perdarahan

(tetapi kontroversial)

Pemeriksaan barium (double contrast untuk lambung dan duodenum).

Pemeriksaan tsb dilakukan pada berbagai posisi terutama pada 1/3

distal esopagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada

tidaknya varises, sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan yaitu pemeriksaan darah

rutin berupa hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, pemeriksaan

hemostasis lengkap untuk mengetahui adanya kelainan hemostasis,

pemeriksaan fungsi hati untuk menunjang adanya sirosis hati,

pemeriksaan fungsi ginjal untuk menyingkirkan adanya penyakit gagal

ginjal kronis, pemeriksaan adanya infeksi Helicobacter pylori dan

lain-lain.

Page 11: KGD VARISES ESOFAGUS

Untuk memonitor perdarahan dapat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin, hematokrit trombosit secara berkala tiap 6 jam dan

memasang selang nasogastrik dengan pembilasan tiap 6 jam.

d) rencanakan danlaksanakan perawatan definitif.

2. Penatalaksanaan umum/suportif

Penatalaksanaan ini memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Yang paling

penting pada pasien perdarahan SCBA adalah memberikan resusitasi pada

waktu pertama kali datang ke rumah sakit. Kita harus secepatnya memasang

infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCL 0.9% dan lainnya)

ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu darah dengan/tanpa

komponen darah lainnya bila diperlukan. Selang nasogastrik perlu dipasang

untuk memonitor apakah perdarahan memang berasal dari SCBA dan apakah

masih aktif berdarah atau tidak dengan melakukan bilasan lambung tiap 6 jam

sampai jernih.

Pasien harus diperiksa darah perifer (hemoglobin, hematokrit, leukosit dan

trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktifitas perdarahan. Sebaiknya bila

dicurigai adanya kelainan pembekuan darah seperti Disseminated

Intravascular Coagullation (DIC) dan lainnya, harus dilakukan pemeriksaan

pembekuan darah seperti masa perdarahan, masa pembekuan, masa

protrombin, APTT, masa trombin, Burr Cell, D dimmer dan lainnya. Bila

terdapat kelainan pembekuan darah harus diobati sesuai kelainannya. Pada

penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya

varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Pada

perdarahan non varises yang masif, dapat juga diberikan somatostatin atau

oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja. Pada prinsipnya, urutan

penatalaksanaan perdarahan SCBA dapat mengikuti anjuran algoritme

penatalaksanaan dari Konsensus Nasional Indonesia atau Palmer atau

Triadapafilopoulos.

Selain pengobatan pada pasien perdarahan perlu diperhatikan pemberian

nutrisi yang optimal sesegera mungkin bila pasien sudah tidak perlu

dipuasakan lagi , dan mengobati kelainan kejiwaan/psikis bila ada dan

memberikan edukasi mengenai penyakit pada pasien dan keluarga misal

memberi tahu mengenai penyebab perdarahan dan bagaimana cara-cara

pencegahaan agar tidak mengalami perdarahan lagi.

Page 12: KGD VARISES ESOFAGUS

3. Penatalaksanaan khusus

Penatalaksanaan khusus merupakan penatalaksanaan hemostatik

perendoskopik atau terapi embolisasi arteri.Terapi hemostatik perendoskopik

yang diberikan pada pecah varises esofagus yaitu :

Tindakan skleroterapi varises perendoskopik (STE) dan ligasi varises

perendoskopik (LVE). Pada perdarahan karena kelainan non varises, dilakukan

suntikan adrenalin di sekitar tukak atau lesi dan dapat dilanjutkan dengan

suntikan etoksi-sklerol atau obat fibrinogen-trombin atau dilakukan terapi

koagulasi listrik atau koagulasi dengan heat probe atau terapi laser, atau

koagulasi dengan bipolar probe atau yang paling baik yaitu hemostatik dengan

terapi metal clip.

Bila pengobatan konservatif, hemostatik endoskopik gagal atau kelainan

berasal dari usus halus dimana skop tak dapat masuk dapat dilakukan terapi

embolisasi arteri yang memperdarahi daerah ulkus. Terapi ini dilakukan oleh

dokter spesialis radiologi intervensional.

4. Penatalaksanaan definitif

1) Terapi Endoskofi

Skleroterapi, menggunakan pensklerosis: natrium morrhuate atau

natrium tetradesil sulfat. Agen ini melukai endotel menyebabkan

nekrosis dan akhirnya mengakibatkan sklerosis pembuluh yang

berdarah.

Endoskopi tamponade termal mencakup probe pemanas, fotokoagulasi

laser dan elektrokoagulasi.

2) Bilas Lambung

Dilakukan selama periode perdarahan akut (kontroversial, karena

mengganggu mekanisme pembekuan normal. Sebagian lain meyakini

lambung dapat membantu membersihkan darah dalam lambung,

membantu mendiagnosis penyebab perdarahan selama endoskofi)

Jika dinstruksikan bilas lambung maka 1000-2000 ml air atau normal

salin steril dalam suhu kamar dimasukan dengan menggunakan NGT.

Kemudian dikeluarkan kembali dengan spuit atau dipasang suction

sampai sekresi lambung jernih.

Bilas lambung pakai es tidak dianjurkan à mengakibatkan perdarahan

Page 13: KGD VARISES ESOFAGUS

Irigasi lambung dengan cairan normal saline levarterenol agar

menimbulkan vasokontriksi. Setelah diabsorbsi lambung obat dikirim

melalui sistem vena porta ke hepar dimana metabolisme terjadi,

sehingga reaksi sistemik dapat dicegah. Pengenceran biasanya

menggunakan 2 ampul dalam 1000 ml larutan.

Pasien berresiko mengalami apsirasi lambung karena pemasangan

NGT dan peningkatan tekanan intragastrik karena darah atau cairan

yang digunakan untuk membilas. Pemantauan distensi lambung dan

membaringkan pasien dengan kepala ditinggikan penting untuk

mencegah refluk isi lambung. Bila posisi tersebut kontraindikasi, maka

diganti posisi dekubitus lateral kanan—memudahkan mengalirnya isi

lambung melewati pilorus.

3) Pemberian Pitresin

Dilakukan bila dengan bilas lambung atau skleroterapi tidak

menolong, maka diberikan vasopresin (Pitresin) intravena.

Obat ini menurunkan tekanan vena porta dan oleh karenanya

menurunkan aliran darah pada tempat perdarahan

Dosis 0,2-0,6 unit permenit. Karena vasokontsriktor maka harus

diinfuskan melalui aliran pusat.

Hati-hati karena dapat terjadi hipersensitif

Mempengaruhi output urine karena sifat antidiuretiknya.

4) Mengurangi Asam Lambung

Turunkan keasaman sekresi lambung, dengan obat histamin (H2)

antagonistik, contoh: simetidin (tagamet), ranitidin hidrokloride

(zantac) dan famotidin (pepcid)

Dosis tunggal dapat menurunkan sekresi asam selama hampir 5 jam.

Ranitidin iv: 50 mg dicairkan 50 ml D5W setiap 6 jam. Simetidin iv:

300 mg dicairkan dalam dosis intermiten 300 mg dicairkan dalam 50

mg D5W setiap 6 jam atau sebagai infus intravena kontinu 50 mg/jam.

Hasil terbaik dicapai jika pH lambung 4 dapat dipertahankan.

Antasid juga biasanya diberikan

5) Memperbaiki Status Hipokoagulasi

Page 14: KGD VARISES ESOFAGUS

Pemberian vitamin K dalam bentuk fitonadion (aquaMephyton) 10 mg

im atau iv dengan lambat untuk mengembalikan masa protrombin

menjadi normal.

Dapat pula diberikan plasma segar beku.

6) Balon Tamponade

Terdapat bermacam balon tamponade antara lain Tube Sangstaken-

Blakemore, Minnesota, atau Linton-Nachlas. Alat ini untuk mengontrol

perdaraghan GI bagian atas karena varises esophagus. Tube Sangstaken-

Blakemore mengandung 3 lumen:

a) balon gastrik yang dapat diinflasikan dengan 100-200 mL udara

b) balon esopagus yang dapat diinflasikan dengan 40 mm Hg

(menggunakan spigmomanometer) dan lumen

c) untuk mengaspirasi isi lambung.

Tube Minnesota, mempunyai lumen tambahan dan mempunyai lubang

untuk menghisap sekresi paring. Sedangkan tube Linton-Nachlas terdiri

hanya satu balon gaster yang dapat diinflasikan dengan 500-600 mL udara.

Terdapat beberapa lubang/bagian yang terbuka baik pada bagian esophagus

maupun lambung untuk mengaspirasi sekresi dan darah.

Tube/slenag Sangstaken-Blakemore setelah dipasang didalam

lambung dikembangkan dengan udara tidak lebih dari 50 ml

Kemudian selang ditarik perlahan sampai balon lambung pas terkait

pada kardia lambung.

Setelah dipastikan letaknya tepat (menggunakan pemeriksaan

radiografi), balon lambung dpat dikembangkan dengan 100-200 mL

udara.

Kemudian selang dibagian luar ditraksi dan difiksasi.

Jika perdarahan berlanjut balon esopagus dapat dikembangkan dengan

tekanan 250 40 mm Hg (menggunakan spigmomanometer) dan

dipertahankan dalam 24-48 jam. Jika lebih lama depat menyebabkan

edema, esopagitis, ulserasi atau perforasi esopagus.

Hal yang penting dilakukan saat menggunakan balon ini adalah

observasi konstan dan perawatan cermat, dengan mengidentifikasi

ketiga ostium selang, diberi label dengan tepat dan diperiksa

kepatenannya sebelum dipasang.

Page 15: KGD VARISES ESOFAGUS

5. Penatalaksanaan bedah

Penatalaksanaan bedah/operatif merupakan penatalaksanaan yang cukup

penting bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal atau memang

sudah ada komplikasi yang merupakan indikasi pembedahan. Biasanya

pembedahan dilakukan bila pasien masuk dalam :

a. Keadaan gawat I sampai II

b. Komplikasi stenosis pilorus-duodenum, perforasi, tukak duodenum

refrakter

Pengertian gawat I adalah bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama

membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter, sedangkan gawat II

adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan

darah untuk transfusi sebanyak 2 liter.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Page 16: KGD VARISES ESOFAGUS

a. Anamnesis

Riwayat penyakit dahulu: hepatitis, penyakit hati menahun, alkohlisme,

penyakit lambung, pemakaian obat-obat ulserogenik dan penyakit darah

seperti leuikemia, dll.

Pada perdarahan karena pecahnya varises esophgaus, tidak ditemukan keluhan

nyeri atau pedih di daerah epigastrium

Tanda-gejala hematemesis timbul mendadak

Tanyakan prakiraan jumlah darah: misalnya satu gelas, dua gelas atau lainnya.

b. Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum

Kesadaran

Nadi, tekanan darah

Tanda-tanda anemia

Gejala hipovolemia

Tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hati: spider nevi, ginekomasti,

eritema palmaris, capit medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali

dan edema tungkai.

2. Masalah Keperawatan

Defisit volume cairan

Syok Hipovolemi

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

Analisa Data

Data Masalah Etiologi

DS : Tn. L masuk ke ICU

dengan keluhan muntah

darah segar kurang lebih

250 cc

DO :

Tn. L riwayat

peminum alcohol dan

terkena hepatitis B

sejak 10 tahun yang

lalu. Keadaan umum

Kekurangan volume cairan kehilangan darah akut

Page 17: KGD VARISES ESOFAGUS

lemah, CM-apatis

TD 70/50 mmHg, N

130x/menit, lemah

volume tak kuat, P

25x/menit,

konjungtiva anemis,

sclera ikteris, dan kulit

tampak pucat.

DS : Tn. L masuk ke ICU

dengan keluhan mutah

darah segar kurang lebih

250 cc

DO :

Tn. L riwayat

peminum alcohol dan

terkena hepatitis B

sejak 10 tahun yang

lalu. Keadaan umum

lemah, CM-apatis

TD 70/50 mmHg, N

130x/menit, lemah

volume tak kuat, P

25x/menit,

konjungtiva anemis,

sclera ikteris, dan kulit

tampak pucat

Penurunan curah jantung Perdarahan gastrointestinal

masif

3. Diagnosa Keperawatan Prioritas

1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan darah akut

2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal masif

4. Intervensi Keperawatan

Dx 1 :

1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan darah akut.

Tujuan :

Page 18: KGD VARISES ESOFAGUS

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, kekurangan volume cairan

pasien teratasi.

Kriteria hasil :

Muntah darah berkurang

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Pasien menunjukkan respon kesadaran yang baik

Konjungtiva merah terang

Sclera normal ( putih)

Kulit kembali normal

KU baik

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Catat karakteristik muntah

2. Awasi tanda vital :

bandingkan dengan hasil

normal pasien atau

sebelumnya.

3. Catat respon fisiologis

individual pasien terhadap

perdarahan perubahan

mental, kelemahan, gelisah,

ansietas,pucat, berkeringat,

takipnea, perubahan suhu

4. Awasi masukan dan haluaran

dan hubungkan dengan

perubahan berat badan. Ukur

kehilangan darah / cairan

melalui muntah, penghisapan

gaster/ lavase, dan defekasi

Kolaboratif

5. Berikan cairan /darah sesuai

indikasi

6. Awasi pemeriksaan

laboratorium : Hb, Ht, jumlah

Mandiri

1. Membantu dalam membedakan

penyebab distress gaster. Darah

merah cerah menunjukkan adanya

perdarahan arterial akut, mungkin

karena ulkus gaster, darah merah

gelap mungkin darah lama ( tertahan

dalam usus ) atau perdarahan vena

dari varises

2. Perubahan TD dan nadi dapat di

gunakan untuk perkiraan kasar

kehilangan darah. ( missal TD < 90

mm Hg dan nadi > 110 di duga 25%

penurunan volume atau kurang lebih

1000ml)

3. Simtomatologi dapat berguna dalam

mengukur berat/ lamanya episode

perdarahan. Memburuknya gejala

dapat menunjukkan perdarahan atau

tidak adekuatnya penggantian cairan

4. Memberikan pedoman untuk

penggantian cairan.

Page 19: KGD VARISES ESOFAGUS

sel darah merah

7. Berikan obat sesuai

indikasi.Misal Simetidin

( Tagamet), ranitidine

( zantac), famotidine

( Pepcid), nizatidin, ( axid)

Kolaboratif

5. Penggantian cairan tergantung pada

derajat hipovolemia dan lamanya

perdarahan ( akut atau kronis).

Tambahan volume albumin dapat

diinfuskan sampai golongan darah

dan pencocokan silang dapat

diselesaikan dan transfuse darah

dimulai

6. Alat untuk menentukkan kebutuhan

penggantian darah dan mengawasi

keefektifan terapi

7. Penghambat histamine H2

menurunkan produksi asam gaster,

meningkatkan Ph gaster, dan

menurunkan iritasi pada mukosa

gaster penting untuk penyembuhan

juga pencegahan pembentukan lesi.

Dx 2:

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal masif

Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam, pasien

menunjukkan perbaikan perfusi jaringan

Kriteria hasil :

- Muntah darah berkurang

- Tanda-tanda vital dalam baras normal

- kulit kembali normal ( tidak pucat)

- Konjungtiva merah terang

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Selidiki perubahan tingkat

kesadaran, keluhan pusing atau

sakit kepala

2. Auskultasi nadi apical. Awasi

Mandiri

1. Perubahan dapat menunjukkan

ketidakadekuatan perfusi serebral

sebagai akibat tekanan darah

arterial. Catatan: perubahan

Page 20: KGD VARISES ESOFAGUS

kecepatan jantung / irama bila

EKG kontinu ada.

3. Kaji kulit terhadap dingin, pucat,

berkeringat, pengisian kapiler

lambat, dan nadi perifer lemah

4. Catat haluaran urin dan berat

jenis

Kolaboratif:

5. Berikan oksigen tambahan

sesuai indikasi

6. Awasi GDA

7. Berikan cairan IV sesuai indikasi

sensori dapat juga menunjukkan

peningkatan kadar ammonia/

ensefalopati hepatic pada pasien

dengan penyakit hati

2. Perubahan disritmia dan iskemia

dapat terjadi sebagai akibat

hipotensi, hipoksia, asidosis,

ketidakseimbangan elektrolit, atau

pendinginan dekat area jantung

bila lavase air dingin di gunakan

untuk mengontrol darah

3. Vasokonstriksi adalah respon

simpatis terhadap penurunan

volume sirkulasi dan atau dapat

terjadi sebagai efek samping

pemberian vasopressin.

4. Penurunan perfusi sistemik dapat

menyebabkan iskemia/ gagal

ginjal di manifestasikan dengan

penurunan keluaran urine.

Kolaboratif:

5. Mengobati hipoksemia dan

asidosis laktat selama perdarahan

akut

6. Mengidentifikasi hipoksemia,

keefektifan/ kebutuhan untuk

terapi

7. Mempertahankan volume sirkulasi

dan perfusi. Catatan : penggunaan

ringer laktat di kontraindikaasikan

pada adanya gagal hati karena

metabolisme laktat terganggu dan

asidosis laktat dapat terjadi

Page 21: KGD VARISES ESOFAGUS

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2006. Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta. Penerbit

Buku Kedokteran; EGC   

Sabiston. 1994. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Jakarta : EGC.

Wilson, lorraine. (2006). Patofisiolofi volume 1, Edisi 6. Jakarta. Penerbit buku EGC

Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas, Ns. Musliadi, Skep

Penelitian: Hubungan Antara Varises Esofagus dan Gambaran Klinik Penderita

Sirosis Hati oleh Dr. Sjamsu Tabrich Aplatun, Dr. HAM Akil *, Dr. Achmad Rifai

Amirudin

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Hasnuddin, Ujung Pandang

Hematemesis dan Melena, Dr.Oey Tjeng Sien.Cermin Dunia Kedokteran no. 40 1985