A. DefinisiKetoasidosis diabetikum merupakan salah satu
komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif )
hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
( Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. hal: 604 ).
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi
yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.
Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe
I).
( Marilyn E. Dongoes,2000 ).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia,
asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas
pamungkas.html ).
Ketoasidosis diabetikum merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
( Askep Diabetik Ketoasidosis _ NursingBegin.com.html ).
B. Etiologi1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling
sering. Pada keadaan ini infeksi kebutuhan tubuh akan insulin
tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi
saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu
dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis,
divertkulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi
yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses
perirektal ).
2. Infark miokart akut. Pada infark miokart akut terjadi
peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi
lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.
3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan
pompa insulin lebih cepat bila dibadingkan dengan pasien yang
menghentikan satu dosis insulin depokonvensional ( subkutan ).
Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah
pankreatin, kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.
(Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Hal: 604-605 ).
Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor
yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika
diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani
terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi,
stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic
ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan
emosional.
( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas
pamungkas.html ).
C. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin disertai peningkatan
hormone-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin,
kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai
peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang
menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan
glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan
glikogenolisis, dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringna
perifer.
Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini
menyebabkan dehidrasi, kehilangna mineral dan elektrolit (Na, K,
Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200
mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa
melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total
osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria
menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules
proksimal.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon
kontraregulator menyebabkan aktifasi hormone - sensitive lipase
pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan
lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan
asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di
jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami
oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan
diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat,
-hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan -hidroksibutirat
merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.
Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis
daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang
merupakan salah satu factor penentu terjadinya AKD pada penderita
DM.
D. Manifestasi Klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Pengelihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20
mmHg atau > pada saat berdiri)
7. Anoreksia
8. Mual, Muntah
9. Nyeri abdomen
10. Nafas aseton
11. Hiperventilasi
12. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma.
13. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
14. Terdapat keton di urin
15. Nafas berbau aseton
16. Badan lemas
17. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena
diuresis osmotic
18. Kulit kering
19. Keringat 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2). Saat
memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai
30 menit sesudah snack berakhir.3). Bila anak dapat menghabiskan
snacknya, bisa dimulai makanan utama.4). Saat memulai makanan,
kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan
memulai subkutan.
1). Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,
metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2).
Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan
insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin
subkutan diberikan.3). Diberikan short acting insulin setiap 6 jam,
dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis
yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan
dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum
makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan
1/7 sebelum snack menjelang tidur.BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA.
Pengkajian 1. IdentitasUsia : anak-anak cenderung mengalami IDDM
Tipe I.
2. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya
sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
d. Disibility
Keadaan Umum : lemah
Kesadaran : koma
GCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah,
koordinasi gerak tidak terkaji.
e. Exposure
Tidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan .
f. Folley Catether
Distensi kandung kemih (-), warna urine kuning jernih. Terpasang
kateter
g. Gastric Tube
Biasanya terpasang NGT karena pasien koma
h. Heart Monitor
Memasang ECG untuk mengetahui irama jantung
Hasil ECG :
Hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak , gelombang P hilang.
3. Pengkajian head to toe
a. Data subjektif
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi;
lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran
dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati,
neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
2) Riwayat penyakit Sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama
dengan atau tanopa menjalani program pengobatan. Penyakit paru,
gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi
atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap
keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin
diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
4) Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan
kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang
berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan
atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data ojektif
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas Letargi/disorientasi, koma
2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut,
klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah
postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3) Integritas ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria),
nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer,
pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare)
5) Makanan atau Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid).Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) NeurosensoriGejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan,
kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks
tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).
7) Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri
(sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
8) PernapasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
9) KeamananGejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam).
10) SeksualitasGejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM,
jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan
obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau
tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
B. Diagnosa keperawatan1. Defisit volume cairan b.d diuresis
osmotik
2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hipervetilasi)
3. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d
penurunan masukan oral
4. Kelelahan b.d penurunan energi
5. Resti infeksi b.d hiperglikemi
C. Intervensi1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotik
KH : mendemonstrasikan hirasi aekuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil nadi perifer dapat diraba,turgor kulit dan pengisian kapiler
baik, haluaran urine tepat secara individu,dan kadar elektrolit
dalam batas normal.
Inervensi
a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat seubungan dengan
lamanya atau intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran
urine yang sangat berlebihan
R : mebantu dalam memperkirakan kekurangan voume total
b. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
R : hipovolemia dapat dimnesfetasikan oleh hipotensi dan
takikardi
c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan
membran mukosa
R : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume
sirkulasi yang adekuat
d. Berikan terapi cairan sesui dengan indikasi
Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa
dektosa
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung paa derajat
kekurangan cairan dan espons pasien terhadap individual
e. Pantau pemeriksaan laoratorium
Hematokrit
R : mengkaji tingkat hidrasi
Kreatinin
R : peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi
Osmolaritas darah
R : meningkat sehubungan dengan hiperglikemia dan dehidrasi
Natrium
R : mungkin menurun dapat mencermikan perpindahan cairan dari
intra sel (diuresis osmotik)
Kalium
R : awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespon ada
asidosis namun selanjutnya kalium akan hilang melalui urine
2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hiervetilasi)
KH : Pola nafas teratur, normopnea
Intervensi
a. Kaji pola nafas tiap hari
R : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam
basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan
faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh
b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbulR :
Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih
akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelanc. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan ketonR :
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksid. Berikan bantuan oksigen
R : Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah
yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2
e. Kaji Kadar AGD setiap hariR : Evaluasi rutin konsentrasi
HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen3. Gangguan perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral
KH : mencerna jumlah kalori yang tepat, menuujukkan tingkat
energi biasanya, mendemonstrasikan berat badan stabil.
Intervensi
a. Timbang BB tiap hari
R : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi
dan utilisasinya
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
teraupetikc. melalui oral Berikan makanan cair yang mengandung zat
makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat
mentoleransiR : Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baikd. Lakukan pemeriksaan gula
darah denggan menggunakan finger stickR : Analisa di tempat tidur
terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi
urinee. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah,
aseton, pH dan HCO3R : Gula darah akan menurun perlahan dengan
pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian
insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk
sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan
asidosis dapat dikoreksi
4. Kelelahan b.d penurunan energi
KH: klien mengungkapkan peningkatan energi
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas buat jadwal
perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang
menimbulkan kelelahan
R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk menigkatkan
tingkat aktivitas
b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang
cukup/tanpa diganggu
R :mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Pantau nadi, fekuensi pernapasan dan tekanan darh sebelum
atau sesudah melakukan aktivitas
R :mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologis
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi berpinah tempat
dsb
R : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan
penurunan kebutuhan akan energi ada setiap kegiatan
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai dengan yang dapt ditoleransi
R : meningkatkan kepercayaan harga diri yang positip sesuai
tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien
5. Resti infeksi b.d hiperglikemi
KH : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan
resiko infeksi
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peraangan seperti demam,
kemerahan,adanya pus pada luka,sputum porulen,urine warna keruh
atau berkabut
R : pasien mungkin masuk dengan infeksi yng biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk
pasiennya sendiri
R : mencegah timbulnya infeksi silang
c. Pertahankan teknik aseptik pada prosdur invasif ( seperti
pemasangan infus, kateter foley dsb)
R : kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan enjadi media
teraik bagi pertumbuan kuamn
d. Kolaborasi dalam melakukan pemeriksaan kultur dan
sensitivitas sesuai dengan indikasi
e. R : utuk mengientifikasi organisme sehingga dapat memilih
atau memberikan terapi antbiotik yang terbaik
f. Kolaborasi dalam pemberian obat antibiotik yang sesuai
g. R : pennganan awal dapat membantu mencegah timbulya
sepsis
BABA IVPENUTUPA. SimpulanKetoasidosis diabetikum merupakan salah
satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif
) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
Penyebab KAD yaitu terdapat pada orang yang diketahui diabetes
oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini
dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan
untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering
infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan
diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan
steroid dan emosional.
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus
diberikan yaitu :
1. Cairan
2. GaramInsulin
3. Kalium
4. Glukosa, serta
5. Asuhan keperawatan
B. SaranUntuk Mahasiswa perlu adanya peningkatan belajar dengan
kasus Ketoasidosis Diabetikum.
DAFTAR PUSTAKAMarilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Edisi 3. EGCLong: Jakarta.
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selakta Kedokteran Edisi 3.
Media Aesculapius: Jakarta
http: // kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas
pamungkas.html
http: // Askep Diabetik Ketoasidosis _ NursingBegin.com.html
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM
dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1)
Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah
intake makanan dengan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4)
Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional.Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin
Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hatiPenurunan
kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa
Kadar glukosa darah >>Kelaparan tingkat seluler
Hiperosmolar darahPeningkatan proses glukolisis dan
glukoneogenesis
Proses pemekatan