ketoasidosis metabolik

A. DefinisiKetoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

( Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. hal: 604 ).

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I).

( Marilyn E. Dongoes,2000 ).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html ).

Ketoasidosis diabetikum merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

( Askep Diabetik Ketoasidosis _ NursingBegin.com.html ).

B. Etiologi1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan ini infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertkulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal ).

2. Infark miokart akut. Pada infark miokart akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.

3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibadingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depokonvensional ( subkutan ).

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatin, kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.

(Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Hal: 604-605 ).

Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.

( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html ).

C. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormone-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringna perifer.

Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangna mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi hormone - sensitive lipase pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan -hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.

Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya AKD pada penderita DM.

D. Manifestasi Klinis

1. Poliuria

2. Polidipsi

3. Pengelihatan kabur

4. Lemah

5. Sakit kepala

6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

7. Anoreksia

8. Mual, Muntah

9. Nyeri abdomen

10. Nafas aseton

11. Hiperventilasi

12. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma.

13. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

14. Terdapat keton di urin

15. Nafas berbau aseton

16. Badan lemas

17. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

18. Kulit kering

19. Keringat 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2). Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3). Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4). Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1). Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2). Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3). Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian 1. IdentitasUsia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I.

2. Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas

b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan

c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

d. Disibility

Keadaan Umum : lemah

Kesadaran : koma

GCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak terkaji.

e. Exposure

Tidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan .

f. Folley Catether

Distensi kandung kemih (-), warna urine kuning jernih. Terpasang kateter

g. Gastric Tube

Biasanya terpasang NGT karena pasien koma

h. Heart Monitor

Memasang ECG untuk mengetahui irama jantung

Hasil ECG :

Hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak , gelombang P hilang.

3. Pengkajian head to toe

a. Data subjektif

1) Riwayat Penyakit Sekarang

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

2) Riwayat penyakit Sebelumnya

Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanopa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

3) Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

4) Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

b. Data ojektif

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma

2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3) Integritas ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Makanan atau Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid).Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) NeurosensoriGejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) PernapasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat

9) KeamananGejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10) SeksualitasGejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B. Diagnosa keperawatan1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotik

2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hipervetilasi)

3. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral

4. Kelelahan b.d penurunan energi

5. Resti infeksi b.d hiperglikemi

C. Intervensi1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotik

KH : mendemonstrasikan hirasi aekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil nadi perifer dapat diraba,turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu,dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Inervensi

a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat seubungan dengan lamanya atau intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan

R : mebantu dalam memperkirakan kekurangan voume total

b. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik

R : hipovolemia dapat dimnesfetasikan oleh hipotensi dan takikardi

c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

R : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat

d. Berikan terapi cairan sesui dengan indikasi

Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektosa

R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung paa derajat kekurangan cairan dan espons pasien terhadap individual

e. Pantau pemeriksaan laoratorium

Hematokrit

R : mengkaji tingkat hidrasi

Kreatinin

R : peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi

Osmolaritas darah

R : meningkat sehubungan dengan hiperglikemia dan dehidrasi

Natrium

R : mungkin menurun dapat mencermikan perpindahan cairan dari intra sel (diuresis osmotik)

Kalium

R : awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespon ada asidosis namun selanjutnya kalium akan hilang melalui urine

2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hiervetilasi)

KH : Pola nafas teratur, normopnea

Intervensi

a. Kaji pola nafas tiap hari

R : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh

b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbulR : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelanc. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan ketonR : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksid. Berikan bantuan oksigen

R : Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2

e. Kaji Kadar AGD setiap hariR : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen3. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral

KH : mencerna jumlah kalori yang tepat, menuujukkan tingkat energi biasanya, mendemonstrasikan berat badan stabil.

Intervensi

a. Timbang BB tiap hari

R : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinya

b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien

R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetikc. melalui oral Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransiR : Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baikd. Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stickR : Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urinee. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3R : Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi

4. Kelelahan b.d penurunan energi

KH: klien mengungkapkan peningkatan energi

Intervensi

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan

R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk menigkatkan tingkat aktivitas

b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu

R :mencegah kelelahan yang berlebihan

c. Pantau nadi, fekuensi pernapasan dan tekanan darh sebelum atau sesudah melakukan aktivitas

R :mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis

d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi berpinah tempat dsb

R : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi ada setiap kegiatan

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapt ditoleransi

R : meningkatkan kepercayaan harga diri yang positip sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien

5. Resti infeksi b.d hiperglikemi

KH : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi

Intervensi

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peraangan seperti demam, kemerahan,adanya pus pada luka,sputum porulen,urine warna keruh atau berkabut

R : pasien mungkin masuk dengan infeksi yng biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis

b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri

R : mencegah timbulnya infeksi silang

c. Pertahankan teknik aseptik pada prosdur invasif ( seperti pemasangan infus, kateter foley dsb)

R : kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan enjadi media teraik bagi pertumbuan kuamn

d. Kolaborasi dalam melakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi

e. R : utuk mengientifikasi organisme sehingga dapat memilih atau memberikan terapi antbiotik yang terbaik

f. Kolaborasi dalam pemberian obat antibiotik yang sesuai

g. R : pennganan awal dapat membantu mencegah timbulya sepsis

BABA IVPENUTUPA. SimpulanKetoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

Penyebab KAD yaitu terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu :

1. Cairan

2. GaramInsulin

3. Kalium

4. Glukosa, serta

5. Asuhan keperawatan

B. SaranUntuk Mahasiswa perlu adanya peningkatan belajar dengan kasus Ketoasidosis Diabetikum.

DAFTAR PUSTAKAMarilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGCLong: Jakarta.

Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selakta Kedokteran Edisi 3. Media Aesculapius: Jakarta

http: // kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html

http: // Askep Diabetik Ketoasidosis _ NursingBegin.com.html

Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hatiPenurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >>Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darahPeningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan