keteknisian kardiovaskuler Ventrikel Septal Defek

LAPORAN PRAKTEK TAHAP III

INTERVENSI PENYADAPAN VSD (Ventrikel Septal Defek)

KATETERISASI JANTUNG

TAHUN 2010-2012

Disusun Oleh

Uned Junaedi

NIM 1005033013

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI DIPLOMA III TEKNIK KARDIOVASKULER

JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji serta syukur kehadirat Allah SWT, yang telah

melimpahkan rahmat serta karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan

praktik. ”Tindakan penyadapan Amplatzer muscular VSD occluder ( AMVO ) dirumah sakit

jantung dan pembuluh darah harapan kita jakarta”. Tugas ini merupakan salah satu tugas dan

kewajiban mahasiswa guna melengkapi melengkapi hasil laporan praktik

Dalam penulisan tugas ini penulis telah berusaha semaksimal mungkin dari

kemampuan penulis, namun penulis menyadari dalam penyajian penulisan ilmiah ini masih

jauh dari kesempurnaan baik dalam bentuk materi penulisan maupun dalam tata bahasanya,

untuk itu penulis sangat mengharapkan adanya sumbangan kritik serta saran dari para

pembaca yang sifatnya membangun guna penyempurnaan tugas laporan praktik. tugas praktik

ini dapat diselesaikan dengan baik karena adanya dorongan dan bantuan dari berbagai pihak.

Penulis ucapkan terima kasih atas segala bantuan dan kebaikan yang telah diberikan

kepada penulis, semoga mendapat imbalan dan pahala yang setimpal dari Allah SWT, Amin.

Demikianlah penulisan tugas yang sederhana ini penulis buat semoga dapat

bermanfaat bagi penulis khususnya maupun bagi semua pembaca pada umumnya dan juga

bagi perkembangan ilmu pengetahuan.

Jakarta, November 2011

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i

BAB I. PENDAHULUAN .......................................................................................................1

I.I. Latar Belakang......................................................................................................................1

I.2.Tujuan...................................................................................................................................2

I.I. Tujuan Umum.....................................................................................................2

I.2. Tujuan Khusus....................................................................................................2

I.3. Manfaat................................................................................................................................2

BAB II. LANDASAN TEORI.................................................................................................3

II.I. Pengertian VSD...................................................................................................................3

II.2. Etiologi VSD......................................................................................................................3

II.I. Penyebab VSD....................................................................................................3

II.2. Gejala VSD........................................................................................................4

II.3. Klasifikasi

VSD.................................................................................................................................................4

II.4. Cara Mengatasi

VSD........................................................................................................................................4

II.I. Pengobatan.......................................................................................................................................4

II.2. Pencegahan......................................................................................................................................5

II.3. Pencegahan Infeksi pada masa Hamil.........................................................................................5

II.5. Patofisiologi VSD.............................................................................................................................................5

II.6. Pemeriksaan Penunjang dan

Diagostik..........................................................................................................6

II.7.

Komplikasi.........................................................................................................................................................6

II.8. Penatalaksanaan................................................................................................................................................7

II.9.

Hemodinamik....................................................................................................................................................7

II.I. VSD Kecil.......................................................................................................................................7

II.2. VSD Kecil dan Besar....................................................................................................................7

i

BAB III. PEMBAHASAN...................................................................................................................................8

III.I. VSD ( Ventrikel Septal

Defek )......................................................................................................................8

III.I. Insiden............................................................................................................................................8

III.2. Klasifikasi.....................................................................................................................................8

III.2. Gambar VSD.................................................................................................................................................11

III.3. Pengertian AMVO........................................................................................................................................11

III.4. Prosedur Pemasangan

AMVO....................................................................................................................11

III.5. Gambar

Kasus................................................................................................................................................13

III.6. Lampiran Kasusu AMVO...........................................................................................................................14

BAB IV. PENUTUP............................................................................................................................................29

IV.1.

Kesimpulan....................................................................................................................................................29

IV.2. Kritik dan

Saran.............................................................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................................................31

ii

BAB I

PENDAHULUAN

I.I. Latar Belakang

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah

untuk memompakan darah keseluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang

disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari saraf otonom. Penyakit jantung

bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa

waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang

dibahas dalam makalah ini yakni VSD dan PJB. VSD ( ventricular Septal Defek ) adalah

suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler,

lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum

interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sedangkan PJB (Penyakit Jantung Bawaan)

adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih

dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap, jadi

kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Oleh sebab itu, sebagai seorang

teknisi yang professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan keteknisian yang

tepat pada pasien berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit

tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan,

pelaksanaan, dan evaluasi.

istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel.

Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak,

dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996). VSD merupakan kelainan jantung

bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelaianan jantung bawaan

(Rilantono, 2003). Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka

berkisar 1 sampai 7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insiden defek sekat ventrikel.

Perlu direncanakan pelayanan diagnostik dan terapeutik pada bayi atau anak dengan kelainan

tersebut (Fyler, 1996).

kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB sering

kali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab.

Faktor-faktor ini adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella),

obat-obatan atau jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat

juga menjadi penyebab meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya sindroma

Down (Mongolism) yang sering disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana PJB

merupakan salah satunya. Merokok berbahaya bagi kehamilan, karena berpengaruh terhadap

pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga berakibat bayi lahir prematur atau meninggal

dalam kandungan. Setengah dari kasus PJB semestinya sudah dapat dideteksi pada bulan

pertama kehidupan, karena memperlihatkan tanda-tanda yang memerlukan pertolongan

segera.

I.2. Tujuan

I.2.I. Tujuan Umum

Mahasiswa keteknisian mampu memeriksa dan prosedur pemeriksaan pada anak

dengan kelainan jantung bawaan VSD ( Ventricular Septal Defect )

I.2.2. Tujuan Khusus

1) Menjelaskan pengertian dari VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

2) Menjelaskan etiologi VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

3) Menjel askan klasifikasi VSD (Ventrikel Septal Defek )

4) Menjelaskan cara mengatasi VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

5) Menjelaskan patofisiologi dari VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

6) Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diagnostik VSD

7) Menyebutkan komplikasi VSD (Ventrikel Septal Defek)

8) Menjelaskan penatalaksanaan VSD (Ventrikel Septal Defek)

9) Mengetahui prosedur penyadapan VSD (Ventrikel Septal Defek)

I.3.Manfaat

1) Dapat memahami seluk beluk penyakit jantung bawaan

2) Dapat mengerucutkan permasalahan kardiovaskular menjadi sebuah diagnosa

3) Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus kardiovaskular

BAB II

LANDASAN TEORI

II.I. Pengertian VSD ( Ventrikel Septal Defek )

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi

sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Anak adalah merupakan potensi dan

penerus dari cita-cita bangsa untuk melanjutkan pembangunan sehingga anak perlu dijaga

agar terhindar dari penyakit.

VSD (Ventrikel Septal Defek) adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan

dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubang di dinding antara kedua ventrikel.

Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-gejala, dan satu-satunya tanda

VSD adalah suara desiran (bruit) atau suara bising jantung yang keras. Jika lubangnya besar,

bayi dapat mengembangkan gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada

kasus-kasus yang lebih maju dengan pengembangan  pulmonary hypertension yang permanen

( kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru),cyanosis dapat

berkembang.

VSD (VentrikelSeptal Defek) merupakan suatu keadaan dimana ventrikel tidak

terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu,

akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat sistole.

II.2. Etioligi VSD (Ventrikel Septal Defek  )

II.I. Penyebab VSD (Ventrikel Septal Defek)

Penyebab dari Ventrikel Septal Defek (VSD) belum dapat diketahui secara pasti.

Namun, penyakit VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali

merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil,

tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak

berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel

dan gagal  jantung . VSD (Ventrikel Septal Defek)  bisa ditemukan bersamaan dengan

kelainan jantung lainnya.

Faktor   prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD

1) Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

2) Gizi ibu hamil yang buruk

3)  Ibu yang minum alkohol 

4) Usia ibu diatas 40 tahun

5) Ibu menderita diabetes

II.2. Gejala VSD (Ventrikel Septal Defek)

Pada penyakit VSD (Ventrikel Septal Defek) ini, darah dari paru- paru yang

masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di dalam

pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan:

a) Sesak nafas

b) Bayi mengalami kesulitan ketika menyusu

c) Keringat yang berlebihan

d) Berat badan tidak bertambah

II.3. Klasifikasi VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

.

a) VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal. 

b) VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal

c) VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis,

hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada

arterior pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan arterior pulmonalis

atau belum ada arteriosklerosis arterior pulmonalis

II.4. Cara mengatasi VSD ( Ventrikel Septal Defek  )

II.I. Pengobatan.

Terhadap lubang yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini

seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja.Tetapi jika

lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk

mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Biasanya lubang ini ditutup dengan

sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus

menambal lubang. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun).

Jika terjadi gagal jantung kongestif , diberikan obat digitalis dan diuretik.

II.2.  Pencegahan.

Persiapan kehamilan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana

terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak

mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat-obatan yang dijual bebas di pasaran.

Menghindari minuman beralkohol . Perbanyak asupan makanan bergizi terutama yang

mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari

sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh-tumbuhan sayur-

sayuran yang segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka sayuran yang

mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan

dokter atau bidan. Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto

rontgen berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif

maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindari

polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat

- zat racun dari karbondioksida.

II.3. Pencegahan infeksi pada masa hamil

Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR untuk

mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan

cukup olah raga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan

tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak

hamil muda. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di

atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik

down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko

meskipun kecil kemungkinannya.

II.5. Patofisiologi

VSD (Ventrikal Septal Defek) ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan.

Diameter defek bervariasi dari 0,5 ± 3,0 cm. Kira ± kira 20% dari defek ini pada anak adalah

defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira- kira 50 % - 60% anak-

anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa

kanak-kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan

fisiologi yang terjadi sebagai berikut :

1) Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.

2) Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah

dan dapat menyebabkan naiknya tahanan pembuluh darah  pulmonal.

3) Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan

pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri

menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ).

II.6. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

1) Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

2) EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

3) Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

4) Uji masa protrombin ( PT) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan

sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

5) Elektrokardiorafi

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal

Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel

kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi

atrium kiri

6) Radiologi

Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal

dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih

II. 7. Komplikasi

1) Gagal jantung kronik

2) Endokarditis infektif

3) Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonal

4) Penyakit vaskular paru progresif

5) Kerusakan sistem konduksi ventrikel

II.8. Penatalaksanaan

1) VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak.

Berikan antibiotik seawal mungkin

2) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan VSD

dan gagal jantung misal dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada

miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik

serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik posistif

pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.

3) Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau

paliatif dalam bentuk pengikatan/penyatuan arteri pulmonari. Pembedahan tidak

ditunda sampai melewati usia prasekolah. Pembedahan yang dilakukan untuk

memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan

2 cara :

Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass

Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

II.9. Hemodinamik

II.1. Ventrikel Septal Defek ( VSD) Kecil

Pada defek ini, hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal, sehungga tidak

terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Kelainan ini dikenal dengan nama

maladie de Roger ( penyakit Roger). Kira-kira 70 % pasien dengan defek kecil

menutup spontan dalam 10 tahun, sebagian besar dalam 2 tahun pertama. Bila setelah

berusia 2 tahun defek tidak menutup, maka kemungkinannya menutup secara spontan

adalah kecil

II.2. Ventrikel Septal Defek ( VSD ) sedang dan Besar

Pada defek ini, terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri kekanan.

Pada hari-hari pertama pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan

yang bermakna, oleh karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi.

Pirau yang bermakna baru terjadi setelah tahanan vaskular paru menurun,

yakni diantara minggu ke-2 sampai ke-6. Karena itulah biasanya bising

yang nyata baru terdengar pada saat bayi dibawa melakukan kunjungan

pertama setelah pulang dari rumah bersalin. Pirau kiri ke kanan yang

besar menyebabkan meningkatnya tekanan ventrikel kana. Bila tidak

terdapat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan, maka tekanan ventrikel

kanan yang tinggi tersebut akan diteruskan ke arteri pulmonalis . Dengan

pertumbuhan pasien, maka dapat terjadi beberapa kemingkinan, yaitu :

a) Defek mengecil, sehingga pirau dari kiri ke kanan berkurang

b) Pasien tampaknya membaik

c) Defek menutup

d) Terjadi stenosis infundibulur sehingga pirau kiri kenan berkurang

ada defek yang besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat

terjadi pada anak berumur 1tahun, bahkan pada pasien sindrom Down

hipertensi pulmonal tersebut dapat. Defek tetap besar dengan pirau dari kiri

kekanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada sirkulasi

paru. Akibatnya terjadi perubahan vaskular paru. Bila tekanan diventrikel

kanan melampui tekanan ventrikel kiri maka akan terjadi pirau yang terbalik

( dari kanan ke kiri ) sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini disebut

sindrom Eisenmenger.

BAB III

PEMBAHASAN

III.I. VSD (Ventrikel Septal Defek)

III.I. Insiden

Defek septum ventrikel merupakan penyakit jantung bawaan yang paling

sering ditemukan, yaitu sekitar 30% dari semua jenis penyakit jantung

bawaan. Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan

setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu pertama

bising yang bermakna biasanya belum terdengar.

III.2. Klasifikasi

Secara garis besar septum ventrikel dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu

septum ventrikel pars membranasea yang terletak di bagian atas, dan

septum ventrikel pars muskularis. Sebagian besar defek terdapat pada pars

membranasea (defek membran), akan tetapi karena hampir selalu

mencakup bagian muscular yang berdekatan, maka kelainan ini lebih

sering disebut sebagai defek perimembran. Defek ini dibagi lagi

berdasarkan pada tempatnya, apakah didaerah jalan keluar ventrikel

(disebut defek perimembran outlet ), dekat katup atrioventrikular (defek

perimembran inlet  ), atau didekat trabekula. Jenis kedua adalah defek

pada pars muskularis, disebut sebagai ventrkel deptal defek muskular.

Jenis ketiga adalah defek yang terdapat tepat dibawah katup kedua arteri

besar (aorta dan arteri pulmonalis), yang disebut pula sebagai defek

subarterial, atau doubly committed subarterial defect  atau defek septum

ventrikel tipe Oriental, karena lebih banyak ditemukan pada orang Asia

dibanding pada orang kulit putih. defek ini adalah pertemuan antara

annulus katup aorta dan katup pulmonal, sedangkan sisanya adalah septum

muscular outlet  .Defek ini dahulu disebut sebagai defek suprakristal.

Dengan demikian maka defek septum ventrikel dapat diklasifikasikan

sebagai berikut:

1) Ventrikel Septal Defek perimembran, yang dibagi menjadi:

a) Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah

inlet septum

b) Defek perimembran outlet mengarah ke depan, dibawah akar

aorta ke dalam septum pars muskularis

c) Defek trabecular mengarah ke bawah, kearah septum

trabekularis

d) Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian

septum muscular,sehingga merupakan defek yang besar .

2) Ventrikel Septal Defek muscular, dibagi menjadi:

a) Defek muscular inlet

b) Defek muscular trabecular

c) Defek muscular outlet

3) Defek subarterial (doubly committed subarterial defect ) Ventrikel

Septal Defek biasanya bersifat tunggal, namun dapat berupa defek

multiple, khususnya defek yang terdapat pada pars muskularis

septum. Ventrikel Septal Defek muscular multiple disebut pula sebagai

Swiss cheese ventricular septal defect Pirau pada Ventrikel Septal Defek

pada umumnya terjadi dengan arah dari ventrikel kiri ke kanan.

Akan tetapi terdapat Ventrikel Septal Defek perimembran yang

memiliki pirau dari ventrikel kiri ke arah atrium kanan yang disebut

Gerbode defect, suatu kelainan yang jarang ditemukan.

Menurut besarnya defek septum ventrikel diklasifikasikan menjadi

defek septum ventrikel kecil (luas defek kurang dari 5 mm 2 /m luas

permukaan tubuh), sedang (luas defek 5-10 mm 2 /m 2 luas permukaan

tubuh), dan besar (luas defek lebih dari setengah diameter aorta

atau lebih dari 10 mm 2 /m 2 luas permukaan tubuh)

III.2. Gambar VSD ( Ventrikel Septal Defek )

gambar 1.1

III.3. Pengertian AMVO

AMPLATZER Muscular VSD occluder ( AMVO) adalah perangkat ditempatkan melalui

kateter ke dalam septum ventrikel otot, yang memisahkan kedua ventrikel jantung, untuk menutup

lubang, yang dikenal sebagai Ventrikel Septal Defek (VSD).

Perangkat ini terdiri dari dua bagian: (1) sistem pengiriman dan (2) implan

permanen. Sistem pengiriman membantu mengangkut implan ke lokasi cacat di dalam hati.

Implan adalah bagian dari perangkat yang tetap di jantung untuk memblokir lubang. Implan

adalah disc diri diupgrade ganda yang terbuat dari kawat dan kain poliester.orta

pan defek secara transkateter:- Amplatzer Muscular Ventricular Septal

III.4. Prosedur Pemasangan AMVO (Amplatzer Muscular VSD Occluder )

1. Lakukan LV grapi dengan posisi LAO 30 , kranial 15 dengan posisi lateral⁰ ⁰2. Ukur besarnya VSD pada film dan bandingkan dengan pengukuran pada TEE3. Berikan therapi antibiotik 50 mg/kg/BB IV dan heparin100 unit/Kg/BB IV4. Masuk kateter JR 3.5/4 F melalui sheath FEAR sampai LV dan arahkan ke VSD dan

ke RV5. Masuk noodle wire soft J 0.035 menyusuri kateter JR 3.5/4 F sampai ke PAS

( pulmonal Arteri Sinistra) apabila wire sulit dikemudikan ganti dengan terumo wire 0.35 universal. Setelah wire di PA dorong kateter JR 3.5/4 F PA, lalu ganti wire terumo dengan noodle wire

6. Masukan MP kateter sampai PA melalui sheath FEVR, masuk wire snare menyusuri MP kateter sampai ke PA sehingga ujung proksimal bertemu dengan noodle wire

7. Lakukan snare dengan menarik wire snare dan MP kateter secara bersamaan sehingga ujung noodle wire dapat keluar dari sheath FEVR, pertahankan JR 3.5/4 F tetap berada di VCI atau AoA , tarik wire snare dan noodle wire sehingga noodle wire cukup untuk guide delivery sistem

8. Siapkan sheath delivery sistem, lakukan flushing dengan cara masukkan dilator dalam delivery sheath rangkai kabel device, pusher kateter , masukkan kedalam loading device yang

telah disambung dengan copilot, extension 20 inchi dan treeway stop cock sambung AMVO device dengan deliverydan lakukan bubling test dengan

kom besar berisi cairan flushing9. Tarik sheath 6 F, masukkan delivery sheath melalui FEVR dari bagian proksimal

noodle wire, sedemikian rupa dengan “ kissing “ JR Dan seath , sehingga sheath delivery sistem sampai ke LVA, kemidian keluarkan dilator dan noodle wire

10. Pasang ceck flow pada bagian distal delivery sheath dan flushing 11. Masukkan AMVO device yang sudah disambungkan dengan delivery sheath sampai

ke LV12. Tarik sheath delivery sampai ujung AMVO distal LV terlihat 1 2⅟13. Tarik sampai septum dan posisi AMVO tepat dengan melihat TEE bila posisi sudah

tepat tarik sheath sehingga disc RV juga keluar14. Masukkan kateter pigtail melaluoi sheath FEVR dan lakukan LV grafi dengan posisi

dengan posisi LAO 30 cranial 15 untuk evaluasi⁰ ⁰15. Bila posisi AMVO tepat menutup VSD lakukan detech atau lepaskan AMVO dari

delivery kabel dengan cara memutar secara counter clockwise atau berlawanan arah saat memasang

16. Tunggu selama 10 – 15 menit dan lakukan evaluasi lagi dengan LV grafi

III.5. Gambar Kasus

gambar 1.2 gambar 1.3

gambar 1.4 gambar 1.5

gambar 1.6 gambar 1.7

III.6. Lampiran Kasus AMVO

BAB IV

PENUTUP

IV.I. Kesimpulan

1. Perjalanan alamiah Ventrikel Septal Defek, tergantung dari sebagian besar

dari ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan

menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama.Untuk

defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan

walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek

mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna.

2. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.

Ventrikel septal defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan

darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan. Pada anak

dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi adanya

murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, selama beraktivitas dan infeksi saluran

nafas yang berulang - ulang dan berat. Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada

ukuran dan derajat hipertensi pulmonal, jika anak asimtomatik masih tidak diperlukan

pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek

atau pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai

5tahun.

IV.2. Kritik dan Saran

1. P emeriksaan dan pengobatan dalam Ventrikel Septal Defek lebih baik

tidak dengan pengeluaran biaya yang berlebihan.

2. Dengan semakin berkembangnya teknologi, diharapkan tim medis

dapat mengembangkan pengobatan-pengobatan baru dan berkualitas

agar penyakit-penyakit non-sianotik dapat diatasi

29

3. Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septal defek sebagai

dasar dalam prosedur dan pemeriksaan yang berkualitas

4. Mahasiswa harus mampu memberikan penjelasan atas pemahaman tentang penyakit

kelainan pada jantung, khususnya pada kelainan VSD ( Ventrikel Septal Defek)

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastroasmoro Sudigdo, Bambang Madiyono. Buku Ajar

Kardiologi Anak . Ikatan Dokter Anak.

2. Binarupa Aksara, Jakarta 1994.Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan

Anak Volume 2. Kedokteran EGC. Jakarta, 1996.

3. Cecily L . Bets, Linda A. Sowden,  Buku Saku  Keperawatan Pediatrikik, Edisi 3 ,

Jakarta : EGC , 2002.

4. Ilmu Kesehatan Anak 2,  Bagian ilmu Kesehatan FKUI , Staf pengajar IlmuKesehatan Anak,

FKUI, Jakarta.

5. Judith M. Wilkinson,  Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria

Hasil NOC  , edisi 7 jakarta, EGC , 2007.

6. M.D. Donald C . Flyar,  Kardiologi anak Nadas , Gajah Mada, UniversityPress, 1996.

7. http://www.totalkesehatananda.com/congenital2.html

8. http://medicastore.com/penyakit/417/

Defek_Septum_Ventrikel_VSD_Ventricular_Septal_Defect.htm

31