Keseimbangan Asam Basa EDIT

7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT

1/22

1

KESEIMBANGAN ASAM-BASA DAN ANALISIS GAS

DARAHKonsentrasi ion hidrogen dan bikarbonat plasma secara tepat diregulasi untuk

mengoptimalkan aktivitas enzim, transpor oksigen, dan laju reaksi kimia di dalam

sel. Setiap hari sekitar 15.000 mmol karbon dioksida (yang dapat menghasilkan

asam karbonik ketika bergabung dengan air) dan 50 sampai 100 mEq asam non-

volatil (terutama asam sulfur) diproduksi dan harus dieliminasi secara aman.

Tubuh mampu mempertahankan keseimbangan asam basa ini dengan

mengutilisasi buffer, ekskresi karbon dioksida pulmonal, dan eliminasi asam oleh

ginjal. Bab ini akan menjelaskan pentingnya konsep untuk memahami asam dan

basa, mendiskusikan pengukuran klinis gas darah dan interpretasinya, dan

pendekatan diagnosis gangguan asam-basa yang umum.

DEFINISI

Asam dan Basa

Asam didefinisikan oleh Bronsted sebagai molekul yang dapat bertindak sebagai

donor proton (H+), dan basa adalah molekul yang dapat bertindak sebagai aseptor

proton. Dalam larutan fisiologis, asam kuat merupakan substansi yang secara

ireversibel memberikan sebuah H+

dan basa kuat mengikat H+

secara kuat.Sebaliknya, molekul biologis merupakan basa lemah atau asam lemah, yang

mendonor atau mengikat H+ secara reversibel.

Asidemia dan Asidosis

pH darah kurang dari 7,35 disebut asidemia dan pH darah lebih dari 7,45 disebut

alkalemia, bagaimanapun mekanismenya. Proses yang menurunkan pH

dinamakan asidosis, dan proses yang menaikkan pH dikenal sebagai alkalosis.

Seorang pasien bisa mempunyai gangguan campuran asidosis maupun alkalosis,

namun hanya bisa terjadi salah satu antara asidemik atau alkalemik. Dua istilahterakhir eksklusif.

Kelebihan Basa

Kelebihan Basa (BE) biasanya didefinisikan sebagai jumlah asam kuat (asam

hidroklorik untuk kelebihan basa lebih darah nol) atau basa kuat (natrium

hidroksida untuk kelebihan basa kurang dari nol) yang dibutuhkan untuk

mengembalikan 1 L dari darah yang terekspos dalam sel terhadap PCO2 40 mmHg

hingga pH 7,4. Selain titrasi aktual, mesin gas darah menghitung kelebihan basa

dengan algoritma yang menggunakan pH plasma, PCO2 darah dan konsentrasi


2/22

2

hemoglobin. Angka tersebut seharusnya merujuk pada komponen non-respiratorik

atau metabolik dari gangguan asam-basa. BE yang kurang dari nol (negatif)

menggambarkan terjadinya asidosis metabolik dan nilai lebih dari nol (positif)

menggambarkan terjadinya alkalosis metabolik. Secara in vitro, angka tersebut

telah akurat, tetapi pada organisme hidup, karena ion menyebrangi batas vaskuler

dan seluler, perubahan akut PaCO2 terkadang dapat menyebabkan BE berpindah

ke arah yang berlawanan, tanpa menghiraukan status asam-basa metabolik yang

tidak berubah.2 Ahli anestesi sering menggunakan kelebihan basa sebagai

pengukuran yang mewakili asidosis laktat untuk membantu menentukan cukup

tidaknya resusitasi volume.

REGULASI KONSENTRASI ION HIDROGEN

Pada suhu 37C, konsentrasi ion hidrogen yang normal dalam darah arterial dan

cairan ekstraseluler adalah 35 sampai 45 nmol/L, yang secara respektif, ekuivalen

dengan pH arterial 7,45 sampai 7,35. Konsentrasi ion bikarbonat plasma yang

normal adalah sekitar 160 nmol/L, yang ekuivalen dengan pH 6,8.

Perubahan fisiologis terhadap gangguan asam-basa diperbaiki oleh tiga sistem-

buffer, ventilasi dan respon ginjal. Sistem buffer menyediakan respon kimia

segera. Respon ventilasi muncul dalam hitungan menit bila memungkinkan, dan

terakhir, respon ginjal dapat menyediakan restorasi pH yang mendekati komplit,

tapi membutuhkan waktu berhari-hari.

Sistem Buffer

Sebuah buffer didefinisikan sebagai substansi dalam sebuah larutan yang

mencegah perubahan ekstrim dari pH. Sistem buffer dihasilkan dari molekul basa

dan asam konjugasi lemah. Molekul basa dari sistem buffer mengikat ion

hidrogen yang berlebih dan asam lemah memprotonasi molekul basa yang

berlebih. Konstanta ionisasi disasosiasi (pKa) mengindikasikan kekuatan dari

sebuah asam dan didapatkan dari persamaan klasik Henderson-Hasselbalch

(Gambar 21-1). pKa merupakan pH di mana asam terprotonasi 50% dan

terdeprotonasi 50%. Semakin kecil nilai pKa, semakin kuat asam tersebut. Sistem

buffer yang paling penting adalah darah, secara berurutan yang paling penting

adalah (1) sistem buffer bikarbonat (H2CO3/HCO3-), (2) sistem buffer hemoglobin

(HbH/Hb), (3) Sistem buffer protein lain (PrH/Pr-), (4) Sistem buffer fosfat

(H2PO4-/H2PO4

2-), dan (5) Sistem buffer ammonia (NH3/NH4+).

Gambar 21-1 Persamaan Henderson-Hasselbalch. [Base],konsentrasi basa; [Conjugate acid], konsentrasi asam terkonjugasi.


3/22

3

SISTEM BUFFER BIKARBONAT

Karbon dioksida, dihasilkan melalui metabolisme aerob, secara pelan bergabung

dengan air membentuk asam karbonik yang secara spontan dan cepat

berdeprotonasi untuk membentuk bikarbonat (Gambar 21-2). Pada sistem ini,

molekul basa adalah bikarbonat dan asam lemah konjugasinya adalah asam

karbonik. Kurang dari 1% karbon dioksida yang terlarut mengalami reaksi ini

karena sangat lambat. Akan tetapi, enzim karbonik anhidrase yang terdapat di

endotelium, eritrosit, dan ginjal, mengkatalisis reaksi ini untuk mempercepat

pembentukan asam karbonik dan membuatnya menjadi sistem buffer yang paling

penting dalam tubuh manusia ketika dikombinasikan dengan kontrol bikarbonat

oleh ginjal dan kontrol karbon dioksida oleh paru-paru.

SISTEM BUFFER HEMOGLOBIN

Protein hemoglobin merupakan sistem buffer kedua terpenting karena residuhistidin multipel. Histidin adalah buffer yang efektif pada pH 5,7 sampai 7,7 (pKa

6,8) karena mempunyai banyak bagian yang dapat berprotonasi pada rantai

samping imidazol. Buffer oleh hemoglobin bergantung pada sistem bikarbonat

untuk memperoleh karbon dioksida intraseluler. Karbon dioksida berdifusi bebas

ke dalam eritrosit, di mana karbonik anhidrase bekerja. Di sana, karbon dioksida

bergabung dengan air membentuk asam karbonik, yang berdeptotonasi dengan

cepat. Proton yang dihasilkan diikat oleh hemoglobin. Anion bikarbonat secara

elektronertal ditukar untuk kembali ke plasma dengan klorida ekstraseluler

(Chloride atau Hamburger shift) (Gambar 21-3). Pada paru-paru, proses

sebaliknya terjadi. Ion klorida keluar dari sel darah merah dan bikarbonat masuk

untuk dikonversi kembali menjadi karbon dioksida. Karbon dioksida dilepas

kembali ke plasma dan dieliminasi oleh paru-paru. Proses ini memungkinkan

fraksi besar dari karbon dioksida ekstrapulmonal ditranspor kembali ke paru-paru

dalam bentuk bikarbonat plasma.

Hemoglobin teroksigenasi dan terdeoksigenasi memiliki afinitas berbeda terhadap

ion hidrogen dan karbon dioksida. Deoksihemoglobin membawa lebih banyak ion

hidrogen, yang menggeser ekuilibrium karbon dioksida/bikarbonat untuk

memproduksi lebih banyak bikarbonat dan memfasilitasi pembuangan karbon

dioksida dari jaringan perifer untuk dilepas ke paru-paru. Oksihemoglobin

membantu pelepasan ion hidrogen dan menggeser ekuilibrium ke formasi karbon

dioksida yang lebih banyak. Pada pH fisiologis, jumlah karbon dioksida yang

Gambar 21-2 Hidrasi karbon dioksida menghasilkan asam karbonik,

yang akan diurai menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen.


4/22

4

sedikit juga dibawa sebagai karbaminohemoglobin. Deoksihemoglobin

mempunyai afinitas yang lebih besar (3,5 kali) terhadap karbon dioksida, sehingga

darah vena membawa lebih banyak karbon dioksida daripada darah arterial. Duamekanisme ini berkombinasi untuk terlibat dalam perbedaan karbon dioksida

plasma arterial dan plasma vena (25,6 mmol/L vs 27,7 mmol/L, secara respektif)

(Efek Haldane).

Respon Ventilasi

Kemoreseptor sentral terdapat pada permukaan anterolateral dari medulla dan

berespon terhadap perubahan pH cairan serebrospinal. Karbon dioksida berdifusi

menyebrangi sawar darah otak untuk meningkatkan konsentrasi ion hidrogen

cairan serebrospinal (CSF), yang mengaktifkan kemoreseptor dan meningkatkan

ventilasi alveolar. Hubungan antara PaCO2 dan ventilasi sesaat adalah hampir

linier kecuali pada PaCO2 arterial yang sangat tinggi, ketika terjadi narkosis

karbon dioksida, dan pada PaCO2 arterial yang sangat rendah, saat apneic

threshold tercapai. Terdapat variasi yang sangat luas pada kurva respon

PaCO2/ventilasi individual, tapi ventilasi sesaat secara umum meningkat 1 sampai

4 L/menit untuk setiap kenaikan PaCO2 1mmHg. Di bawah anestesia, ventilasi

spontan akan berhentiketika PaCO2 menurun sampai di bawah apneic threshold,di mana pada pasien sadar, pengaruh kortikal mencegah apnea, sehingga apneic

thresholdtidak biasa diobservasi.

Kemoreseptor perifer terdapat pada bifucatio arteri karotis komunis dan

sekitar arkus aorta. Carotid body merupakan kemoreseptor perifer utama, dan

sensitif terhadap perubahan PaO2, PaCO2, pH, dan tekanan perfusi arterial.

Mereka terhubung dengan pusat respirasi sentral melalui nervus

glossopharyngeal. Berbeda dengan kemoreseptor sentral, yang lebih sensitif

Gambar 21-3 Sistem Buffer Hemoglobin: Karbon dioksida secara bebas berdifusi ke

dalam eritrosit, ketika bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonik, yang

secara cepat mengalami deprotonasi. Proton yang dihasilkan diikat oleh Hemoglobin.

Anion bikarbonat ditukar kembali ke plasma dengan klorida.


5/22

5

terhadap ion hidrogen, carotid body paling sensitif terhadap PaCO2.

Endarterectomi carotis bilateral menghancurkan respon kemoreseptor perifer dan

pasien hampir tidak mempunyai pengendalian ventilasi terhadap hipoksia.Stimulus dari kemoreseptor sentral dan perifer baik peningkatan maupun

penurunan ventilasi alveolar menurun ketika pH mendekati 7,4, koreksi komplit

seperti itu tidak mungkin terjadi. Respon pulmonal terhadap alkalosis metabolik

biasanya lebih kurang dibandingkan respon terhadap asidosis metabolik.

Alasannya adalah karena hipoventilasi yang progresif dihasilkan pada hipoksemia

ketika bernapas dengan udara ruangan. Hipoksia mengaktifkan kemoreseptor

yang sensitif oksigen dan membatasi penurunan kompensasi pada ventilasi sesaat.

Karena hal tersebut, PaCO2 biasanya tidak meningkat di atas 55 mmHg sebagai

respon terhadap alkalosis metabolik pada pasien yang tidak memperoleh

suplementasi oksigen.

Respon Ginjal

Efek ginjal lebih lambat onsetnya dan mungkin tidak maksimal untuk di atas 5

hari. Responnya muncul melalui tiga mekanisme (1) reabsorpsi HCO3- yang

terfiltrasi (2) ekskresi asam yang dapat difiltrasi (3) produksi amonia (Gambar 21-

4). Karbon dioksida bergabung dengan air pada sel tubuler ginjal. Dengan bantuan

karbonik anhidrase, bikarbonat yang diproduksi memasuki peredaran darah

sementara ion hidrogen bertukaran dengan natrium dan dilepas ke dalam tubulus

ginjal. Di sana, H+ bergabung dengan bikarbonat yang terfiltrasi dan dipecah

menjadi karbon dioksida dan air dengan bantuan karbonik anhidrase yang

berlokasi pada luminal brush border, dan karbon dioksida berdifusi kembali kedalam sel tubuler ginjal. Tubulus proksimal mereabsorpsi 80%-90% bikarbonat,

sedangkan tubulus distal mereabsorpsi 10-20% sisanya. Ketika bikarbonat

tersedia, ion hidrogen selanjutnya dapat bergabung dengan HPO42- untuk

membentuk HPO4-, yang dieliminasi di urin. Buffer urin yang terakhir yang

penting adalah ammonia.

Ammonia dibentuk dari deaminasi glutamine. Ammonia secara pasif menyebrangi

membran sel untuk memasuki cairan tubuler. Dalam cairan tubuler, ammonia

bergabung dengan ion hidrogen membentuk NH4+, yang terperangkap dalam

tubulus dan dieksresi ke dalam urin. Semua langkah ini memungkinkan

pembentukan dan pengembalian bikarbonat ke aliran darah. Jumlah yang banyak

dari bikarbonat difiltrasi oleh ginjal memungkinkan ekskresi cepat jika pentinguntuk kompensasi selama alkalosis. Ginjal sangat efektif dalam melindungi tubuh

melawan alkalosis, kecuali berhubungan dengan defisiensi natrium atau kelebihan

mineralokortikoid.


6/22

6

PENGUKURAN GAS DARAH ARTERIAL

Kemampuan untuk mengukur gas darah arterial dan vena telah merevolusi

perawatan pasien selama anestesia dan dalam ICU. Walaupun pulse oximetry dan

capnography dapat dimonitor secara berkesinambungan intraoperatif, analisis gas

darah arterial meningkatkan kemampuan diagnostik dan akurasi pengukuran.

Elektroda Gas dan pH Darah

ELEKTRODA pH

Elektroda pH adalah elektroda silver yang terbungkus dalam gelas pH-sensitif

khusus yang mengandung larutan buffer dengan pH yang diketahui. Elektroda

Gambar 21-4 Tiga mekanisme kompensasi ginjal selama asidosis menyerap

ion hidrogen dan mereabsorpsi bikarbonat: (1) reabsorpsi HCO3-

yangterfiltrasi, (2) sekresi asam yang dapat dititrasi, dan (3) produksi amonia


7/22


8/22

8

Koreksi Temperatur

Penurunan suhu menurunkan tekanan parsial gas dalam larutan, meskipun isi total

gas tidak berubah. Baik PCO2 dan PO2 menurun selama hipotermia, tetapi

bikarbonat serum tidak berubah. Hal ini menyebabkan peningkatan pH jika darah

bisa diukur pada temperatur pasien. Suatu gas darah dengan pH 7,4 dan PCO2 40

mm Hg pada 37 C akan mempunyai pH 7.58 dan PCO2 23 mm Hg pada 25C.8

Sayangnya, semua sampel gas darah diukur pada 37C, yang menimbulkan

masalah cara terbaik untuk mengelola pengukuran gas darah arteri (ABG) pada

pasien hipotermia. Hal ini menimbulkan dua pemikiran: alpha stat dan pH stat.

ALPHA STAT

Alpha mengacu pada kondisi protonasi rantai samping imidazol histidin. pKahistidin berubah oleh temperatur. Istilah alpha stat dikembangkan karena ketika

pH pasien dibiarkan menyimpang terhadap temperatur, keadaan protonasi dari

residu histidin tetap "statis. Konsep ini muncul dari pengamatan hewan

poikilothermic berdarah-dingin berfungsi baik pada berbagai rentang temperatur

tubuh, namun mereka mengandalkan komplemen serupa enzim seperti pada

hewan homeothermic "berdarah panas. Selama cardiopulmonary bypass, seorang

ahli anestesia yang menggunakan alpha stat akan menangani pasien berdasarkan

pada ABG yang diukur pada suhu 37C dan berusaha mempertahankan pH tetap

7,4, ketika pH pasien sebenarnya akan lebih tinggi.

pH STATpH stat yang berbeda dari alpha stat yang tetap membutuhkan pH pasien statis di

7,4 didasarkan pada suhu inti (mirip dengan hewan, homeothermic hibernate).

Selama cardiopulmonary bypass, penyedia anestesi yang menggunakan pH stat

akan menangani pasien berdasarkan pada ABG yang dikoreksi untuk suhu pasien.

Dengan hipotermia, hal ini biasanya berarti menambahkan karbon dioksida

sehingga gas darah pasien yang dikoreksi sesuai temperatur memiliki pH 7,4. pH

rendah dan PCO2 tinggi yang dipertahankan selama pH stat dapat meningkatkan

perfusi serebrovaskular selama hipotermia, namun, masih ada perdebatan tentang

metode mana yang memberikan hasil yang lebih baik.

Oksigenasi

Terdapat sifat fisik yang sama untuk oksigen dan hipotermia bagi karbon

dioksida. Penurunan temperatur menurunkan tekanan parsial gas dalam larutan,

sehingga suhu koreksi PO2 masih relatif penting untuk menilai oksigenasi pada

temperatur yang ekstrim. Tepatnya, perubahan PO2 terhadap suhu tergantung pada

tingkat hemoglobin yang jenuh dengan oksigen, tetapi sebagai pedoman, PO2

menurun sekitar 6% untuk setiap 1C suhu tub uh pasien di bawah 37C. PO2

meningkat sekitar 6% untuk setiap 1C pada suhu tubuh melebihi 37C.


9/22

9

DIAGNOSIS BANDING GANGGUAN ASAM-BASA

Gangguan asam-basa dikategorikan menjadi asidosis (pHa kurang dari 7,35) ataualkalosis (pHa lebih dari 7,45) respiratorik atau metabolik. Gangguan ini

selanjutnya dikelompokkan menjadi akut dan kronik berdasarkan durasinya, yang

diukur secara klinis melalui respon kompensasi pasien. Harus dipikirkan bahwa

seorang pasien bisa mempunyai gangguan asam-basa campuran. Pendekatan

untuk penanganan gangguan asam-basa pertama harus mencari penyebabnya,

daripada upaya langsung menormalkan pH. Terkadang, penatalaksanaan lebih

merugikan daripada masalah asam basa itu sendiri.

Respon negatif terhadap Asidemia dan Alkalemia

Respon negatif bisa dihubungkan dengan asidemia atau alkalemia berat.

Konsekuensi dari asidosis berat dapat terjadi terlapas dari apakah asidosis tersebut

merupakan respiratorik, metabolik atau campuran. Asidemia biasanya

menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard dan pelepasan katekolamin.

Dengan asidosis ringan, pelepasan katekolamin menurunkan depresi miokard.

Hiperkapni yang dibiarkan terjadi, yang digunakan sebagai strategi ventilasi

perlindungan paru pada pasien sindrom distres pernapasan akut (ARDS), telah

cukup ditolerir. Telah ditemukan tidak ada dampak signifikan pada resistensi

vaskuler sistemik, resistensi vaskuler pulmonal, curah jantung, atau pengangkutan

oksigen sistemik. Dengan asidemia berat (pH


10/22


11/22

11

yang merupakan pertanda asidosis respiratorik kronik. Asidosis respiratorik

dengan pH kurang dari 7,2 mengindikasikan perlunya dilakukan intubasi trakeal

atau suport peningkatan ventilasi. Pada pasien dengan asidosis respiratorik kronik,kuncinya adalah dengan menghindari ventilasi berlebihan. Alkalosis dari ventilasi

berlebih dan hiperkapnia relatif dapat menyebabkan iritabilitas sistem saraf pusat

dan iskemia jantung. Selain itu ginjal akan mulai kehilangan bikarbonat.

Bikarbonat yang meningkat membuat pasien mempunyai pH normal dengan

ventilasi sesaat alveolar yang relatif lebih rendah. Kehilangan bikarbonat akan

meningkatkan kegiatan pernapasan ketika bantuan ventilasi menurun,yang

membuat sulit untuk berhenti dari ventilator.

Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik terjadi ketika ventilasi sesaat alveolar meningkat relatifterhadap produksi karbon dioksida. Pada beberapa kasus, hal ini bisa dikarenakan

penurunan produksi oleh karena hipotermia, atau paralisis otot rangka juga dapat

menyebabkan alkalosis respiratorik. Lebih sering, hal ini disebabkan oleh

peningkatan ventilasi sesaat alveolar oleh penyebab yang bervariasi (iatrogenik,

penyakit SSP, penyakit hati, obat-obatan, atau rasa nyeri) (Tabel 21-2). PaCO2

menurun relatif terhadap kadar bikarbonat, menyebabkan pH lebih dari 7,45.

PaCO2 yang menurun dan pH yang meningkat memicu kemoreseptor perifer dan

sentral untuk menurunkan stimulus untuk bernapas. Selama alkalosis respiratorik

berkepanjangan, transpor aktif ion bikarbonat keluar dari CSF menyebabkan

kemoreseptor sentral untuk mengatur kembali ke kadar PaCO2 yang lebih rendah.

RESPON KOMPENSATORIK DAN PENANGANAN

Alkalosis respiratorik dikompensasi dengan penurunan reabsorpsi ion bikarbonat

dari tubulus ginjal dan peningkatan ekskresi bikarbonat melalui urin. Penanganan

alkalosis respiratorik secara langsung pada koreksi gangguan yang mendasarinya.

Alkalemia ringan biasanya tidak membutuhkan penanganan. Pada kasus yang


12/22

12

jarang, alkalosis respiratorik akut yang berat (pH>7,6) mungkin memerlukan

sedasi. Selama anestesia umum, alkalosis respiratorik akut mudah diatasi dengan

menurunkan ventilasi sesaat total.

Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik terjadi ketika akumulasi asam apapun dalam tubuh selain

karbon dioksida yang menghasilkan pH kurang dari 7,35 (Tabel 21-3).

Peningkatan eliminasi karbon dioksida melalui ventilasi dimulai dalam beberapa

menit setelah terjadi asidosis metabolik untuk membuat pH mendekati normal.

Akan tetapi pada beberapa pasien, mungkin tidak bisa memperpanjang

peningkatan ventilasi sesaat, dan membutuhkan intubasi trakeal dan ventilasi

mekanik.

ANION GAP

Cara terbaik mengkategori diagnosis banding asidosis metabolik adalah dengan

membagi berdasarkan apakah menyebabkan anion gap atau tidak. Anion gap

adalah perbedaan antara kation yang terukur (natrium) dan anion yang terukur

(klorida dan bikarbonat) dan mewakili konsentrasi anion dalam serum yang tidak

terhitung dalam persamaan ini (Gambar 21-6). Nilai anion gap yang normal

adalah 8 sampai 12 mEq/L dan terutama tersusun atas albumin anionik. Pasien

dengan konsentrasi albumin serum yang lebih rendah akan lebih mengarah pada

nilai anion gap yang lebih rendah (setiap 1,0 g/dL albumin serum menurun atau

meningkat di bawah atau di atas 4,4 g/dL menurunkan atau meningkatkan

konsentrasi aktual anion yang tidak terukur mendekati 2,3 sampai 2,5 mEq/L).

Peningkatan anion gap terjadi ketika bikarbonat yang menggantikan anion bukan

yang rutin diukur. Anion yang paling sering tidak terukur adalah asam laktat dan

asam keto. Asidosis metabolik dengan anion gap yang normal terjadi ketika

klorida menggantikan bikarbonat yang hilang seperti pada proses pembuangan

bikarbonat dalam ginjal (asidosis tubulus ginjal) atau pada traktus gastrointestinal

(diare). Resusitasi cairan yang agresif dengan salin normal (>30 mL/kg/jam) akan


13/22

13

menginduksi asidosis metabolik non-gap sekunder terhadap pemberian klorida

yang berlebihan, yang mengganggu reabsorpsi bikarbonat di ginjal.

PERBEDAAN ION KUAT

Cara kedua untuk mengkategori asidosis metabolik adalah dengan perbedaan ion

kuat (SID) yang diperkenalkan oleh Peter Stewart pada tahun 1980an. Teori

utamanya yaitu walaupun bikarbonat serum dan kelebihan basa dapat digunakan

untuk menentukan perluasan penyakit asam-basa, hal tersebut tidak membantu

menentukan mekanisme abnormalitas, melainkan dia mengajukan teori bahwa

variabel independen yang bertanggung jawab pada perubahan keseimbangan asam

basa adalah perbedaan ion kuat (perbedaan antara kation dan anion yang

terdisosiasi secara sempurna pada plasma) (Gambar 21-7), konsentrasi asam

lemah nonvolatil plasma (ATot), dan tekanan karbondioksida arterial (PaCO2).

Pendekatan ion kuat membedakan 6 gangguan utama asam-basa (ion kuat, buffer

nonvolatil, atau asidosis dan alkalosis respiratorik) dan bukan 4 gangguan asam-

basa utama (asidosis dan alkalosis respiratorik atau metabolik) dibedakan oleh

persamaan tradisional Henderson-Hasselbalch. Pada kondisi normal, nilai SIDkira-kira 40 mEq/L. Proses yang meningkatkan perbedaan ion kuat meningkatkan

pH darah, di mana proses yang menurunkan hal tersebut menurunkan pH. Sebagai

contoh, pada kasus resusitasi masif dengan normal salin, ion utamanya ialah Na

dan Cl-, yang memberikan cairan tersebut SID 0. Karena infus salin akan

menurunkan SID normal sebanyak 40, hal ini merujuk kepada asidosis ion kuat.

Dengan pendekatan Stewart, pemberian larutan dengan SID yang tinggi, seperti

Natrium bikarbonat atau THAM, seharusnya mengobati asidosis ion kuat.

Perbedaan praktis utama antara dua teori (Stewart vs. Henderson-Hasselbach)

adalah kesimpulan dari konsentrasi albumin serum pada pendekatan Stewart, yang

memberikan beberapa kenaikan akurasi dalam beberapa pengaturan klinis. Jikaperubahan konsentrasi albumin serum dilibatkan untuk pengukuran anion gap,

pendekatan Stewart yang lebih kompleks tersebut tampaknya tidak menjanjikan

keuntungan klinis yang signifikan dibanding pendekatan tradisional pada

gangguan asam-basa.

Gambar 21-6 Perhitungan anion gap: perbedaan antara kation dan anion

setara dengan konsentrasi anion yang tidak terukur dalam serum.

Gambar 21-7 Perhitungan perbedaan ion kuat (SID): perbedaanantara kation dan anion an terlarut secara kom lit dalam lasma.


14/22

14


Respon kompensatorik untuk asidosis metabolik meliputi peningkatan ventilasialveolar dari stimulasi carotid body dan sekresi ion hidrogen ke urin melalui

tubulus ginjal. Asidosis metabolik kronis, yang diikuti dengan gagal ginjal kronis,

biasanya berhubungan dengan kehilangan massa tulang karena buffer yang ada di

tulang digunakan untuk menetralkan asam nonvolatil.

Pengobatan asidosis metabolik berdasarkan pada apakah terdapat anion gap atau

tidak. Pemberian natrium bikarbonat intravena sering diberikan untuk asidosis

metabolik non-gap karena masalahnya adalah kehilangan bikarbonat. Penanganan

asidosis metabolik dengan anion gap dipandu oleh diagnosis dan pengobatan pada

penyebab yang mendasari dalam rangka menghilangkan asam nonvolatil dalam

sirkulasi. Hipoksia jaringan yang menyebabkan asidosis laktat harus dikoreksi jika

memungkinkan dengan oksigen, resusitasi cairan dan dukungan sirkulatorik.Ketoasidosis diabetik memerlukan terapi cairan intravena dan insulin. Ventilasi

sesaat dapat dinaikkan pada pasien yang diventilasi secara mekanis untuk

mengkompensasi sampai penanganan yang lebih definitif mempunyai efek. Terapi

bikarbonat lebih kontroversial, tetapi dapat dipertimbangkan pada kasus asidosis

metabolik berat sebagai pengukuran sementara, khususnya ketika keadaan pasien

memburuk. Pemberian natrium bikarbonat menghasilkan karbon dioksida, yang

jika tidak dieliminasi dengan ventilasi, dapat memperburuk asidosis intraseluler

dan ekstraseluler manapun. Pendekatan yang biasanya dilakukan adalah

memberikan natrium bikarbonat dosis kecil, kemudian lakukan pengukuran ulang

pH dan memonitor hemodinamik untuk mengetahui pengaruh dari penanganan

yang dilakukan. Obat alkalinisasi baru yang tidak menghasilkan karbon dioksida

telah dikembangkan tetapi belum menunjukkan tingkat kematian pada pasien

dengan asidosis metabolik berat. Obat-obat seperti Carbicarb, yaitu natrium

karbonat dan natrium bikarbonat ekuimolar, dan THAM, yaitu tris (hidroksimetil)

aminomethana. Obat-obat alkalinisasi, disebabkan sifat osmotiknya,

memperlihatkan risiko hipervolemia dan hipertonisitas.

Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik muncul ketika pH lebih tinggi dari 7,45 disebabkan oleh

peningkatan kadar ion bikarbonat atau hilangnya ion hidrogen. Hilangnya ion

hidrogen biasanya melalui lambung atau ginjal. Stimulus untuk reabsorpsibikarbonat biasanya melalui hipovolemia, hipokalemia, atau hiperaldosteronisme

(Tabel 21-4). Pada hipovolemia, karena kurangnya ion klorida, bikarbonat

direabsorbsi bersama natrium. Dengan penyesuaian volume tidal yang rendah (4

sampai 6 mL/kg) dan hiperkapnia yang dibiarkan untuk penanganan ventilasi

pasien ARDS, Alkalosis metabolik kompensatorik biasanya merupakan temuan

yang umum untuk pasien yang sakit berat.


15/22

15


Respon kompensatorik untuk alkalosis metabolik termasuk peningkatan

reabsorbsi ion hidrogen oleh sel tubulus ginjal, penurunan sekresi ion hidrogen

oleh sel tubulus ginjal, dan hipoventilasi alveolar. Efektivitas dari mekanisme

kompensasi ginjal bergantung pada adanya kation (natrium dan kalium) dan

klorida. Kurangnya ion-ion ini mengganggu kemampuan ginjal untuk

mengekskresi bikarbonat yang berlebih dan menghasilkan kompensasi ginjal yang

tidak sempurna. Kompensasi respiratorik untuk alkalosis metabolik murni,

berkebalikan dengan asidosis metabolik, tidak pernah selesai lebih dari 75%.

Sebagai hasilnya pH tetap meningkat pada pasien dengan alkalosis metabolik

primer. Penanganan untuk alkalosis metabolik seharusnya ditujukan padamenurunkan kehilangan asam dengan memberhentikan drainase gastrik atau

penggantian cairan dengan salin dan kalium klorida, yang membuat ginjal

mengekskresikan ion bikarbonat yang berlebihan. Kadang-kadang, penelitian

tentang asetasolamid dapat berguna dalam menyebabkan bikarbonaturia.

Alkalosis metabolik yang mengancam jiwa jarang didapatkan.

Diagnosis

Diagnosis gangguan asam-basa seharusnya dilakukan dengan cara terstruktur.

Gambar 21-8 menunjukkan alogaritma untuk interpretasi gas darah. Langkah 1,

yang menentukan oksigenasi, akan didiskusikan pada bab ini. Langkah 2 adalahuntuk menentukan apakah pasien asidemik (pH7,45).

Langkah 3 meninjau apakah etiologi merupakan proses primer metabolik atau

respiratorik. Proses metabolik melibatkan perubahan konsentrasi bikarbonat mulai

dari 24 mEq/L, dan proses respiratorik melibatkan perubahan PCO2 mulai dari 40

mmHg. Jika proses primernya berasal dari respirasi, maka langkah 4 adalah untuk

menentukan apakah abnormalitasnya akut atau kronik (Tabel 21-5).


16/22

16

Gambar 21-8 7 Langkah diagnosis asam-basa. gap = anion gap 12 + [HCO3-]. Jika

gap kurang dari 22 mEq/L, maka asidosis metabolik non-gap yang bersamaan terjadi.

Jika gap lebih besar dari 26 mEq/L, maka alkalosis yang bersamaan terjadi.

Jika alkalosis metabolik ada, maka langkah selanjutnya yaitu melangkahilangkah 7 dan tentukan apakah kompensasi respiratorik yang tepat sudah ada.

Lalu anion gap seharusnya dihitung (langkah 5). Jika ada gap, maka gap harus

ditentukan. Gap tersebut merupakan anion gap berlebih (anion gap dikurangi 12)

ditambahkan kembali ke kadar natrium bikarbonat. Jika bilangan tersebut kurang

dari 22 mEq/L, artinya terdapat alkalosis metabolik non-gap. Jika bilangan

tersebut lebih dari 26 mEq/L, maka terdapat alkalosis metabolik. Langkah

terakhir, langkah 7, adalah untuk menentukan apakah kompensasi respiratorik

yang cukup sudah ada untuk asidosis metabolik. Jika PCO2 yang terukur lebih

tinggi daripada yang dihitung dengan rumus Winter, maka kompensasi tidak

adekuat dan juga terdapat asidosis respiratorik (lihat tabel 21-6). Jika PCO2 lebih

rendah daripada yang dihitung, maka terdapat alkalosis respiratorik. Lihat contohperhitungan pada gambar 21-9.


17/22

17

Gambar 21-9 Contoh menghitung abnormalitas asam-basa

INFORMASI LAIN YANG DISEDIAKAN GAS DARAH DAN pH

Disamping masalah asam-basa, pengukuran tambahan dan informasi yang tersedia

dari gas darah termasuk kemampuan pasien untuk berventilasi dan oksigenasi dan

estimasi curah jantung.


18/22

18

Ventilasi

PaCO2 menunjukkan adekuat atau tidaknya ventilasi untuk menghilangkan karbondioksida dari darah. PaCO2 yang terukur di atas 45 mmHg menunjukkan bahwa

pasien mengalami hipoventilasi terhadap produksi karbondioksida, sementara

PaCO2 di bawah 35 Menunjukkan bahwa pasien sedang hiperventilasi. Ventilasi

ruang mati yang meningkat menurunkan efektivitas ventilasi. Rasio Vd/Vt adalah

fraksi dari masing-masing volume tidal yang terlibat dalam ventilasi ruang mati.

Nilai ini biasanya kurang dari 0,3 disebabkan karena ruang mati anatomis. Ketika

ventilasi sesaat ditahan dalam keadaan konstan selama anestesia, gradien antara

PaCO2 dan CO2 tidal-akhir (ETCO2) akan meningkatkan ruang mati jika

dinaikkan (emboli pulmonal atau berkurangnya curah jantung).

Oksigenasi

Oksigenasi dinilai dengan pengukuran PaCO2. Hipoksemia arterial dapat

disebabkan oleh (1) PO2 yang rendah pada gas yang diinhalasi (Kejadian yang

tidak disengaja selama anestesia), (2) hipoventilasi, atau (3) pencampuran vena

dengan atau tanpa kandungan oksigen vena yang berkurang. Hipoksia akut

menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis dengan pelepasan katekolamin

endogen, yang menggabungkan tekanan darah dan curah jantung dengan tidak

memperdulikan efek vasodilatasi dari hipoksemia. Curah jantung yang meningkat

akan meningkatkan transpor oksigen dari paru-paru ke jaringan perifer.

PERSAMAAN GAS ALVEOLAR

Untuk menentukan efisiensi dari pertukaran gas, tekanan oksigen alveolar harus

dihitung terlebih dahulu. Persamaan gas alveolar memperkirakan tekanan parsial

dari oksigen alveolar dengan memasukkan tekanan barometrik, tekanan

penguapan air, dan konsentrasi oksigen yang diinspirasi (Gambar 21-10). Oksigen

atmosfer secara konstan merupakan 21% dari tekanan barometrik; bagaimanapun

juga, tekanan barometrik berkurang dengan ketinggian, di mana pengurangan

oksigen yang diinspirasi menjadi signifikan. Hipoventilasi menyebabkan

peningkatan PCO2, yang mengganggu ruangan yang tersedia di alveolus untuk

oksigen dan mengurangi konsentrasi oksigen. Persamaan gas alveolarmemperkirakan penurunan konsenstrasi oksigen alveolar dengan cara mengurangi

nilai yang sama dengan karbondioksida dibagi dengan hasil bagi respiratorik.

GRADIEN ALVEOLAR-ARTERIAL

Perhitungan gradien alveolar-arterial (A-a) menyediakan perkiraan pencampuran

vena sebagai akibat dari hipoksia (lihat gambar 21-10). Pencampuran vena

merujuk kepada darah vena yang terdeoksigenasi yang bercampur dengan darah

arteri teroksigenasi melalui pelangsiran. Rumus gradien A-a menghitung

perbedaan tekanan parsial oksigen antara darah alveolar (PAO2) dan arterial

(PaO2). Secara normal, gradien A-a ialah kurang dari 15 mmHg ketika bernapas

udara ruangan disebabkan oleh pencampuran melalui vena thebesian dan


19/22

19

bronchial. Umur meningkatkan gradien A-a disebabkan peningkatan progresif

dalam kapasitas penutupan relatif terhadap kapasitas residual fungsional (FRC).

Meningkatnya FIO2 yang dihirup dapat menyebabkan gradien yang lebih besar(hingga 60 mmHg ketika bernapas dengan FIO2 1,0). Obat-obat vasodilatasi

(nitrogliserin, nitropruside, anestesi inhalasi), yang menghambat vasokonstriksi

pulmonel hipoksik dan meningkatkan V/Q, dapat juga meningkatkan gradien A-a.

Gradien A-a yang lebih besar menunjukkan adanya shunting patologis, seperti

shunt intrapulmoner kanan ke kiri (atelektasis, pneumonia, dan intubasi

endobronchial) atau shunt intrakardiak (penyakit jantung bawaan). Gradien A-a

menyediakan penilaian fraksi shunt dari pasien dan lebih sensitif daripada

oksimeter denyut. Seorang pasien bisa saja mempunyai SaO2 100%, tetapi hanya

mempunyai PaO2 90 mmHg ketika bernapas dengan oksigen 100%. Shunting

yang signifikan yang secara sekunder disebabkan oleh proses pulmoner atau

kardiak telah terjadi walaupun oksimeter denyut yang menjanjikan. Pada pasiendengan shunt yang besar (>50%), pemberian oksigen 100% tidak akan bisa

meningkatkan PaO2. Untuk menghitung jumlahshuntyang ada, ketika PaO2 lebih

tinggi dari 150 mmHg, fraksi shunt kurang lebih 1% dari curah jantung dalam

setiap perbedaan gradien A-a sebanyak 20 mmHg. PaO2 dibawah 150 mmHg atau

ketika curah jantung naik relatif terhadap metabolisme, pedoman ini tidak

memperdulikan jumlah sebenarnya dari campuran vena.

Gambar 21-10Persamaan gas alveolar,

kalkulasi gradienalveolar-arterial (A-a),dan estimasi persentasishunt.


20/22

20

RASIO P/F

Rasio PaO2/FIO2 (P/F) adalah alternatif sederhana dari gradien A-a untuk

menghubungkan derajat hipoksia. Standar-standar telah dibuat untukmendeskripsikan rasio P/F untuk cedera paru akut (ALI) melawan ARDS untuk

merekrut subjek homogen yang lebih banyak. Pasien dengan ALI harus

mempunyai rasio P/F dibawah 300, sementara pasien ARDS seharusnya

mempunyai rasio P/F dibawah 200. Sebuah rasio dibawah 200 menggambarkan

fraksi shunt lebih dari 20%.

Perkiraan Curah Jantung

PO2 vena campuran (PVO2) yang normal adalah 40 mmHg dan merupakan

keseimbangan atara penghantaran oksigen dan kebutuhan jaringan terhadapoksigen. PVO2 yang sebenarnya seharusnya mewakilkan darah dari vena cava

superior dan inferior dan jantung. Hal tersebut biasanya didapatkan dari bagian

distal dari kateter arteri pulmonalis (PA). Karena kompleks dan berisikonya

pemasangan kateter PA, banyak dokter yang secara simpel mengikuti trend dari

saluran sentral yang terpasang di vena cava superior. Jika konsumsi oksigen

jaringan tidak berubah, perubahan pada PVO2 menggambarkan perubahan

langsung pada curah jantung. PVO2 akan menurun ketika teradpat curah jantung

inadekuat karena jaringan perifer harus meningkatkan ekstraksi oksigen untuk

metabolisme aerobik. PVO2 akan meningkat ketika ada curah jantung yang tinggi

(sepsis), shunting perifer (fistula AV), atau ekstraksi oksigen yang terganggu

(toksisitas sianida).

PERSAMAAN FICK

Jika PaO2, PVO2, dan hemoglobin diukur, curah jantung dapat dihitung dengan

persamaan Fick (gambar 21-11), yang menyatakan bahwa pengangkutan oksigen

pada vena harus sama dengan pengangkutan oksigen di arteri dikurangi dengan

yang dikonsumsi (VO2). Pengangkutan oksigen adalah curah jantung dikalikan

dengan jumlah oksigen yang diangkut di darah. Jumlah total oksigen di darah

adalah jumlah yang terikat dengan hemoglobin dan jumlah yang terlarut dalam

larutan. Karena mayoritas kadar oksigen dalam darah ialah yang terikat

hemoglobin, jumlah yang larut biasanya dapat dikeluarkan dari persamaan dengan

tujuan untuk menyederhanakan perhitungan. Jumlah yang terlarut menjadi penting

pada situasi-situasi seperti anemia berat, ketika jumlah yang diangkut hemoglobinrendah.


21/22

21

Gambar 21-11 Perhitungan curah jantung dengan Persamaan Fick,

konten oksigen arterial dan campuran vena, dan perbedaan

arteriovena pada pasien normal, sepsis, dan gagal jantung.

PERBEDAAN ARTERIOVENA

Perbedaan antara konten oksigen arterial dan campuran vena (perbedaan

arteriovena) merupakan estimasi baik untuk adekuatnya penyaluran oksigen

(Gambar 21-12). Perbedaan arteriovena yang normal adalah 4 sampai 6 ml/dl

darah. Ketika konsumsi oksigen jaringan konstan, penurunan curah jantung (CHF)

menimbulkan ekstraksi oksigen yang lebih tinggi, yang meningkatkan perbedaan

arteriovena. Peningkatan curah jantung (sepsis) atau ekstraksi rendah (keracunan


22/22

22

Gambar 21-12 Hubungan antara konsumsi oksigen (VO2) denganpengangkutan oksigen (DO2), ketika konsumsi oksigen menjadi tergantung

dengan suplai, terjadi hipoksia seluler, yang menyebabkan asidosis laktatprogresif dan mungkin kematian.

sianida) menimbulkan perberdaan arteriovena yang lebih rendah. Ketika

penyaluran oksigen pertama kali berkurang, konsumsi oksigen tetap normal

karena kemampuan tubuh untuk meningkatkan ekstraksi. Dengan penguranganlebih lanjut dalam penghantaran oksigen, titik kritis tercapai ketika konsumsi

oksigen menjadi proporsional untuk pengiriman. Ketika konsumsi oksigen

menjadi pasokan tergantung, hipoksia seluler terjadi, yang menyebabkan asidosis

laktat progresif dan akhirnya kematian jika tidak dikoreksi.

Keseimbangan Asam Basa EDIT

Documents