Kelompok 3 Pemicu 5 Gawat Darurat

Derita sang Direktur

Pemicu 5a Blok Kegawatdaruratan MedikFalkutas Kedokteran Universitas Tarumanagara

2010

Tutor : dr. Octavia

KELOMPOK 3

In GrouP 3

405070038 REINECIA ANGGOTA

405070056 RIODIAN S. ANGGOTA

405070062 FORSALINA T. ANGGOTA

405070063 ALINE C. ANGGOTA

405070066 MAILAN J. ANGGOTA

405070128 SUSANTI L. PENULIS

405070129 ANDRUW T. ANGGOTA

405070134 GRISELDA T. ANGGOTA

405070137 CHRISTIE CINDY SEKRETARIS

405070148 HOSANA T. ANGGOTA

405070153 DANIEL Z. KETUA

405070163 EMELIA W. ANGGOTA

Skenario • tn. Ha, 56th masuk ke IGD dengan keluhan nyeri dada hebat yang menjalar ke leher

depan yang dirasakan sejak 3 jam yang lalu, pada saat memimpin rapat perusahaan. Nyeri dada tersebut disertai sesak napas, mual muntah dan keringat banyak.

• Pada PF: didapatkan pasien sangat kesakitan, agak gelisah, GCS 15, TD 80/50 mmHg, nadi 120 x/menit (teratur, isi kecil), RR 28x/menit, afebril, tekanan JVP meningkat, evaluasi jantung/paru dalam batas normal, akral dingin.

• PL: Hb 12,8g/dL, leukosit 10.800/L, HT 40%, LED 20 mm/jam, GDS 201mg/dL, ureum 41 mg/dL, serum kreatinin 0.8 mg/dL, AST 88 U/L, ALT 43 U/L,

• Evaluasi EKG: didapatkan depresi ST• Evaluasi enzim jantung: CPK 0.8 U/L, CK-MB 112 U/L, troponin T 2.0 ng/mL, Na

serum 135 meq/L, K serum 3.8 meq/L.• Sejak 6 tahun lalu tn. Ha memiliki riwayat TD , dan mempunyai kebiasaan yang

lama yaitu merokok rerata 15 batang serhari.• Apa yang dialami tn. Ha ?

Learning Objective Mengetahui dan menjelaskan syok• Hipovolemik• Kardiogenik• Distributif (anafilaktik, septik)• Neurogenik• Obstruktif

(Definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, D.D, penatalaksanaan, K.I.E, komplikasi, prognosis, & pencegahan)

SYOK

PERFUSI JARINGAN YANG KURANG SEMPURNA UNTUK MEMENUHI

KEBUTUHAN METABOLIK SEL, BIASANYA AKIBAT TEKANAN DARAH

YANG RENDAH

TANDA SYOK

JENIS SYOK MEKANISME ETIOLOGI

Hipovolemik Pengurangan volume darah yang disebabkan oleh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang akut/banyak sekali :1.Perdarahan2.Dehidrasi :• GIT•Penguapan •Ruang ketiga

1. Perdarahan ekternal/internal 2. Muntah, diare3. Luka bakar 4. Pankreatitis , luka bakar

Kardiogenik Kegagalan pompa jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung

1. Infark miokard 2. Payah jantung

Distributif Hilangnya tonus p.d yang normal sehingga tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh

1. Sepsis2. Anafilaktif 3. Neurogenik 4. Overdosis obat

Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral 1. Temponade perikardium 2. Tension pneumotoraks 3. Embolus paru 4. Diseksi aorta

Kompensasi α-adrenergik vasokonstriksi a. Vasokonstriksi arteri akan langsung

meningkatkan PVR. Vasokonsstriksi arteri diferensial akan memirau darah dari daerah uang kurang membutuhkan (mis, kulit, usus, ginjal) ke organ-organ penting (jantung, paru, otak)

b. Vasokonstriksi vena menurunkan waktu sirkulasi dan memirau darah ke sirkulasi arteri. Ini juga meningkatkan preload jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas (SV)

Adrenergik-β1 jantung a. Kontraktilitas (SV) dinaikanb. HR dinaikan

Aktivitas metabolik a. Retensi Na dan air oleh ginjalb. Mobilisasi cairan ekstravaskuler ke

dalam pembuluh-pembuluh darah c. Haus d. Jangka lama, produksi sel darah

ditingkatkan oleh sumsum tulang

Tanda & GejalaPernafasan Cepat – dangkal (> 32 x/menit)Nadi Cepat – halus (> 112 x/menit)Tekanan darah Turun (diatolik < 60) Kulit Pucat, dingin & lembab, berkeringat, turgor

menurun, mata cekung, mukosa lidah keringWajah Pucat (terutama konjungtiva palpebra, telapak

tangan), sianosis (bibir, lidah, cuping telinga)Mata Pandangan hampa, pupil midriasisProduksi urin <<, normal dewasa 60 ml/jam (1/5-1 ml/kg/jam)

DIAGNOSIS SYOK

TD RENDAH (SISTOLIK < 90 mmHg) + KULIT DINGIN, AOTPUT URIN RENDAH

SYOK

JVP TINGGI + KULIT DINGIN , CAIRAN DI PARU:1.SYOK KARDIOGENIK2.SYOK OBSTRUKTIF

JVP RENDAH + DENYUT CEPAT + KULIT HANGAT :1.SYOK SEPTIK 2.SYOK ANAFILAKSIS

JVP RENDAH + HIPOTENSI POSTURAL + KULIT DINGIN:1.SYOK HIPOVOLEMIK

Penatalaksanaan

• Pasien diletakkan dalam posisi Tredelenburg atau telentang

dengan kaki ditinggikan.

• Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat:

– PaO2 minimal 60 mmHg

– Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 55 mmHg

– Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk

meyakinkan oksigenasi yang adekuat

• Pasang akses ke intravena

– Pasang 2 jalur kateter intravena ukuran besar ( < no.16) jika

diduga syok hipovolemik

– Central Venous Pressure (CVP) harus dipasang jika syok berat

– Kateter Swan-Ganz

• Mengembalikan cairan

– Awalnya diberikan bolus 250 – 500 ml dalam 15 menit, diikuti

pemeriksaan TD, denyut jantung, vena jugularis, dan paru.

– Jika tidak terjadi kelebihan cairan berikan 1 – 2 liter

NaCl dalam 30 – 60 menit, dilanjutkan dengan pemberian

cairan berdasarkan tanda-tanda vital, CVP, atau PCWP

– Jika hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang

adekuat, berikan dopamin 400 mg dalam 500 ml glukosa

5%, mulai dengan 2 – 5 μg/kgBB/menit dan titrasi dosis

untuk menjaga tekanan sistolik > 90 mmHg.

• Pertahankan produksi urin > 0,5 ml/kgBB/jam

SYOK HIPOVOLEMIK

Definisi

• Terganggunya sistem sirkulasi akibat volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang

• Bisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma darah

Etiologi • Perdarahan

– Hematom subkapsular hati

– Aneurisma aorta pecah– Perdarahan GI– Perlukaan ganda

• Kehilangan plasma– Luka bakar luas– Pankreatitis– Deskuamasi kulit– Sindrom dumping

• Kehilangan cairan ekstraseluler• Muntah• Dehidrasi• Diare• Terapi diuretik yang

sangat agresif• Diabetes insipidus• Insufisiensi adrenal

Faktor Resiko

• Usia• Penyakit kronis• Anestesi• << adrenalin

Patofisiologi • Perdarahan tekanan pengisian pembuluh

darah rata-rata ↓ aliran darah balik ke jantung ↓ curah jantung perfusi jantung dan otak ditingkatkan melebihi otot, kulit, GIT vasokontriksi perifer akral dingin dan pucat

• Hipovolemia pengisian ventrikel ↓ volume sekuncup ↓ mekanisme kompensasi frekuensi ↑ (terbatas)

• Aliran darah GIT ↓ absorpsi endotoksin yang berasal dari bakteri gram – di dalam usus ↑ pelebaran pembuluh darah dan metabolisme ↑ tidak memperbaiki nutrisi sel depresi jantung

Gejala Klinis Syok Hipovolemik

Diagnosis

• Ditemukan tanda ketidakstabilan hemodinamik

• Ditemukan adanya sumber perdarahan• Kehilangan plasma ditandai dengan

hemokonsentrasi • Kehilangan cairan bebas ditandai dengan

hipernatremia

Penatalaksanaan • Menempatkan pasien dengan posisi kaki lebih tinggi • Menjaga jalur pernapasan• Resusitasi cairan IV atau kateter CVP atau intraarterial (ringer

laktat atau garam isotonus) – 2 sampai 4 L dalam 20-30 menit• Kehilangan darah dengan Hb ≤ 10 g/dL tranfusi• Hipovolemi yang berkepanjangan dopamin, vasopressin,

dobutamin setelah volume darah tercukupi

Komplikasi Gagal ginjal

SYOK KARDIOGENIK

Definisi

• Gangguan disebabkan oleh ↓ curah jantugn sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.

• Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tapi juga dapat terjadi dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

• Manifestasi klinis ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik

mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.

• Syok kardiogenik TD sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam dimana:

– Tak responsif dengan pemberian cairan saja

– Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

– Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2

l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg

• Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini:

– Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah

pemberian obat inotropik

– Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi

kriteria lain syok kardiogenik

• Penyebab terbanyak: infark miokard akut (terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis)

• Terjadi pada:– 2,9 % pasien angina pektoris tak stabil– 2,1 % pasien IMA non-elevasi ST– Lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA

dengan elevasi ST• Tingkat mortalitas: 70 – 100%

26

Epidemiologi

Penyebab & Pencetus syok kardiogenik

Penyebab1. Infark Miokard Akut2. Gangguan mekanis akut :

• Ruptur katup mitral atau katup aorta• Defek akut septum ventrikel

3. Bedah pintas kardiopulmonal4. Payah jantung kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati atau peny. jantung katup

Pencetus1. Iskemia miokard atau infark2. Anemia : takikardia atau bradikardia3. Infeksi : endokarditis, miokarditis, atau infeksi diluar jantung4. Emboli paru5. Kelebihan cairan atau garam6. Obat penekan miokard seperti B blocker7. Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut

patofisiologi• Paradigma lama :

– Depresi kontraktilitas miokard yg mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jtg, tek darah rendah, insufisiensi koroner dan tjdi penurunan kontraktilitas dan curah jtg.

• Paradigma klasik :– Vasokonstriksi sistemik berkompensasi dgn peningkatan resistensi vaskular

sistemik yg tjdi sbgai respon dr penurunan crh jtg.• Penelitian : pelepasan sitokin stlh infark miokard ↑ kadar iNOS, NO,

peroksinitrat yg berefek buruk multipel :– Inhibisi langsung kontraktilitas miokard– Supresi respirasi mitokondria pd miokard non iskemik– Efek thdp metabolisme glukosa– Efek proinflamasi– ↓ reponsivitas katekolamin– Merangsang vasodilatasi sistemik

• Ps infark miokard luas sering tjdi – ↑ suhu tubuh, leukosit, komplemen, interleukin, CRP & petanda inf lain

Diagnosis Anamnesa• Keluhan tipikal nyeri dada akut • Gejala tiba2 adanya edema paru akut atau bahkan henti jtg• Ps dgn aritmia adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan

irama jtg yg berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSPPemeriksaan Fisik• TD < 90 mmHg• Denyut jtg ↑ akibat stimulasi simpatis• Frekuensi pernapasan ↑ akibat kongesti paru• Ronkhi• Vena2 di leher ↑ dsitensinya• Irama gallop disfungsi vent kiri bermakna

Pemeriksaan Penunjang• EKG • Foto Rontgen Dada

– Terlihat kardiomegali & tanda kongesti paru atau edema paru pd gagal jtg kiri berat

– Jk tjdi komplikasi defek septal vent atau regurgitasi mitral akibat IMA tampak gambarna kongesti paru yg tdk disertai kardiomegali, terutama pd onset infark yg pertama kali.

• Echocardiography• Pemantauan Hemodinamik

– Kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tek. Baji pembuluh kapiler paru

• Saturasi oksigen– Mendeteksi adanya defek septal ventrikel

31

INTRA AORTIC BALOON PUMP

• Direkomendasikan pemasangan IABP dini pada pasien syok kardiogenik (ACC/AHA)– Menurunkan afterload– Meningkatkan TD diastolik– Meningkatkan curah jantung

32

33

Langka Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

1. TINDAKAN RESUSITASI SEGERA2. MENENTUKAN SCR DINI ANATOMI KORONER3. MELAKUKAN REVASKULARISASI DINI

Obat-obatan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi jantung : Dobutamine, Dopamine, Epinephrine, Norepinephrine

Prognosis • Jika diobati tingkat kematian 50 - 75%.

Komplikasi • Kerusakan otak• Kerusakan hati• Cardiopulmonary arrest• Dysrhythmia • Renal failure• Multisystem organ• Ventricular aneurysm• Thromboembolic sequelae• Stroke• Kematian

• SYOK SEPTIK/ Bacteremic shock; Endotoxic shock; Septicemic shock; Warm shock

• Infeksi: fenomena mikrobial yang ditandai oleh suatu repson inflamasi terhadap adanya mikroorganisme atau invasi jaringan host yang secara normal steril oleh organisme tersebut.

• Bakteriemia: adanya bakteri yang hidup dalam aliran darah.• Sindroma Respon Inflamasi Sistemik (SIRS): respon inflamasi

sistemik terhadap berbagai cedera klinis berat. Respon dinyatakan dalam >2 dari kondisi berikut:– Suhu >380C atau <360C– Denyut jantung >90x/menit (takikardi)– Frekuensi nafas >20x/menit (takipneu) atau PaCO2 <32 mmHg– Leukosit >12.000/mm3, <4.000/mm3, atau >10% leukosit muda

(bands)

• Sepsis : SIRS yang dibuktikan/ diduga penyebabnya kuman• Sepsis berat: Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ,

hipoperfusi /hipotensi (asidosis laktat, oliguria / penurunan akut tingkat kesadaran)

• Syok septik: hipotensi yang diinduksi oleh sepsis sekalipun telah diberikan resusitasi cairan yang memadai, disertai abnormalitas perfusi yang tak terbatas pada asidosis laktat, oliguria atau penurunan akut tingkat kesadaran. Pasien yang diberi agen inotropik atau vasoaktif bisa jadi tidak dalam keadaan hipotensi saat dilakukan pengukuran terhadap abnormalitas perfusi.

• Hipotensi akibat sepsis: tekanan sistolik <90mmHg atau penurunan >40 mmHg dari nilai dasar tanpa disertai adanya penyebab hipotensi lainnya.

• Sindroma Disfungsi Organ Multipel (MODS): penurunan fungsi organ pada pasien sakit berat dimana homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa adanya intervensi.

Epidemiologi

• Sepsis merupakan penyebab terbanyak kematian di ruang intensif pada seluruh dunia dengan angka kematian :

• 20% untuk sepsis• 40% untuk sepsis berat• > 60% untuk syok septik

Etiologi

• Mikroorganisme penyebab bakteri gram negatif

Patofisiologi• Endotoksin basil gram negatif vasodilatasi kapiler dan terbukanya

hubungan pintas arteriovena perifer & permeabilitas kapiler.• Vasodilatasi perifer peningkatan kapasitas vaskuler hipovolemia

relatif, • permeabilitas kapiler kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial (

udem )• Syok septik hipoksia ketidakmampuan sel untuk menggunakan

oksigen karena toksin kuman• Stadium awal : curah jantung (akra hangat),denyut jantung > cepat

dan tekanan arteri rata-rata curah jantung ( tekanan vena sentral, akral dingin)

• Hipertensi paru tahanan pembuluh darah sumbatan lekosit pada kapiler paru (gagal paru,po2 arteri ,hiperventilasi,dispneu,batuk,asidosis)

• DIC kerusakan endotel kapiler

Pemeriksaan Penunjang

• Tes darah infeksi, kadar oksigen, gangguan keseimbangan asam-basa tubuh, fungsi organ

• Pemeriksaan darah jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun

• gagal ginjal kadar hasil buangan metabolik (urea nitrogen) dalam darah akan meningkat

• Analisa gas darah asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen• Biakan darah menentukan bakteri penyebab infeksi• Pemeriksaan EKG jantung ketidakteraturan irama jantung (suplai darah

yang tidak memadai ke otot jantung)• X-ray dada pneumonia / cairan di paru-paru (edema paru)• Contoh urin infeksi• Kultur darah, tidak mungkin menjadi positif selama beberapa hari setelah

darah diambil, atau beberapa hari setelah shock

Penatalaksanaan • Resusitasi secara intensif dalam 6 jam pertama• Tindakan :

– Airway• Breathing• Circulation• Oksigenasi

• Terapi cairan (koloid dan/atau kristaloid)• Vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan• Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan

untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP) >65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kg/jam

• Nutrisi – Berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan,

vitamin, dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan parenteral

– Pengendalian kadar glukosa proses inflamasi dan penurunan mortalitas

Prognosis• Syok septik memiliki tingkat kematian yang tinggi• Tingkat kematian tergantung : usia pasien, riwayat penyakit,

penyebab infeksi, organ yang gagal, dan penatalaksanaan medis

• Tingkat kematian 40-75%• Faktor prognosis buruk : usia lanjut, infeksi organisme

resisten, gangguan status tuan rumah imun, status fungsional yang buruk sebelumnya, dan kebutuhan lebih lanjut untuk vasopressors 24 jam terakhir

Komplikasi

• Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

• Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

Pencegahan• Pengobatan infeksi bakteri yang adekuat• Menghindari penggunaan kateter• antibiotik profilaksis pada fase perioperatif, terutama setelah

operasi pencernaan• antibiotik topikal sekitar kateter invasif dan pasien dengan

luka bakar• Pemeliharaan gizi yang cukup, pemberian vaksin

pneumokokus pada pasien splenectomy, dan makanan enteral

• Pencegahan sepsis antibiotik topikal / sistemik untuk pasien berisiko tinggi

Syok Anafilaktik

Definisi • Anafilaksis suatu sindrom klinik yang terjadi akibat reaksi

alergik (reaksi imunologis) bersifat sistemik yang cepat mengenai beberapa organ, meliputi :– Respirasi– Sirkulasi– Perncernaan – Kulit, dllSindrom tsb menyebabkan syok syok anafilaksis ≠

ditangani dengan cepat dan tepat KEMATIANGangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun

Anaphylactoid Non Imunologic Reaction

• Reaksi anafilaksis ≠ reaksi imunologik• Mekanisme belum jelas • Gejala = reaksi imunologis tetapi lebih ringan• > banyak ditemukan dibanding dengan reaksi

imunologis

Insidens syok anafilaksis

• Sangat jarang• Di Amerika :

– 40 – 60 % gigitan serangga– 20 – 40 % kontras radiografi– 10 – 20 % penisilin 9% fatal

Etiologi • Gigitan serangga, latex,

makanan, dll• Antibiotik : penisilin dan

sefalosporin• Kontras radiografi• Anestetik lokal• NSAID

• Opiate• Aspirin• Tubocurarin• Mannitol• Dextran

• Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction)

• Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :– Fase Sensitisasi– Fase Aktivasi

FASE SENSITISASI• Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil

• Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran pencernaan di tangkap oleh Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit) memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil

FASE AKTIVASI

• Waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. • Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula

menimbulkan reaksi pada paparan ulang . • Masuk alergen yang sama ke dalam tubuh diikat oleh Ig E spesifik

memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif (histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain) Preformed mediators.

• Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi Newly formed mediators.

• Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.

• Histamin efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.

• Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler • Bradikinin kontraksi otot polos. • Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan

meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.

• Prostaglandin dan Leukotrien menyebabkan bronchokonstriksi

Diagnosis• Gejala klinik sistematik yang muncul beberapa detik/menit

setelah pasien terpajan oleh alergen/faktor pencetusnya.

• Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau

urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok anafilaktik

yang mematikan.

• Gejala dapat timbul pada satu organ saja, tetapi dapat pula

timbul secara serentak atau hampir serentak pada

beberapa organ.

• Kombinasi gejala yang sering dijumpai adalah urtikaria atau

angioedema yang disertai gangguan pernapasan baik karena

edema laring atau spasme bronkus.

• Kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan gangguan KV

seperti syok yang berat sampai terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis Banding

• Reaksi vasovagal

• Infark miokard akut

• Reaksi hipoglikemik

• Reaksi histerik

• Angioedema herediter

Terapi

• Dua hal penting yang harus diperhatikan dalam memberikan

terapi pada pasien anafilaksis, yaitu:

– Sistem pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi

berjalan dengan baik.

– Sistem kardiovaskular yang juga harus berfungsi baik

sehingga perfusi jaringan memadai.

• Memelihara saluran napas yang memadai:

– Suntikan epinefrin untuk mengatasi edema laring atau spasme

bronkus.

– Trakeostomi

• Pemberian oksigen 4 – 6 L/menit

• Bronkodilator : larutan salbutamol atau agonis beta-2 lainnya 0,2 cc

dalam 2 – 4 ml NaCl 0,9% diberikan melalui nebulisasi atau aminofilin 5 –

6 mg/kgBB yang diencerkan dalam 20 cc dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan

diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit diperlukan bila terjadi

obstruksi saluran napas bagian bawah seperti pada gejala asma atau

status asmatikus.

SISTEM PERNAPASAN

• Pemberian cairan intravena secara cepat cairan kristaloid

(NaCl 0,9%) atau koloid (plasma, dextran)

• Oksigen

• Natrium bikarbonat jika asidosis metabolik

• CVP untuk memantau kebutuhan cairan dan menghindari

kelebihan pemberian cairan

• Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian

cairan vasopresor melalui cairan infus intravena

SISTEM KARDIOVASKULAR

Terapi Lain

• Inhalasi agonis beta-2 atau sulfas atropin

• Antihistamin kombinasi AH1 dan AH2 (simetidin

atau ranitidin)

• Kortikosteroid tablet prednison atau

hidrokortison IV dengan dosis 5 mg/kgBB

diberikan setiap 4 – 6 jam

Pencegahan • Mencegah reaksi ulang• Anamnesa penyakit alergi sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)• Lakukan skin test bila perlu• Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama

pemberian• Catat obat pada status yang menyebabkan alergi• Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.• Desensitisasi alergen spesifik• Edukasi supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi• Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit

Prognosis Bila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

SYOK NEUROGENIK

Definisi

• Merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat vasomotor, yang ditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah secara masif

Etiologi1. Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma

tulang belakang2. Rangsangan nyeri yang besar3. Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya

penggunaan obat anastesi4. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang

menyebabkan bradikardi jantung mendadak, misalnya pada orang yang pingsan

5. Rangsangan emosi yang mempengaruhi sistem saraf otonom

Patofisiologi

• Kegagalan sistem saraf otonom untuk mengontrol vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan vena tidak dapat berkontraksi secara normal / teratur arteri dan vena vasodilatasi curah jantung menurun dan tekanan darah menurun pooling darah pada venula perifer extermitas terasa hangat hipotensi, bradikardi

Tanda dan Gejala

• Hipotensi• Bradikardi• Ekstermitas hangat

dan kering• Hipotermi

Gejala Prodormal• Pucat• Keringat dingin• Lemah• Badan terasa ringan• Mual• Pingsan

Diagnosis Banding

• Spinal shock• Hypovolemic shock• Hemorrhagic shock• Septic shock• Cardiogenic shock• Anaphylaxis shock• SIRS

Diagnosis

• Anamnesa SCI (Spinal Cord Injury) di atas T6• Pemeriksaan fisik, terutama sumber

perdarahan lainnya

Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan darah lengkap

• Urinalisa• Elektrolit• Kreatinin & BUN• Glukosa• AGD• Kultur darah dan urin

• AST dan ALT• CT scan• EKG

Penatalaksanaan

• ABCDE– Amankan jalan napas– Respiratori support : ventilator, ambu bag

• Perbaikan cairan : kristaloid (RL, NaCl) 20 cc/kg, koloid 10 cc/kg

• Vasopresor : dopamin, epinefrin, norepinefrin• Nalokson dan Steroid agent neuroprotektif• Tujuan utama meningkatak MAP sampai > 90mm

Hg

• Dapat sembuh sendiri• Beristirahat dengan posisi berbaring / posisi

kepala > rendah dari kaki (posisi Trendelenburg)

• Jika duduk, bungkukkan kepala diantara lutunya

SYOK OBSTRUKTIF

Definisi

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantungMisalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer

Kesimpulan & Saran• Pada kasus ini didapatkan pasien gelisah,

hipotensi, takirdi (isi kecil), takipneu, akral dingin, diaporesis, mual muntah SYOK

• ST elevasi STEMI• CK-MB dan troponin T meningkat• AST dAn ALT meningkat• Riwayat hipertensi, merokok, nyeri dada

hebat syok kardiogenik

SARAN

• Berikan cairan ifus iv : Ringer laktat/ NaCl• Berikan terapi definitif berupa dopamin,

dobutamin

Daftar Pustaka• Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing , 2009• auci, et al ; 2008 ; HARRISON’s Principles of Internal Medicine 17th

edition Volume II ; New York : Mc Graw Hill• Humphries, et al ; 2008 ; LANGE Current Diagnosis & Treatment

Emergency Medicine Sixth Editiom International Edition ; New York : Mc Graw Hill

• NANDA ; 2002 ; Nursing Diagnosis : Definitions and Classifications ; Philadelphia

• Scharschmidt ; 2007 ; Internal Medicine Pocket Clinician ; Cambridge : Cambridge University Press

• http://emedicine.medscape.com/article/168689-followup• http://emedicine.medscape.com/article/322480-overview• http://www.tpub.com/corpsman/136.htm

THANK YOU