Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit alzeimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif dan merupakan gangguan degenratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Penyakit ini merupakan satu penyakit yang paling ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini paling merupakan bencana besar yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang mengalaminya merupakan akhir yang ada habisnya sampai kematian tiba. Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam fenomena alam serta kehidupan sehari-hari. Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu dianggap wajar-wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan manusia menjadi lebih tahu bahwa ternayata penyakit yang pada zaman dahulu dianggap biasa dan wajar adalah 1
43

Kel. 16 Alzheimer

Nov 22, 2015

Download

Documents

Khairani Latifa
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPenyakit alzeimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif dan merupakan gangguan degenratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Penyakit ini merupakan satu penyakit yang paling ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini paling merupakan bencana besar yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang mengalaminya merupakan akhir yang ada habisnya sampai kematian tiba.Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam fenomena alam serta kehidupan sehari-hari. Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu dianggap wajar-wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan manusia menjadi lebih tahu bahwa ternayata penyakit yang pada zaman dahulu dianggap biasa dan wajar adalah bukan sesuatu yang biasa dan wajar lagi bahkan berbahaya untuk kehidupan si penderita.Contohnya penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut. Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan biasa dan wajar pada usia lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak orang berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut yang pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di banding dengan yang pikun. Penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa penyakit pikun pada usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan. Penyakit ini disebut Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di dengar orang. Oleh karena itu, penyusun memilih Alzheimer sebagai topik pembahasan dengan harapan dapat menambah ilmu pengetahuan pembaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari Alzheimer ?

2. Bagaimana epidemiologi dari Alzheimer itu ?

3. Apa saja klasifikasi dari Alzheimer ?

4. Bagaimana etiologi dari Alzheimer ?

5. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer ?

6. Bagaimana WOC Alzheimer?

7. Bagaimana manifestasi klinis dari Alzheimer ?

8. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Alzheimer ?

9. Bagaimana cara mencegah dari Alzheimer ?1.3 Tujuan

Adapun tujuan yang ingin penyusun capai adalah sebagai berikut :1. Mengetahui pengertian dan maksud dari Alzheimer 2. Mengetahui sejarah Alzheimer 3. Mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan Alzheimer 4. Mengetahui penyebab dari Alzheimer5. Mengetahui langkah komplikasi untuk penyakit alzheimer.6. Mengetahui dan memahami bagaimana cara pencegahannya. 1.4ManfaatManfaat pembuatan makalah ini adalah dapat lebih mengetahui penyakit Alzheimer yang jarang orang mengerti dan tahu akan penyakit mematikan tersebut, serta dapat mengenali gejala-gejalanya sehingga dapat mengenali sejak dini dan dapat melakukan langkah pencegahannya.BAB 2

KAJIAN TEORI

2.1 Pengertian Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit Alzheimer menyerang hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih, dan secara berangsur proporsi ini berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia 65 tahun. Dan sebanyak separuh dari populasi yang berusia 85 tahun atau lebih dapat dipastikan mengidap Alzheimer. Sementara, pada orang yang memiliki faktor genetik turunan / bawaan dari orang tua, penyakit ini akan menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini cukup jarang ditemukan.

2.3 Klasifikasi

Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu:

1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus

2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan.

2.4 EtiologiPenyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

PatogenesaSejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:1. Faktor genetikBeberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksiAda hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkunganEkmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologisBehan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor traumaBeberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmitterPerubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan

yang sangat penting seperti :

a) Asetikolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.

b) Noradrenalin

Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik.

Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c) Dopamine

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.

d) Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis

e) MAO (manoamin oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.

2.5 Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein tau. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel sel glia yang akhirnya membentuk fibril fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor.

Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

2.6 WOC

(terlampir)

2.7 Manifestasi klinis

Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian).a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajariDisorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baikBermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh pasangannya selingkuhb. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)1) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti makan dan mandi 2) Perubahan tingkah laku, misalnya sedh dan emosi3) Mengalami gangguan tidur4) Keluyuran5) Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ing tidak mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui)c. Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun)1) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara2) Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh)3) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah mengamukTerdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

a. Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)Memori : ingatan terganggu Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali Motor sistem : normalEEG : normalCT/MRI : normalPET : hipometabolisme posterior bilateral

b. Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)Memori : ingatan terakhir sangat terganggu Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali Motor sistem : gelisah, mondar-mandirEEG : latar belakang irama lambatCT/MRI : normalPET : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

c. Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)Fungsi intelektual : sangat memburukMotor sistem : anggota tubuh kaku dan postur fleksiEEG : difus lambatPET : hipometabolisme frontal dan parietal

2.8 Komplikasi

Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif lain dapat disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak dapat berkomunikasi.

Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir , perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan , keseimbangan, dan kontrol usus dan kandung kemih . Efek ini dapat meningkatkan kerentanan terhadap masalah kesehatan tambahan seperti :

1. Pneumonia dan infeksi lainnya . Kesulitan menelan dapat menyebabkan orang dengan penyakit Alzheimer untuk menghirup ( aspirasi ) makanan atau cairan ke saluran udara dan paru-paru mereka , yang dapat menyebabkan pneumonia . Ketidakmampuan untuk mengontrol pengosongan kandung kemih ( urinary incontinence) mungkin memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan mengumpulkan urin ( kateter urin ) . Memiliki kateter meningkatkan risiko infeksi saluran kemih , yang dapat menyebabkan lebih - serius , infeksi yang mengancam jiwa .

2. Cedera karena jatuh . Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan untuk jatuh . Terjun dapat menyebabkan patah tulang . Selain itu, jatuh adalah penyebab umum dari cedera kepala serius .2.9 Pencegahan

Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana mencegah penyakit Alzheimer. Percobaan untuk menemukan vaksin yang dapat melawan Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu karena beberapa orang yang menerima vaksin mengalami peradangan otak.

Akan tetapi Anda dapat mengurangi risiko Alzheimer dengan cara menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor yang meningkatkan risiko sakit jantung juga dapat meningkatkan risiko demensia. Faktor utama yang muncul adalah tekanan darah, kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif secara fisik, mental dan sosial juga dapat mengurangi risiko terkena Alzheimer.2.10 Langkah-langkah Pencegahan dan Pengobatan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi. Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi alzheimer :1. Makan diet MediteraniaPara peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran, sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga dikenal karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu tinggi lemak.2. Berhenti merokokSebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine menemukan bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-perokok.

3. Makan seledri dan paprika hijauPeneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek dari luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences. Luteolin, yang ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk mengurangi radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala kehilangan memori.4. Minum kopiEuropean Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang memiliki asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam Journal of Alzheimers Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal secara signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta, zat membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein dapat menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda.5.Latihan (Olahraga)Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang dengan penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate menerbitkan penelitian yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen penting terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah kurangnya keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur, seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini.Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan baik di bandingkan di rumah sendiri. Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri dipahami.Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif, dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak digunakan karena efek samping yang parah.Akan tetapi, Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan non-obat seperti kotak cahaya terang yang lebih baik mengelola perilaku agresif dalam Alzheimer sebagai risiko keamanan obat antipsikotik lebih besar daripada manfaatnya.Selain obat-obatan yang ilmiah seperti dikemukakan diatas, terdapat juga obat pencegahan alami yang sering dipakai memasak orang Indonesia yaitu kunyit. Kunyit, selain menambah nafsu makan, kunyit juga ternyata dapat mencegah kita dari penyakit alzheimer di masa tua nanti. Satu penelitian menunjukkan orang-orang yang mengonsumsi banyak kunyit, pada hakekatnya jarang yang terkena Alzheimer. Di negara-negara di mana orang-orangnya mengonsumsi banyak (kunyit), kejadian penyakit Alzheimer sangat rendah. Di India dan Asia Tenggara, penyakit itu jarang. Dan (di Amerika Serikat) itu sangat, sangat biasa, kata Chris Kilham seorang pemburu obat dalam wawancara dengan Fox News.Kilham menjelaskan bahwa akar kunyit, yang juga dikenal dalam bentuk ekstrak yang disebut curcumin, merupakan salah satu rempah-rempah yang berguna dalam mencegah munculnya Alzheimer dan bahkan mengobatinya."Orang yang menderita penyakit Alzheimer memiliki plak yang melekat di otak disebut "amyloid beta." Beberapa plak juga berkembang karena Alzheimer, atau karena menjadi penyebab langsungnya. Tetapi, plak-plak itu secara langsung berkaitan dengan proses degeneratif," jelas Kilham.Penelitian menunjukkan bahwa kunyit benar-benar melenyapkan plak-plak ini, baik saat plak itu mulai terbentuk dan bahkan selama tahap akhir dari perkembangan plak.Apa yang ada dalam kunyit adalah sesuatu yang tampak untuk menghalangi perkembangan penyakit Alzheimer dan benar-benar membantu mengurangi keberadaan plak dalam otak. Dalam penelitian terhadap binatang, saat binatang benar-benar memiliki plak "amyloid beta" dalam otak mereka dan mereka diberi akar kunyit, maka plak itu berkurang.Menurut Kilham, perusahaan-perusahaan obat bekerja keras mencoba mengembangkan versi obat dari kunyit, tetapi Kilham merekomendasikan untuk makan kunyit asli bila memungkinkan, dan mengonsumsi ekstrak kunyit bila makan kunyit dalam makanan bukan pilihan. Dengan demikian, kita tidak usah khawatir akan penyakit ini, karena sudah terbukti oleh riset bahwa kunyit dapat mengurangi resiko alzheimer. Sedangkan, indonesia merupakan negara yang mengkonsumsi kunyit dalam hampir setiap bumbu masakannyaBAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari pengumpulan data dan perumusan kebutuhan atau masalah klien. Data yang dikumpulkan melalui data biologis, psikologis, sosial dan spiritual.

Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya:

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat , agama, suku bangsa, status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.

2. Riwayat kesehatan

Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita pasien, baik penyaktit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.

Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini.

Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.

3. Pengkajian Psikososial Spiritual

Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan kognitif dan memori.

4. Aktivitas Istirahat

Gejala : Merasa lelah

Tanda : siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur. Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/mengikuti acara program televisi.

5. Sirkulasi

Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik, hipertermi, episode emboli (faktor presdiposisi)

6. Integritas ego

Gejala: Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek: meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri, kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.

Tanda: duduk dan menonton yang lain, menyembunyikan ketidakmampuan (banyak alasan tidak mampu melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku tapi tidak membacanya)

7. Eliminasi

Gejala: dorongan berkemih

Tanda: inkontinensia urine/feces, cenderung konstipasi/impaksi dengan diare

8. Makanan/cairan

Gejala: riwayat episode hipoglikemia (merupakan faktor presdiposisi), perubahan dalam pengecapan. Nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/kebutuhan untuk makan.

Tanda: kehilangan kemampuan untuk mengunyah, tampak semakin kurus (tahap lanjut).

9. Hygiene

Gejala: Perlu bantuan/ bergantung pada orang lain

Tanda: Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi ke kamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi.

10. Neurosensori

Gejala: Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu) dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodik (sebagai faktor presdiposisi) serta aktivitas kejang (merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak)

Tanda: kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata-kata yang benar (terutama kata benda); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap (kehilangan keterampilan motorik halus).

11. Kenyamanan

Gejala: adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkinmenjadi faktor presdiposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan (jatuh, luka bakar dan sebagainya).

Tanda: ekimosis, laserasi, dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain.

12. Interaksi sosial

Gejala: merasa kehilangan kekuatan faktor psikososial sebelumnya, pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.

Tanda: Kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.

13. Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum: Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami perunrunan kesadaran seseuai dengan regenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme

- B1 (Breathing)

Gangguan fungsi pernafasan:

Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.

a. inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot bantu nafas

b. palpasi: traktil premitus seimbang kanan dan kiri

c. perkusi: adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

d. auskultasi: bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas

- B2 (Blood)

Hipotensi postural: berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persafaran otonom.

- B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.

Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.

- B4 (Bladder)

Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia urin, biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien alzheimer. Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien mungkin mengalami inkotinensia urin, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural

- B5 (Bowel)

Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.

- B6 (Bone)

Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan aktivitas.

- Pengkajian Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.

- Pengkajian Fungsi Serebral

Status mental: biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun panjang.

- Pengkajian saraf kranial

Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :

a. Saraf I: biasanya pada klien penyakit Alzheimer tidak ada kelainan fungsi penciuman

b. Saraf II: tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami penurunan ketajaman penglihatan.

c. Saraf III, IV, dan VI: biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini

d. Saraf V: wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini

e. Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal

f. Saraf VIII: adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regional

g. Saraf IX dan X: kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif

h. Saraf XI: tidak atroli otot strenokleidomastoideus dan trapezius

i. Saraf XII: lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

- Pengkajian Sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut, klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.

Keseimbangan dan koordinasi mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkoooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

- Pengkajian Refleks

Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau kebelakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dari persepsi klien secara umum.

B. Aplikasi NANDA, NOC, NIC

DIAGNOSANOCNIC

1. Defisit perawatan diri b.d perubahan proses berpikira. Klien tampak tidak sulit melakukan kegiatan sehari-harib. Klien dapat melakukan aktivitas tanpa kesulitan

c. Klien mampu melakukan aktivitas motorik dengan sendirinya

d. Klien merasa nyaman dengan lingkungan yang dimodifikasi

e. Klien dapat buang air besar tanpa kesulitan

1. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam melakukan ADL2. Ajarkan dan mendukung klien dalam melakukan aktivitas

3. Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan didekat klien agar mampu mengambil dengan sendirinya

4. Modifikasi lingkungan

5. Kolaborasi dalam pemberian supositoria dan pencahar

2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak mampu memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor psikologis, biologis1 Klien dapat melakukan makan dengan sendirinya2 BB klien kembali dalam batas normal

3 Klien tampak menelan tanpa kesulitan1. Evaluasi kemampuan makan klien 2. Observasi BB jika memungkinkan

3. Manajemen mecapai kemampuan menelan

Makanan setengah padat dengan sedikit air memudahkan untuk menelan

Klien dianjurkan untuk menelan secara berurutan

Klien diajrkan untuk meletakkan makanan diatas lidah menutup bibir dan gigi serta menelan

Klien dianjurkan untuk mengunyah pertama kali pada satu sisi mulut dan kemudian ke sisi yang lain

Masase otot wajah dan leher sebelum makan dapat membantu

Berikan makanan kecil dan lunak

3. Kerusakan komunikasi verbal b.d perubahan proses berpikira. Klien dapat melakukan tanpa kesulitanb. Klien dapat berkomunikasi dengan orang lain dengan melakukan kontak mata, dan menjawab pertanyaan dengan jelas

c. Klien dapat melakukan komunikasi dengan baik setelah melakukan terapi dengan ahli wicara1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi2. Menentukan cara-cara komunikasi seperti mempertahankan kontak mata, menjawab pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas, ballpoint/pensil, gambar/papan tulis, bahasa isyarat. Memperjelas arti dari komunikasi yang diberikan

3. Buat rekaman pembicaraan klien

4. Kolaborasi dengan ahli wicara bahasa

BAB IVPENUTUP4.1Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia lanjut dan merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala yang dialami oleh penderita salah satunya yaitu lupa akan menyimpan barang yang penderita simpan sebelumnya. Kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, dan meminum obat-obatan serta faktor gen merupakan penyebab dari penyakit alzheimer. Penyakit ini biasanya dialami oleh para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel syaraf di otak.Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk memperbesar daya ingat serta mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi, ada juga obat alami yang sudah tersedia di alam yakni kunyit yang dapat mengurangi resiko penyakit alzheimer. 4.2Saran

Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap perubahan yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap perubahan baik itu dari segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita Alzheimer ini.

DAFTAR PUSTAKAAnonym. 2012. Kenali Gejala Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013 melalui http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-alzheimer/.______. 2009. Gen Penyebab Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013 melalui http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/Gen.Penyebab.Alzheimer.Berhasil.Ditemukan._____. 2008. Pengobatan Alzheimer. Diakses tanggal 30 November 2013 melalui http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta.

Ester, Monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. EGC : Jakarta.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta.

Kompas. 2008. Kenali Gejala Kepikunan Alzheimer. Diakses tanggal 1 Desember melalui http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepikunan.alzheimer..11