Kegawatan endokrin

KEGAWATDARURATAN ENDOKRIN

KRISIS TIROID

KRISIS ADRENAL

KOMA HIPOGLIKEMI

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

KOMA HONK

Faruq Akbar Al R. Sked

Pembimbing :dr Ali Santoso, SpPD

KRISIS TIROID

DEFINISI

Adalah keadaan gawat yang terjadi jika gejala-gejala hipertiroid mendadak meningkat dengan hebat.

Adanya trias berikut pada penderita penyakit tiroid :1. Meningkatnya tanda2 hipertiroid yang sudah

ada sebelumnya2. Kesadaran yang menurun3. Hiperpireksia

ETIOLOGI

Pada penderita dengan penyakit tiroid yang :1. Tidak diobati2. Sudah diobati tapi tidak adekuat3. Adanya faktor Infeksi4. Pembedahan tiroid dan non tiroid5. Terapi iodium radioaktif6. Pemakaian kontras iodium

ANAMNESIS Riwayat penyakit tiroid (Grave disease, goiter

multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain,tumor)

Febris tinggi Hipotensi dehidrasi, syok Delirium, koma Gejala hipertiroidisme meningkat:

1. Kelemahan badan2. Nafsu makan naik, BB malah turun3. Gelisah, Mudah marah dan kecemasan4. Tremor5. Tidak tahan panas6. Keringat banyak7. Palpitasi, atrial fibrilasi8. Hiperdefekasi9. Takikardi,bising sistolik, gagal jantung

HASIL LAB

peningkatan kadar T3, T4 (T3 > T4) peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH peningkatan uptake iodium 24 jam. Hasil Lab yang lain (tidak spesifik)1. peningkatan SGOT, SGPT,2. Peningkatan LDH, 3. Peningkatan kreatinin kinase, 4. Peningkatan alkali fosfatase dan bilirubin.5. Gangguan elektrolit

Kriteria Burch-Wartofsky

(dalam fahreinhet)

• Skor 45 /lebih : sugestif krisis tyroid• 25-44 : sugestif impending krisis tyroid• <25 : bukan krisis

DIAGNOSIS

Trias krisis tiroid Meningkatnya tanda2 hipertiroid Hiperpireksia penurunan kesadaran

Penurunan TSH, peningkatan T3, FT3, T4, FT4 Kriteria Burch-Wartofsky : skor ≥ 45

TATALAKSANA Prinsip : menghambat sintesis hormon tiroid dan

terapi suportif Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin,

oksigen, kalo perlu obat sedasi, kompres. Koreksi Hipertiroidisme dengan cepat1. PTU dosis besar (loading dose 600mg-1000mg)

diikuti 200 mg tiap 4 jam dengan total sehari 1000 mg -1500 mg

2. Lugol (10 tetes tiap 6-8 jam)3. Propanolol (20-40 mg tiap 6 jam Hidrokortison dosis stress ( 100 mg tiap 8 jam) Antipiretik paracetamol Atrial fibrilasi berikan digoksin Mengobati faktor pencetus (infeksi antibiotik)

KRISIS ADRENAL

DEFINISI Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal

Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal

Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen

ETIOLOGI

Perdarahan Trombosis Trauma dibagian pinggang Infeksi (sindroma water house friderichsen) Komplikasi venografi adrenal Stadium akhir insufisiensi adrenal kronik Stres Keadaan defisiensi kortisol dan aldosteron

PATOFISIOLOGI

ANAMNESIS

Riwayat penyakit addison Didapatkan gejala sebagai berikut

Hiperpigmentasi kulit Shock Rasa mual dan muntah Dehidrasi Frustasi Rasa lelah Kehilangan rambut tubuh (lebih jelas pada

wanita) Gangguan mental progresif yang menjurus ke

delirium dan coma

HASIL LAB

Hiponatremia Hiperkalemia Hipoglikemia Adotemia Hemokonsentrasi Asidosis dengan kadar bikarbonat plasma

antara 15-20 meq /L.

ESSENTIAL DIAGNOSIS

Lemas, nyeri abdomen, demam, gangguan kesadaran (bingung), mual, muntah, and diare.

Menurunnya tekanan darah, dehidrasi; hiperpigmentasi pada kulit.

Serum potassium tinggi (hiperkalemi), sodium rendah, BUN tinggi.

Cosyntropin (ACTH1–24) tidak bisa menstimulasi peningkatan serum cortisol mencapai 20 mcg/dL.

TATALAKSANA

Hari I Bertindak secepat mungkin, ambil darah untuk

pemeriksaan kadar kolesterol Periksa Ht, Gula darah, BUN, Na, K, CO2 dan Cl Berikan suntikan 100 mg hidrokortison IV, infus

1000 ml larutan garam yang mengandung 5 % dextrose

Jika ada hiponatremia berat, berikan 3 % NaCl parenteral

Beri suntikan 50 mg hidrokortison /6 jam. (Total steroid/hari 300 – 400 mg)

Boleh diberikan norefinefrin/metaraminol, darah plasma, albumin bila perlu

Secepatnya beri cairan dan kortison secara oral

TATALAKSANA PART2

 Hari II Berikan kortison 50 mg/8 jam oral

Hari III Berikan kortison 25 mg/6 jam oral

Hari IV Berikan hirokortison 0,50 – 0,1 mg/hari

Hari V – VIII Pemberian kortison dikurangi

KOMA HIPOGLIKEMI

DEFINISI

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).

Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik)

ETIOLOGI

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu

tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya

Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

PATOFISIOLOGI

Puasa / intake kurangGlikogenolisisDeficit glikogen pada hepar Gula darah menurun < 60 mg/dl Penurunan nutrisi jaringan otak Respon SSP respon vegetatif pelepasan norepinefrin dan adrenalin pucat, gemetar, takikardi tidak sadar, stupor, kejang koma

ANAMNESIS

Riwayat penyakit/kelainan pankreas Riwayat makan, minum sangat kurang atau

aktivitas berlebih Riwayat pemakaian OHO atau insulin Adanya gejala2 hipoglikemia :

fase peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual).

Fase selanjutnya (<20 mg/dl) bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus sampai koma.

DIAGNOSIS

Adanya tanda-tanda gejala hipoglikemi + hasil lab menunjukkan gula darah < 30 mg/dl

HASIL LABsample

Didapatkan Gula darah < 30mg/dl

TATALAKSANA

Hentikan pemakaian OHO dan insulin infus glukosa 10% atau Dekstrose 10%. injeksi glukosa 40% Intra vena 25 ml

(encerkan 2x dengan aqua injeksi). Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap 30 menit. Dapat diulang sampai 6x sampai penderita sadar. 1 flakon D40% 24 meq dapat menaikkan kadar

gula darah 25-50 mg/dl. Periksa Gula Darah Sewaktu 30 menit setelah Intra vena terakhir.

injeksi efedrin 25-50 mg (bila tdk ada kontra indikasi jantung pada jantung) atau glukagon 1 mg Intra muskuler.

TATALAKSANA PART2

Bila gula darah normal (120 mg/dl ) tetapi pasien tetap tidak sadar dg curiga komplikasi oedema cerebri :

Inf manitol ( 1,5-2 gram/KgBB) setiap 6-8 jam Inj. Dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2

mg setiap 6 jam Ivfd D10 diteruskan Observasi dan cari penyebab koma yang lain Konsul neuro

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

DEFINISI

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita  diabetes mellitus.

terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe 2 dalam keadaan tertentu.

Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1.

KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism

PATOFISIOLOGI

Gangguan metabolism glukosa dengan tanda-tanda:Hiperglikemia  (KGD sewaktu > 300

mg/dL),Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis

metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

ANAMNESIS Kasus baru DM tipe 1 seringkali bermanifestasi sebagai KAD

sehingga manifestasi klasik DM yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia dapat ditemukan.

Gejala-gejala lain seperti asidosis dikeluhkan sebagai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan aseton.

Ketonemia akan terlihat sebagai berat badan yang menurun akibat proses glikoneogenesis dan glikolisis.

Dalam keadaan KAD berat (pH < 7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L) pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma.

Pasien DM tipe 1 lama, sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise.Kita mewaspadai adanya KAD apabila kita temukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria.

HASIL LAB

Serum glukosa (250 mg/dl) Tingginya nilai BUN Glukosuria Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300

mOsm/L ) Arterial pH < 7,35 Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4

mEq/L Anion gap : > 20 mEq/L

HASIL LAB PART2

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat  plasma <

15 mEq/L KAD ringan SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma <

10 mEq/L perkoma diabetik BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5

mEq/L Koma diabetik

ESSENTIAL DIAGNOSA

Hiperglikemi > 250 mg/dL. Acidosis dengan darah pH < 7.3. Serum bicarbonate < 15 mEq/L. Serum positive ditemukan keton.

TATALAKSANA

FASE I Rehidrasi

NaCl 0,9% RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam lalu 30 tpm selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya( 20 tpm)

Insulin dosis rendah intravena: 4 unit/jam i.v. (rumus minus satu)

Infus K+ per 24 jam 25 mEq (bila K+ = 3,0-3,5 mEq/L) 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75 mEq (bila K+ = 2,0-2,5) 100mEq (bila K+ = 2,0)

Infus Bikarbonat Bila pH < 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/L 50-100 mEq drip

dalam 2 jam Bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH < 7,0

Antiobiotik : dipilih yang up to date dan dosis adekuat

TATALAKSANA PART2

Glukosa darah 250 mg/dlFASE II Rumatan

NaCl 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian : 20 tpm (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan)

Kalium p.e (bila K+ , 4 mEq/L) atau per os (air

tomat/kaldu) IR : 3 x 8-12 u (sc) Makanan lunak, karbohidrat kompleks per

oral

KOMA HONK(HIPEROSMOLAR NON KETOTIK)

DEFINISI

adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

ETIOLOGI Insufisiensi insulin

DM, pankreatitis, pankreatektomi Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

Increase exogenous glukose Hiperalimentation (tpn) High kalori enteral feeding

Increase  endogenous glukosa Acute stress (ami, infeksi) Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan

gangguan kardiovaskular. Pembedahan/operasi. Pemberian cairan hipertonik. Luka bakar.

PATOFISIOLOGI Hiperglikemi dengan kekurangan hormon insulin dan

kelebihan hormon glukagon glycogenolisis semakin meningkatkan kadar glukosa plasma hiperosmolar

Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glucosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). dehidrasi dan gangguan elektrolit

Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

ANAMNESIS Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60

tahun, semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.

Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.

Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing

Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol (neuroleptik).

Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan operasi.

ANAMNESIS PART2

Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran

Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok Bisa disertai gejala neurologis, kejang. Takikardi Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering<<< Urine>>>> Sianosis minimal

HASIL LAB

 Gula darah > 600 Osmolaritas serum > 310 mOsm

Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] Kadar bikarbonat tetap normal ( ± 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia, azotemia,

hiperkalemia Defisit K+ setelah pemberian cairan dan

insulin Glukosuria tetapi tidak ketonuri

ELEKTROLIT IMBALANCE

ESSENTIAL DIAGNOSIS

Hyperglycemia > 600 mg/dL. Serum osmolality > 310 mosm/kg. No acidosis; blood pH above 7.3. Serum bicarbonate > 15 mEq/L. Normal anion gap (< 14 mEq/L).

TATALAKSANA

Hampir serupa dengan penatalaksanaan pd KAD

Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume Cairan

NaCl 0.9% 1L/jam Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam Pantau elektrolit per jam

Kalium Jika K+ serum tinggi, muali pemberian KCl 20 mEq/jam setelah

urine jelas Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam,

kurangi 50% jika oliguria Pantau K+ per jam

Insulin Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula

Darah < 250 mg/dl Monitor gula darah/ jam

Antibiotik dosis tinggi

TATALAKSANA PART2

Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24) Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan

dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jam Jika gula darah <250mg/dl beri D5 pada cairan intravena Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L) Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+

Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam Makanan lunak karbohidrat komplek

 Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke2-14 ) penambahan air, elektrolit Mg++ dan PO4

TERIMA KASIH