KEGAWATDARURATAN ENDOKRINKRISIS TIROIDKRISIS ADRENALKOMA HIPOGLIKEMIKETOASIDOSIS DIABETIKUMKOMA HONKFaruq Akbar Al R. Sked

Pembimbing :dr Ali Santoso, SpPD

KRISIS TIROID

DEFINISIAdalah keadaan gawat yang terjadi jika gejala-gejala hipertiroid mendadak meningkat dengan hebat.Adanya trias berikut pada penderita penyakit tiroid :Meningkatnya tanda2 hipertiroid yang sudah ada sebelumnyaKesadaran yang menurunHiperpireksia

ETIOLOGIPada penderita dengan penyakit tiroid yang :Tidak diobatiSudah diobati tapi tidak adekuatAdanya faktor InfeksiPembedahan tiroid dan non tiroidTerapi iodium radioaktifPemakaian kontras iodium

ANAMNESISRiwayat penyakit tiroid (Grave disease, goiter multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain,tumor)Febris tinggiHipotensi dehidrasi, syokDelirium, komaGejala hipertiroidisme meningkat:Kelemahan badanNafsu makan naik, BB malah turunGelisah, Mudah marah dan kecemasanTremorTidak tahan panasKeringat banyakPalpitasi, atrial fibrilasiHiperdefekasiTakikardi,bising sistolik, gagal jantung

HASIL LABpeningkatan kadar T3, T4 (T3 > T4)peningkatan uptake resin T3,penurunan kadar TSHpeningkatan uptake iodium 24 jam.Hasil Lab yang lain (tidak spesifik)peningkatan SGOT, SGPT,Peningkatan LDH, Peningkatan kreatinin kinase, Peningkatan alkali fosfatase dan bilirubin.Gangguan elektrolit

Kriteria Burch-Wartofsky(dalam fahreinhet) Skor 45 /lebih : sugestif krisis tyroid 25-44 : sugestif impending krisis tyroid

DIAGNOSISTrias krisis tiroidMeningkatnya tanda2 hipertiroidHiperpireksiapenurunan kesadaranPenurunan TSH, peningkatan T3, FT3, T4, FT4 Kriteria Burch-Wartofsky : skor 45

TATALAKSANAPrinsip : menghambat sintesis hormon tiroid dan terapi suportifUmum : rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin, oksigen, kalo perlu obat sedasi, kompres.Koreksi Hipertiroidisme dengan cepatPTU dosis besar (loading dose 600mg-1000mg) diikuti 200 mg tiap 4 jam dengan total sehari 1000 mg -1500 mgLugol (10 tetes tiap 6-8 jam)Propanolol (20-40 mg tiap 6 jamHidrokortison dosis stress ( 100 mg tiap 8 jam)Antipiretik paracetamolAtrial fibrilasi berikan digoksinMengobati faktor pencetus (infeksi antibiotik)

KRISIS ADRENAL

DEFINISIKrisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenalSuatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen

ETIOLOGIPerdarahanTrombosisTrauma dibagian pinggangInfeksi (sindroma water house friderichsen)Komplikasi venografi adrenalStadium akhir insufisiensi adrenal kronikStresKeadaan defisiensi kortisol dan aldosteron

PATOFISIOLOGI

ANAMNESISRiwayat penyakit addisonDidapatkan gejala sebagai berikutHiperpigmentasi kulitShockRasa mual dan muntahDehidrasiFrustasiRasa lelahKehilangan rambut tubuh (lebih jelas pada wanita)Gangguan mental progresif yang menjurus ke delirium dan coma

HASIL LABHiponatremiaHiperkalemiaHipoglikemiaAdotemiaHemokonsentrasiAsidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L.

ESSENTIAL DIAGNOSISLemas, nyeri abdomen, demam, gangguan kesadaran (bingung), mual, muntah, and diare. Menurunnya tekanan darah, dehidrasi; hiperpigmentasi pada kulit.Serum potassium tinggi (hiperkalemi), sodium rendah, BUN tinggi. Cosyntropin (ACTH124) tidak bisa menstimulasi peningkatan serum cortisol mencapai 20 mcg/dL.

TATALAKSANAHari IBertindak secepat mungkin, ambil darah untuk pemeriksaan kadar kolesterolPeriksa Ht, Gula darah, BUN, Na, K, CO2 dan ClBerikan suntikan 100 mg hidrokortison IV, infus 1000 ml larutan garam yang mengandung 5 % dextroseJika ada hiponatremia berat, berikan 3 % NaCl parenteralBeri suntikan 50 mg hidrokortison /6 jam. (Total steroid/hari 300 400 mg)Boleh diberikan norefinefrin/metaraminol, darah plasma, albumin bila perluSecepatnya beri cairan dan kortison secara oral

TATALAKSANA PART2Hari IIBerikan kortison 50 mg/8 jam oralHari IIIBerikan kortison 25 mg/6 jam oralHari IVBerikan hirokortison 0,50 0,1 mg/hariHari V VIIIPemberian kortison dikurangi

KOMA HIPOGLIKEMI

DEFINISI Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik)

ETIOLOGIHipoglikemia bisa disebabkan oleh:Pelepasan insulin yang berlebihan olehpankreasDosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnyaKelainan padakelenjar hipofisaataukelenjar adrenalKelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

PATOFISIOLOGIPuasa / intake kurangGlikogenolisisDeficit glikogen pada hepar Gula darah menurun < 60 mg/dl Penurunan nutrisi jaringan otak Respon SSP respon vegetatif pelepasan norepinefrin dan adrenalin pucat, gemetar, takikardi tidak sadar, stupor, kejang koma

ANAMNESISRiwayat penyakit/kelainan pankreasRiwayat makan, minum sangat kurang atau aktivitas berlebihRiwayat pemakaian OHO atau insulinAdanya gejala2 hipoglikemia :fase peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual). Fase selanjutnya (

DIAGNOSISAdanya tanda-tanda gejala hipoglikemi + hasil lab menunjukkan gula darah < 30 mg/dl

HASIL LABsampleDidapatkan Gula darah < 30mg/dl

TATALAKSANAHentikan pemakaian OHO dan insulininfus glukosa 10% atau Dekstrose 10%.injeksi glukosa 40% Intra vena 25 ml (encerkan 2x dengan aqua injeksi). Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap 30 menit. Dapat diulang sampai 6x sampai penderita sadar.1 flakon D40% 24 meq dapat menaikkan kadar gula darah 25-50 mg/dl. Periksa Gula Darah Sewaktu 30 menit setelah Intra vena terakhir.injeksi efedrin 25-50 mg (bila tdk ada kontra indikasi jantung pada jantung) atau glukagon 1 mg Intra muskuler.

TATALAKSANA PART2Bila gula darah normal (120 mg/dl ) tetapi pasien tetap tidak sadar dg curiga komplikasi oedema cerebri :Inf manitol ( 1,5-2 gram/KgBB) setiap 6-8 jamInj. Dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jamIvfd D10 diteruskanObservasi dan cari penyebab koma yang lainKonsul neuro

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

DEFINISIKetoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe 2 dalam keadaan tertentu.Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1.KAD ini di sebabkan karena kekuranganinsulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism

PATOFISIOLOGIGangguan metabolism glukosa dengan tanda-tanda:Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

ANAMNESIS Kasus baru DM tipe 1 seringkali bermanifestasi sebagai KAD sehingga manifestasi klasik DM yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia dapat ditemukan.Gejala-gejala lain seperti asidosis dikeluhkan sebagai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan aseton.Ketonemia akan terlihat sebagai berat badan yang menurun akibat proses glikoneogenesis dan glikolisis.Dalam keadaan KAD berat (pH < 7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L) pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma.Pasien DM tipe 1 lama, sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise.Kita mewaspadai adanya KAD apabila kita temukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria.

HASIL LABSerum glukosa (250 mg/dl)Tingginya nilai BUNGlukosuriaMeningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )Arterial pH < 7,35Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/LAnion gap : > 20 mEq/L

HASIL LAB PART2Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L KAD ringanSEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L perkoma diabetikBERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L Koma diabetik

ESSENTIAL DIAGNOSAHiperglikemi > 250 mg/dL. Acidosis dengan darah pH < 7.3. Serum bicarbonate < 15 mEq/L. Serum positive ditemukan keton.

TATALAKSANAFASE IRehidrasiNaCl 0,9% RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam lalu 30 tpm selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya( 20 tpm)Insulin dosis rendah intravena:4 unit/jam i.v. (rumus minus satu)Infus K+ per 24 jam 25 mEq (bila K+ = 3,0-3,5 mEq/L)50 mEq (K+ = 2,5-3,0),75 mEq (bila K+ = 2,0-2,5)100mEq (bila K+ = 2,0)Infus BikarbonatBila pH < 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/L 50-100 mEq drip dalam 2 jamBolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH < 7,0Antiobiotik : dipilih yang up to date dan dosis adekuat

TATALAKSANA PART2Glukosa darah 250 mg/dlFASE IIRumatanNaCl 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian : 20 tpm (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan)Kaliump.e (bila K+ , 4 mEq/L) atau per os (air tomat/kaldu)IR : 3 x 8-12 u (sc)Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

KOMA HONK(HIPEROSMOLAR NON KETOTIK)

DEFINISI adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

ETIOLOGI Insufisiensi insulinDM, pankreatitis, pankreatektomiAgen pharmakologic (phenitoin, thiazid)Increase exogenous glukoseHiperalimentation (tpn)High kalori enteral feedingIncrease endogenous glukosaAcute stress (ami, infeksi)Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.Pembedahan/operasi.Pemberian cairan hipertonik.Luka bakar.

PATOFISIOLOGIHiperglikemi dengan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon glycogenolisis semakin meningkatkan kadar glukosa plasma hiperosmolarKondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glucosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). dehidrasi dan gangguan elektrolitDisfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

ANAMNESISSering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit CushingSering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol (neuroleptik).Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan operasi.

ANAMNESIS PART2Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaranDehidrasi berat, Hipotensi, SyokBisa disertai gejala neurologis, kejang.TakikardiTanpa hiperventilasi, kussmaul (-)Tanpa bau asetonKulit kering>>Sianosis minimal

HASIL LABGula darah > 600Osmolaritas serum > 310 mOsmOsmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L)pH normalTidak terdapat peninggian benda2 ketonBiasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemiaDefisit K+setelah pemberian cairan dan insulinGlukosuria tetapi tidak ketonuri

ELEKTROLIT IMBALANCE

ESSENTIAL DIAGNOSISHyperglycemia > 600 mg/dL. Serum osmolality > 310 mosm/kg. No acidosis; blood pH above 7.3. Serum bicarbonate > 15 mEq/L. Normal anion gap (< 14 mEq/L).

TATALAKSANA Hampir serupa dengan penatalaksanaan pd KADPengobatan awal ( jam 0-12)dengan tujuan memperbaiki volumeCairanNaCl 0.9% 1L/jamGanti defisit Na 500mEq/4-6 jamPantau elektrolit per jamKaliumJika K+serum tinggi, muali pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine jelasJika K+serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam, kurangi 50% jika oliguriaPantau K+per jamInsulinPemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah < 250 mg/dlMonitor gula darah/ jamAntibiotik dosis tinggi

TATALAKSANA PART2Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jamJika gula darah

TERIMA KASIH