BAB IIKEGAWATAN PADA AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION,
DISSABILITY2.1 Kegawatan Airway (Jalan Napas)Kurangnya pasokan
oksigen yang dibawa oleh darah ke otak dan organ vital
lainnyamerupakan penyebab kematian tercepat pada penderita gawat.
Oleh sebab itu pencegahankekurangan oksigen jaringan (hipoksia)
yang meliputi pembebasan jalan napas yang terjagabebas dan stabil,
ventilasi yang adekuat, serta sirkulasi yang normal (tidak shock)
menempatiprioritas pertama dalam penanganan kegawatdaruratan.Sifat
gangguan yang terjadi pada jalan napas bisa mendadak oleh karena
sumbatan total,atau bisa juga perlahan oleh karena sumbatan parsial
(dengan berbagai sebab). Sumbatanpada jalan napas dapat terjadi
pada pasien tidak sadar atau pasien dengan kesadaran menurunatau
korban kecelakaan yang mengalami trauma daerah wajah dan
leher.Penanganan airway mendapatprioritaspertama karena jika tidak
ditanganiakanmengakibatkan kematian yang cepat, dan penanganan
segera perlu dilakukan. Pembebasanjalan napas dapat dilakukan
dengan dua cara yaitu tanpa alat (manual) maupun dengan alat.Alat
bantu pembebasan jalan napas yang digunakan ada berbagai macam
disesuaikan denganjenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasien yang
pada intinya bertujuan mempertahankanjalan napas agar tetap
bebas.2.1.1 Sumbatan Jalan NapasAda beberapa keadaan di mana adanya
sumbatan jalan napas harus diwaspadai, yaitu:a. Trauma pada wajahb.
Fraktur ramus mandibula, terutama bilateral, dapat menyebabkan
lidah jatuh kebelakang dan gangguan jalan napas pada posisi
terlentang.c. Perlukaan daerah leher mungkin menyebabkan gangguan
jalan napas karenarusaknya laring atau trakea atau karena
perdarahan dalam jaringan lunak yangmenekan jalan napas.d. Adanya
cairan berupa muntahan, darah, atau yang lain dapat menyebabkan
aspirasie. Edema laring akut karena trauma, alergi, atau
infeksi.2.1.2 Pembebasan Jalan NapasPembebasan jalan napas adalah
tindakan untuk menjamin pertukaran udara secaranormal dengan cara
membuka jalan napas sehingga pasien tidak jatuh dalam
kondisihipoksia dan atau hiperkarbia.Prioritas utama dalam
manajemen jalan napas adalah membebaskan jalan napas
danmempertahankan agar jalan napas tetap bebas untuk menjamin jalan
masuknya udara keparu secara normal sehingga menjamin kecukupan
oksigen tubuh. Pengelolaan jalannapas dapat dilakukan dengan 2 cara
yaitu dengan alat dan tanpa alat (cara manual). Caramanual dapat
dilakukan di mana saja, dan kapan saja, walaupun hasil lebih baik
bilamenggunakan alat namunpertolongan cara manual yangcepat
dantepat dapatmenghindarkan resiko kematian atau kecacatan
permanen. Pada kasus trauma,pengelolaan jalan napas tanpa alat
dilakukan dengan tetap memperhatikan kontrol tulangleher.Langkah
yang harus dikerjakan untuk pengelolaan jalan napas yaitu:1. Pasien
diajak berbicara. Jika pasien dapat menjawab dengan jelas itu
berarti jalannapasnya bebas. Pasien yang tidak sadar berpotensi
terjadi sumbatan jalan napassehingga memerlukan tindakan pembebasan
jalan napas. Penyebab obstruksi padapasien tidak sadar umumnya
adalah jatuhnya pangkal lidah ke belakang.2. Berikan oksigen.
Oksigen diberikan dengan sungkup muka (simple masker) ataumasker
dengan reservoir (rebreathing/non rebreathing mask) atau nasal
kateter ataunasal prong walaupun belumsepenuhnya jalan napas dapat
dikuasai dandipertahankan bebas. Jika memang dibutuhkan pemberian
ventilasi bisa menggunakanjackson-reese atau BVM.3. Nilai jalan
napas. Sebelum melakukan tindakan untuk membebaskan jalan
napaslanjut maka yang harus dilakukan pertama kali yaitu memeriksa
jalan napas sekaligusmelakukan pembebasan jalan napas secara manual
apabila pasien tidak sadar ataukesadaran menurun berat (coma). Cara
pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF)dilakukan secara simultan,
menilai jalan napas sekaligus fungsi pernapasan:L Look (lihat)
Lihat pengembangan dada, adakah retraksi sela iga otot-ototnapas
tambahan lain, warna mukosa/kulit dan kesadaran. Lihat apakah
korbanmengalami kegelisahan (agitasi), tidak dapat berbicara,
penurunan kesadaran,sianosis (kulit biru dan keabu-abuan) yang
menunjukkan hipoksemia. Sianosisdapat dilihat pada kuku, lidah,
telinga, dan bibir.L Listen (dengar). Dengar aliran udara
pernapasan. Adanya suara napastambahanadalahtanda ada
sumbatanparsial pada jalannapas. Suaramendengkur, berkumur, dan
stridor mungkin berhubungan dengan sumbatanparsial pada daerah
faring sampai laring. Suara parau (hoarseness, disfonia)menunjukkan
sumbatan pada faring.F Feel (rasakan). Rasakan ada tidaknya udara
yang hembusan ekspirasi darihidung dan mulut.Halini dapatdengan
cepatmenentukan apakah adasumbatan pada jalan napas. Rasakan adanya
aliran udara pernapasan denganmenggunakan pipi penolong.4.
Obstruksi jalan napasObstruksi jalan napas dibagi macam, obtruksi
parsial dan obstruksi total.a. Obstruksi partial dapat dinilai dari
ada tidaknya suara napas tambahan yaitu:
Mendengkur(snoring),disebabkan oleh pangkallidah yang jatuh
keposterior.Cara mengatasinya dengan head tilt,chin lift,jaw
thrust,pemasangan pipa orofaring/nasofaring, pemasangan pipa
endotrakeal,pemasangan Masker Laring (Laryngeal Mask Airway). Suara
berkumur (gargling), penyebabnya adalah adanya cairan di
daerahhipofaring. Cara mengatasi: finger sweep, suction atau
pengisapan. Crowing Stridor, oleh karena sumbatan di plika vokalis,
biasanya karenaedema. Cara mengatasi: cricotirotomi, trakeostomi.b.
Obstruksi total, dapat dinilai dari adanya pernapasan see saw pada
menit-menit pertama terjadinya obstruksi total, yaitu adanya
paradoksal breathingantara dada dan perut. Dan jika sudah lama akan
terjadi henti napas yangketika diberi napas buatan tidak ada
pengembangan dada.Menjaga stabilitas tulang leher, ini jika ada
dugaan trauma leher, yang ditandaidengan adanya trauma
wajah/maksilo-facial,ada jejas di atas clavicula,traumadengan
riwayatkejadian ngebut(high velocity trauma),trauma dengan
defisitneurologis dan multiple trauma.Pembebasan Jalan Napas Tanpa
Alat.Pada pasien yang tidak sadar, lidah akan terjatuh ke
posterior, yang jika didengarkanseperti suara orang ngorok
(snoring). Hal ini mengakibatkan tertutupnya trakea sebagai
jalannapas. Untuk penanganannya ada tiga cara yang lazim digunakan
untuk membuka jalan napas,yaitu head tilt, chin lift dan jaw
thrust. head-tilt (dorong kepala ke belakang). chin-lift Maneuver
(tindakan mengangkat dagu). jaw-thrust Maneuver (tindakan
mengangkat sudut rahang bawah ke atas).Head TiltDilakukan dengan
cara meletakkan 1 telapak tanganpada dahi pasien,
pelan-pelantengadahkan kepala pasien dengan mendorong dahi ke arah
belakang sehingga kepalamenjadi sedikit tengadah (slight
Extention).Chin LiftDilakukan dengan cara menggunakan jari tengah
dan jari telunjuk untuk memegangtulang dagu pasien, kemudian angkat
dan dorong tulangnya ke depan. Jika korbananak-anak, gunakan hanya
jari telunjuk dan diletakkan di bawah dagu, jangan
terlalumenengadahkan kepala.Chin liftdilakukan dengan maksud
mengangkatototpangkallidah ke depan.Tindakan ini sering dilakukan
bersamaan dengan tindakan head tilt. Tehnik inibertujuan membuka
jalan napas secara maksimal.Perhatian : Head Tilt dan Chin Lift
sebaiknya tidak dilakukan pada pada pasiendengan dugaan adanya
patah tulang leher; dan sebagai gantinya bisa digunakan teknikjaw
thrust.Jaw ThrustJika dengan head tilt dan chin lift pasien masih
ngorok (jalan napas belum terbukasempurna) maka teknik jaw thrust
ini harus dilakukan. Begitu juga pada dugaan patahtulang leher,
yang dilakukan adalah jaw thrust (tanpa menggerakkan leher).
Walaupuntehnik ini menguras tenaga, namun merupakan yang paling
sesuai untuk pasientrauma dengan dugaan patah tulang leher.Caranya
adalah dengan mendorong sudut rahang kiri dan kanan ke arah atas
sehinggabarisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas. Tetap
pertahankan mulut korbansedikit terbuka, bisa dibantu dengan ibu
jari.Gambar 2.1 Manuver jaw thrust hanya dilakukan oleh orang
terlatihPembebasan Jalan Napas Dengan AlatCara ini dilakukan bila
pengelolaan tanpa alat yaitu secara manual tidak berhasilsempurna
atau pasien memerlukan bantuan untuk mempertahankan jalan napas
dalamjangka waktu lama bahkan ada indikasi pasien memerlukan
definitive airway. Alat yangdigunakan bermacam-macam sesuai dengan
jenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasienyang intinya bertujuan
mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka.a. Oropharyngeal Tube
(pipa orofaring)Pipa orofaring digunakan untuk mempertahankan jalan
napas tetap terbukadan menahan pangkal lidah agar tidak jatuh ke
belakang yang dapat menutup jalannapas pada pasien tidak sadar.
Yang perlu diingat adalah bahwa pipa orofaring inihanya boleh
dipakai pada pasien yang tidak sadar atau penurunan kesadaran
yangberat (GCS 8).Teknik Pemasangan Oropharyngeal TubeSiapkan pipa
orofaring yang tepat ukurannya. Bersihkan dan basahi agar
licin.Ukuran yang tepat dapat diperoleh dengan cara mencari pipa
orofaring yangpanjangnya sama dengan jarak dari sudut bibir sampai
ke tragus atau daritengah bibir sampai ke angulus mandibula
pasien.Buka mulut pasien (chin lift atau gunakan ibu jari dan
telunjuk).Arahkan lengkungan menghadap ke langit-langit (ke
palatum). Masukseparoh,putar 180(sehingga lengkungan mengarah ke
arah lidah).Dorong pelan-pelan sampai posisi tepat. Pada anak-anak
arah lengkungantidak perlu menghadap ke palatum tapi langsung
menghadap bawah danuntuk lidahnya ditekan dengan tongue
spatle.Yakinkan lidah sudah tertopang pipa
orofaring,lihat,dengar,dan rabanapasnya.b. Nasopharyngeal Tube
(pipa nasofaring)Untuk pipa nasofaring kontra indikasi relatifnya
adalah adanya fraktur basis craniiyang ditandai dengan adanya brill
hematon, bloody rhinorea, bloody otorea, danbattle sign.Teknik
Pemasangan Nasopharyngeal Tube1. Nilai lubang hidung, septum nasi,
tentukan pilihan ukuran pipa.2. Ukuran pipa yang
tepatdapatdiperoleh dengan cara mencaripipanasofaring yang
panjangnya sama dengan jarak dari ujung hidung sampaike tragus dan
diameternya sesuai dengan jari kelingking tangan kananpasien.3.
Pakai sarung tangan.4. Beri jelly pada pipa dan kalau ada tetesi
lubang hidung dengan obat teteshidung atau larutan vasokonstriktor
(efedrin).5. Hati-hati dengan kelengkungan tube yang menghadap ke
arah depan,ujungnya diarahkan ke arah telinga.6. Masukkan pipa
nasofaring ke lubang hidung dengan posisi ujung yangtajam menjauhi
septum nasi. Masukkan sekitar 2 cm.7. Kemudian lihat arah
lengkungan dari pipa nasofaring, jika sudahmenghadap bawah maka
pipa nasofaring tinggal dimasukkan secara tegaklurus dengan dasar.
Tapi jika arah lengkungan pipa nasofaring menghadapatas maka putar
pipa nasofaring tersebut 180 sehingga lengkungannyamenghadap ke
bawah.8. Kemudian dorong pelan-pelan hingga seluruhnya masuk,lalu
pasangplester (kalau perlu).Bila denganpemasanganjalannapas
buatanpipa orofaringataupipanasofaring ternyata masih tetap ada
obstruksi jalan napas, pernapasan belum jugabaik atau karena
indikasi cedera kepala berat; maka dilakukan pemasangan
definitiveairway yaitu pipa endotrachea (ETT
EndotrachealTube).Pemasangan pipaendotrachea akan menjamin jalan
napas tetap terbuka, menghindari aspirasi danmemudahkan tindakan
bantuan pernapasan.c. Endotracheal TubePipa Endotracheal berbagai
ukuranIntubasi endotrachea adalah gold standard untuk pembebasan
jalan napas.Sehingga Intubasi endotrachea disebut juga definitive
airway. Intubasi endotrakheaadalah proses memasukkan pipa
endotrakheal ke dalam trakhea, bila dimasukkanmelalui
mulutdisebutintubasi orotrakhea,bila melaluihidung
disebutintubasinasotrakhea. Intubasi endotrakhea hanya boleh
dilakukan oleh tenaga kesehatan yangterlatih dan
berpengalaman.Peralatan Intubasi1. Pipa oro/nasofaring.2.
Suction/alat pengisap.3. Sumber Oksigen4. Kanula dan masker
oksigen.5. BVM/Ambu bag, atau jackson reese.6. Pipa endotrakheal
sesuai ukuran dan stylet.7. Pelumas (jelly).8. Forcep magill.9.
Laringoscope (handle dan blade sesuai ukuran, selalu periksa
baterai&lampu)10. Obat-obatan sedatif i.v.11. Sarung tangan.12.
Plester dan gunting.13. Bantal kecil tebal 10 cm (bila
tersedia)Teknik Intubasi1. Sebelum intubasi berikan oksigen,
sebaiknya gunakan bantal dan pastikan jalannapas terbuka (hati-hati
pada cedera leher).2. Siapkan endotracheal tube (ETT), periksa
balon (cuff), siapkan stylet, beri jelly.3. Siapkan laringoskop
(pasang blade pada handle), lampu harus menyala terang.4. Pasang
laringoskop dengan tangan kiri, masukkan ujung blade ke sisi
kananmulut pasien, geser lidah pasien ke kiri.5. Tekan tulang rawan
krikoid (untuk mencegah aspirasi = Sellick Maneuver).6. Lakukan
traksi sesuai sumbu panjang laringoskop (hati-hati cedera gigi,
gusi,bibir).7. Lihat adanya pita suara. Bila perlu isap
lendir/cairan lebih dahulu.8. Masukkan ETT sampai batas masukny di
pita suara.9. Keluarkan stylet dan laringoskop secara hati-hati.10.
Kembangkan balon (cuff) ETT.11. Pasang pipa orofaring.12. Periksa
posisi ETT apakah masuk dengan benar (auskultasi suara pernapasan
atauudara yang ditiupkan). Hubungkan dengan pipa oksigen.13.
Amankan posisi (fiksasi) ETT dengan plester.d. Laringeal Mask
Airway (LMA)LMA adalah alatpembebasan jalan napas yang
non-invasifyang dipasang disupraglotis. Secara umum terdiri dari 3
bagian: airway tube, mask, dan Inflation line.LMA disebutjuga
sebagaialternative airway,karena bagitenaga yang belumberpengalaman
melakukan intubasi endotrachea maka LMA inilah yang
menjadialternatif pilihan yang paling baik untuk membebaskan jalan
napas.Indikasi penggunaan LMA: Keadaan di mana terjadi kesulitan
menempatkan masker (BVM) secara tepat Dipergunakan sebagaiback up
apabila terjadikegagalan dalam intubasiendotracheal Dapat
dipergunakan sebagai second-last-ditch airway apabila
pilihanterakhir untuk secure airway adalah dengan
pembedahanKontraindikasi pemasangan LMA: Usia kehamilan lebih dari
14-16 minggu Pasien dengan trauma masif atau multipel Cedera dada
masif Trauma maksilofasial yang masif Pasien dengan risiko aspirasi
lebih besar dibandingkan keuntunganpemasangan LMACatatan :Tidak ada
kontraindikasi yang bersifat absolutEfek Samping Pemasangan LMA:
Nyeri tenggorokan Rasa kering pada ternggorokan ataupun mukosa
sekitarnya Efek samping lebih banyak berhubungan dengan penempatan
LMA yang tidaktepatPeralatan yang diperlukan untuk pemasangan LMA:
LMA dengan ukuran yang sesuai Syringe untuk mengembangkan cuff LMA
Water soluble lubricant Perlengkapan ventilasi Stetoskop
TapePersiapan untuk pemasangan LMA:1. Pemilihan Ukuran sesuai
dengan pasienUkuran yang direkomendasikan (disesuaikan dengan berat
badan): Size 1 : < 5 kg Size 1.5 : 5 s.d 10 kg Size 2 : 10 s.d
20 kg Size 2.5 : 20 s.d 30 kg Size 3 : 30 kg s.d Small adult Size 4
: Adult/Dewasa Size 5 : Large adult(dewasa besar)/poor seal with
size 42. Pengecekan LMASebelum digunakan, periksa dulu apakah ada
kebocoran/tidak dengan caramengembang kempiskan cuffnya3. Pemberian
jelly (water soluble) pada bagian belakang Mask LMA4. Ekstensikan
kepala dan fleksikan daerah leherTeknik Pemasangan LMA:1. Pegang
tube LMA, seperti memegang pena sedekat mungkin dengan bagianakhir
masker LMA.2. Letakkan ujung LMA pada bagian dalam mulut pasien, di
atas gigi (hardpalate)3. Dengan sedapat mungkin melihat secara
langsung Tekan ujung masker ke arahatas menyusuri hard palate4.
Dengan jari telunjuk, tetap susuri searah dengan palatum sampai
masker LMAmasuk faring. Pastikan ujung LMA tetap kempes dan hindari
mengenai lidah5. Jaga leher tetap dalam posisi fleksi dan kepala
eksntensi, Tekan masker kearah dinding faring posterior dengan
menggunakan jari telunjuk6. Lanjutkan mendorong LMA dengan jari
telunjuk, arahkan mask LMA kebawah sesuai posisi yang diharapkan7.
Pegang tube LMA dengan tangan yang lain, Tarik jari telunjuk dari
faring8. Secara gentle tangan yang lain menekan LMA ke bawah sampai
benar-benarmask LMA sudah masuk sepenuhnya.9. Kembangkan masker
LMAsesuai dengan udara sesuai volume yangdirekomendasikan. Berikut
volume maksimal dari pengembangan cuff: Size 1 : 4 ml Size 1.5 : 7
ml Size 2 : 10 ml Size 2.5 : 14 ml Size 3 : 20 ml Size 4 : 30 ml
Size 5 : 40 ml10. Jangan sampai masker LMA over-inflate11. Jangan
menyentuh tube LMA selama dikembangkan, kecuali posisinya
tidakstabil.12. Secara normal Masker LMA akan naik ke hipofaring
saat dikembangkan berada pada posisi yang tepat.13. Hubungkan LMA
dengan BVM atau low pressure ventilator14. Ventilasi pasien sambil
mendengarkan suara napas simetris atau tidak,pastikan tidak ada
suara udara masuk ke lambung15. Masukkan bite block atau kasa
gulung untuk mencegah oklusi tube karenatergigit pasien16. Fiksasi
LMAe. KrikotiroidotomyUntuk sumbatan yang terjadi karena masalah di
laring/plica vocalis, makadapat dilakukan krikotiroidotomy.Ada 2
jenis krikotiroidotomy:- Krikotiroidotomy dengan jarum (Needle
Cricothyroidotomy).- Krikotiroidotomy dengan pembedahan, dengan
pisau (SurgicalCricothyroidotomy).Cara inidipilih pada
kasuspemasangan pipa endotrachealtidak mungkindilakukan, dipilih
tindakan krikotiroidotomy dengan jarum. Untuk petugas medisyang
terlatih dan terampil dapat melakukan krikotiroidotomy dengan
pisau.Krikotiroidotomy Dengan JarumAlat1. Jarum infus ukuran besar,
no 142. Sput 10 cc3. Aquades/PZ4. Alkohol swab5. Sumber Oksigen dan
selangTeknik1. Cari titik tusuknya dengan cara: dari jakun (Thyroid
Cartilage, Adams Apple)raba ke bawah sampai ada cekungan yang
disebut membrana cricothyroidea,inilah titik tusuknya. Di bawah
titik tusuk ini ada ring yang agak lebih besar dariring tulang
trakhea (Cricoid Cartilage).2. Isi Spuit dengan Aquades/PZ3.
Desinfeksi daerah tusukan dengan alkohol swab4. Tusuk di membrana
cricothyroidea dengan arah ke bawah untuk menghindarimelukai pita
suara. Menusuk sambil menaril piston dari spuit. Jika sudah
keluargelembung berarti sudah masuk jalan napas.5. Selanjutnya
cabut jarum sisakan kanul infus yang di dalamnya.6. Sambungkan
kanul tersebut dengan selang oksigen untuk selanjutnya pasien
diberioksigen aliran 10 lpm dengan sistem jet insuflasi (4:1).7.
Teknik inihanya bertahan 10 menitkarena jika terlalu lama akan
terjadipenumpukan karbondioksida.8. Untuk itu tindakan ini perlu
dilanjutkan dengan teknik SurgicalCricothyroidotomy, kemudian
disambungkan dengan selang yang lebih besar ataudipasang canul
trakeostomi.Kritotirotomi dengan Pisau (Surgical
Crycothyrotomy)Alat Sarung tangan, pisau/skalpel no. 1, no. 20.
Obat anti septik/desinfektan. Obat anestesi lokal. Kasa. Kanula
trakheostomi no. 5 7. Baju steril, masker. Gunting.Teknik1.
Jelaskan pada penderita bila pasien masih sadar (inform consent).2.
Pilih ukuran kanula trakheostomi yang sesuai.3. Atur posisi
pasiena. Netral, pasang penyangga leher (collar splint) pada pasien
dengan cedera leher.b. Ekstensi pada kasus tanpa cedera leher.4.
Pakai baju, masker, kaca mata, sarung tangan.5. Desinfeksi leher,
tutup leher dengan kain steril berlubang.6. Berikan anestesi
lokal.7. Tentukan letak membran krikoid.Insisi pada membran 2 3 cm
menembus sampai rongga trakhea dengan sudut30 40 derajat ke bawah
untuk menghindari cedera pita suara.8. Perlebar dengan pangkal
scalpel putar tegak lurus atau pergunakan klem atauspekulum
(dilatator).9. Pasang kanula trakheostomi/kembangkan balon
(cuff).10. Berikan ventilasi dengan 100% O2.11. Cek segera patensi
jalan napas.12. Pasang pita pengikat kanula.13. Cek foto X-ray
(bila fasilitas memungkinkan).2.1.3 Membersihkan Jalan NapasUntuk
memeriksa jalan napas terutama di daerah mulut, dapat dilakukan
teknikCross Finger yaitu dengan menggunakan ibu jari dan jari
telunjuk yang disilangkan danmenekan gigi atas dan bawah. Bila
jalan napas tersumbat karena adanya benda asing dalamrongga mulut
dilakukan pembersihan manual dengan sapuan jari(finger sweep).
Kegagalanmembuka napas dengan cara ini perlu dipikirkan hal lain
yaitu adanya sumbatan jalan napasdi daerah faring atau adanya henti
napas (apnea). Bila hal ini terjadi pada penderita tidaksadar,
lakukanpeniupanudara melalui mulut,bila dada tidakmengembang,
makakemungkinan ada sumbatan total pada jalan napas dan dilakukan
pijat jantung.a. Membersihkan Jalan Napas karena CairanMembersihkan
Jalan Napas Secara Manual (Finger Sweep)Membersihkan jalan napas
secara manual dapat dilakukan dengan sapuan jari (fingersweep).
Dilakukan bila jalan napas tersumbat karena adanya benda asing pada
rongga mulutbelakang atau hipofaring seperti gumpalan darah,
muntahan, benda asing lainnya sehinggahembusan napas hilang
(tersumbat).Cara melakukannya : Miringkan kepala pasien (kecuali
pada dugaan fraktur tulang leher) kemudian buka mulutdengan jaw
thrust dan tekan dagu ke bawah bila otot rahang lemas (maneuver
emaresi) Gunakan 2 jari (jari telunjuk dan jari tengah) yang bersih
atau dibungkus dengan sarungtangan/kassa/kain(jangantisu ataukertas
karena mudahhancurdanmalahakanmemperburuk sumbatan jalan napas)
untuk membersihkan rongga mulut dengan gerakanmenyapu.Gambar 1.6
Teknik finger sweepMembersihkan benda asing cair dalam jalan napas
menggunakan alat pengisap(suction)Bila terdapatsumbatan jalan napas
karena benda cairyang ditandaidenganterdengar suara tambahanberupa
gargling, maka harus dilakukanpengisapan(suctioning). Digunakan
alatpengisap yang lebih populer dengan nama suction(pengisap/
manual portable, pengisap dengan sumber listrik). Masukkan kanula
pengisaptidak boleh lebih dari lima sampai sepuluh detik.Teknik
Suctioning1. Pengisap dihubungkan dengan pipa kecil/ suction
catheter (dapat digunakanNaso Gastric Tube - NGT atau pipa lainnya)
yang bersih.2. Gunakan sarung tangan bila memungkinkan.3. Buka
mulut pasien kalau perlu tengadahkan kepala agar jalan napas
terbuka.4. Lakukan pengisapan (tidak boleh lebih dari 5 detik)5.
Cuci pipa pengisap dengan memasukkannya pada air bersih/ cairan
infus untukmembilas selang suction, ulangi lagi bila
diperlukan.b.Mengatasi Sumbatan Jalan Napas Karena Benda Padat
(Sumbatan Total)Dapat digunakan tehnik manual thrust Abdominal
thrust. Chest thrust. Back blow.Back Blow dan Abdominal
Thrust/Heimlich Maneuver pada Pasien DewasaUntuk penderita sadar
dengan sumbatan jalan napas parsial/total karena benda padatboleh
dilakukan tindakan Back Blow dan abdominal thrust (pada pasien
dewasa).Bantu / tahan penderita tetap berdiri atau condong ke depan
dengan merangkul daribelakang.a. Lakukan hentakan mendadak dan
keras pada titik silang garis antarbelikat dan garis punggung
tulang belakang (Back Blows).b. Rangkul korban dari belakang dengan
ke dua lengan dengan mempergunakankepalan ke dua tangan, hentakan
mendadak pada ulu hati, di tengah-tengahantara Peocessus Xiphoid
dengan pusar (abdominal thrust). Setiap hentakanharus terpisah dan
gerakan yang jelas.c. Ulangi secara bergantian antara Back Blow dan
Abdominal Thrust masing-masing 5 kali hingga jalan napas bebas atau
hentikan bila korban jatuh tidaksadar dan ganti dengan tindakan
RJPO, pijat jantung napas buatan.d. Segera panggil bantuan, call
for help.Abdominal Thrust (Heimlich Maneuver) yang dilakukan pada
diri sendiriPertolongan terhadap diri sendiri jika mengalami
obstruksi jalan napas.Caranya : kepalkan sebuah tangan, letakkan
sisi ibu jari pada perut di atas pusardan di bawah ujung tulang
sternum, genggam kepalan itu dengan kuat, beri tekananke atas ke
arah diafragma dengan gerakan yang cepat, jika tidak berhasil
dapatdilakukan tindakan dengan menekan perut pada tepi meja atau
belakang kursi.Back Blows Pada BayiBayi masih sadar :1. Bila
penderita dapat batuk keras, observasi ketat.2. Bila napas tidak
efektif/ berhenti.Lakukan Back blow 5 kali (hentakan keras mendadak
pada punggung korbandi titik silang garis antar belikat dengan
tulang punggung/ vertebra).Chest ThrustUsaha untuk membebaskan
jalan napas dari sumbatan parsial/total oleh karenabenda padat.
Untuk bayi, anak, orang gemuk, dan wanita hamil.Penderita sadar
:Penderita anak lebih dari satu tahun :Lakukan chest thrust 5 kali
(tekan tulang dada dengan jari kedua dan ketigakira-kira satu jari
di bawah garis imajinasi antar puting susu).Penderita tak sadar :
Tidurkan terlentang. Lakukan chest thrust. Tarik lidah dan lihat
adakah benda asing. Berikan pernapasan buatan. Bila jalan napas
tersumbat di bagian bawah, lanjutkan dengankrikotiroidotomy
jarumMembersihkan Benda Asing Padat Dengan AlatBila pasien tidak
sadar dan terdapat sumbatan benda padat di daerahhipofaring yang
tak mungkin dilakukan dengan sapuan jari, maka digunakan alatbantu
berupa :- laringoskop- alat pengisap (suction)- alat penjepit
(forcep)Teknik1. Buka jalan napas lurus/ lebar dengan memperbaiki
posisi kepala2. Gunakan laringoskop dengan tangan kiri.3. Masukkan
blade-laryngoscope pada sudut mulut kanan dan menyusur tepilidah
sampai pangkal lidah, geser ujung blade perlahan ke tengah dan
angkattangkai laringoskopke atas depan (sesuai sumbu handle
laringoskop)sehingga terlihat hipofaring dan rima glotis.4. Gunakan
pengisap untuk benda cair dan liur.Gunakan forcep bila terdapat
benda padat.2.2 Kegawatan Breathing (Pernapasan)Gangguan fungsi
pernapasan (gangguan ventilasi) dapat berupa hipoventilasi sampai
hentinapas yang disebabkan oleh bermacam-macam faktor.Apapun
penyebabnya bila tidakdilakukan penanganan dengan baik akan
menyebabkan hipoksia dan hiperkarbia. Jalan napasyang tersumbat
akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama
yangharus dilakukan pada pasien dengan gangguan adalah meyakinkan
bahwa jalan napas bebasdan pertahankan agar tetap bebas. Setelah
jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguanventilasi maka harus
dicari penyebab lain.Trauma thorax merupakan penyebab mortalitas
yang bermakna.Sebagian besar pasientrauma thoraks meninggal saat
datang ke Rumah Sakit, disamping itu, banyak kematian yangdapat
dicegah dengan upaya diagnosis dan tata laksana yang akurat. Kurang
dari 10% kasustrauma tumpul thoraks dan sekitar 15-30% trauma
tembus thoraks memerlukan tindakantorakotomi. Sebagian besar pasien
trauma toraks memerlukan tindakan torakotomi.Penilaian dan
tatalaksana awal pasien dengan trauma toraks terdiri dari primary
survey,resusitasi fungsi vital, secondary survey yang teliti dan
penanganan definitif.Trauma toraks dapat menyebabkan gangguan
pernapasan dan harus dikenali dan ditanganisaat primary survey
termasuk adanya tension pneumothorax, open pneumothorax
(suckingchest wound), flail chest, kontusio paru dan hemotorax
masif.Gangguan pernapasan juga dapat disebabkan oleh keadaan yang
non trauma seperti acutelung oedem(ALO),acute respiratory disstres
syndrome (ARDS) .2.2.1 Trauma ThoraksA. Tension
PneumothoraksTension pneumothoraks terjadi akibat kebocoran udara
one-way valve dari paruatau melalui dinding toraks. Udara didorong
masuk kedalam rongga toraks tanpa ada celahuntuk keluar sehingga
memicu paru kolaps. Mediastinum terdorong ke sisi
berlawanan.Terjadi penurunan aliran darah balik vena dan penekanan
pada paru di sisi yang berlawanan.Penyebab utama tension
pneumothoraks adalah ventilasi mekanik dengan ventilasitekanan
positif pada pasien dengan trauma pleural visceral. Tension
pneumothoraks jugadapat terjadi sebagai komplikasi dari simple
pneumothoraks pasca trauma tumpul atautembus toraks dimana parenkim
paru gagal untuk mengembang atau pascca penyimpanganpemasangan
kateter vena subklavia atau jugularis interna. Defek traumatik pada
toraks jugadapat memicu tension pneumotoraks jika tidak ditutup
dengan benar dan jika defek tersebutmemicu tejadinya mekanisme
flap-valve. Tension pneumothoraks juga dapat terjadi
akibatpenyimpangan letak pasca fraktur tulang belakang
torakal.Tension pneumothoraks merupakan diagnosis klinis yang
mencermikan kondisi udaradibawah tekanan dalam ruang pleura.
Tatalaksana tidak boleh ditunda karena menunggukonfirmasi radiologi
selesai. Tension pneumothoraks ditandai dengan beberapa tanda
dangejala berikut ini : nyeri dada, air hunger, distress napas,
hipotensi, takikardia, deviasi trakhea,hilangnya suara napas pada
salah satu sisi atau unilateral, distensi vena leher dan
sianosissebagai manifestasi lanjut. Tanda tensionpneumothoraks ini
dapat dikacaukanolehtamponade jantung akibat adanya kemiripan.
Kedua kasus ini dapaat dibedakan denganadanya hipersonansi pada
perkusi atau suara napas yang menghilang pada hemithoraks
yangsakit.Tension pneumothoraks memerlukan dekompresisegera dan
ditatalaksana awaldengan cepat melalui penusukan jarum kaliber
besar pada ruang interkostal kedua pada garismidklavikular dari
hemithoraks yang sakit.B. Open PneumothoraksDefek besar dinding
toraks yang tetap terbuka dapat memicu open pneumotoraks
atausucking chest wound. Keseimbangan antara tekanan intratorakal
dan atmosfer segera tercapai.Jika lubang dinding toraks berukuran
sekitar dua pertiga dari diameter trakea, udara
mengalirmelalauidefek dinding toraks pada setiap upaya pernapasan
karena udara cenderungmengalir kelokasi yang tekanan nya lebih
rendah. Ventilasi efektif akan terganggu sehinggamemicu terjadinya
hipoksia dan hiperkarbia. Penatalaksanaan awal dari open
pneumotoraksdapat tercapai dengan menutup defek tersebut dengan
occlusive dressing yang steril. Penutupini harus cukup besar untuk
menutupi seluruh luka dan kemudian direkatkan pada tiga sisiuntuk
memberikan feel flutter type valve.C. Flail Chest dan Kontusio
ParuFlail chest terjadi saat sebuah segmen dinding toraks tidak
memiliki kontinuitastulang sehingga terjadi defek pada thoracic
cage. Kondisi ini biasanya terjadi akibat traumaterkait fraktur
costae multipel- yaitu dua atau lebih tulang iga mengalami fraktur
pada duatempat atau lebih. Adanya segment flail chest menyebabkan
gangguan pergerakan dindingdada yang normal. Jika trauma yang
mengenai paru cukup bermakna maka dapat terjadihipoksia. Kesulitan
utama flail chest diakibatkan oleh trauma pada paru (kontusio
paru).Walaupun instabilitas dinding dada memicu pergerakan
paradoksal dinding dada pada saatinspirasi dan ekspirasi, defekini
sendiri tidakmenyebabkanhipoksia. Ketrebatasanpergerakan dinding
dada disertai nyeri dan trauma paru yang mendasari merupakan
penyebabpenting hipoksia.Flail chest mungkin tampak kurang jelas
pada awalnya karena adanya splintingpada dinding toraks. Pernapasan
pasien berlangsung lemah dan pergerakan toraks tampakasimetris dan
tidak terkoordinasi. Palpasi dari gangguan pergerakan respirasi dan
krepitasitulang iga atau fraktur kartilago dapat menyokong
diagnosis. Pada pemeriksaan rontgentoraks akan ditemui fraktur
costae multipel tetapi dapt juga tidak dijumpai
pemisahancostochondral. Analis gas darah arteri yang menunjukkan
ada hipoksia juga akan membantumenegakkkan diagnosis flail
chest.Penatalaksanaan definitifmeliputipemberian
oksigenasisecukupnya,pemberiancairan secara bijaksana dan analgesia
untuk memperbaiki ventilasi. Pemberian analgesiadapat dilakukan
dengan pemberian narkotikaintravena atau berbagai metode anestesi
lokalyang tidak berpotensi memicu depresi pernapasan seperti pada
pemberian narkotika sistemik.Pemilihan anestesi lokal yang meliputi
blok saraf intermitten pada intercostal,
intrapleural,ekstrapleural, dan anetesi epidural. Bila digunakan
dengan tepat agen anestesi lokal dapatmemberikan analgesia yang
sempurna dan menekan perlunya dilakukan intubasi.Pencegahan
hipoksia juga merupakan bagian penting dalam penanganan
pasientrauma dimana intubasi dan ventilasi pada periode waktu yang
singkat diperlukan hinggadiagnosis pola trauma secara keseluruhan
lengkap. Penilaian yang teliti akan kecepatanpernapasan, tekanan
oksigen arterial dan kemampuan pernapasan menjadi indikasi
waktupemasangan intubasi dan ventilasi.D. Hemotoraks
MasifHemotoraks masif terjadi akibat akumulasi cepat lebih dari
1500 ml darah atau satupertiga atau lebih volume darah pasien dalam
rongga toraks. Biasanya terjadi akibat lukatembus yang merobek
pembuluh darah sistemik atau hilar. Hemotoraks masif juga
dapatterjadi akibat trauma tumpul.Akumulasi darah dan cairan dalam
hemitoraks dapat mengganggu upaya pernapasandengan menekan paru dan
mencegah ventilasi yang adekuat. Akumulasi akut darah
secaradramatis dapat bermanifestasi sebagai hipotensi dan
syok.2.2.2 Non-TraumaA. Acute Lung Oedem (ALO)Acute Lung Oedema
(ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif dirongga
alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi
dan ancamangagal napas.Etiologi:1. Edema Paru KardiogenikYaitu
edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistemkardiovaskuler.a. Penyakit pada arteri koronariaArteri yang
menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanyadeposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan
darahpada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot
jantung yang disuplaioleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampumemompa darah lagi seperti
biasa.b. KardiomiopatiPenyebab terjadinya kardiomiopati sendiri
masih idiopatik. Menurut beberapaahli diyakini penyebab terbanyak
terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan olehinfeksi pada miokard
jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racundari
obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati
menyebabkanventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaandimana kebutuhan jantung memompa darah
lebih beratpada keadaan infeksi.Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darahakan kembali ke paru-paru.
Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpukdi paru-paru
(flooding).c. Gangguan katup jantungPada kasus gangguan katup
mitral atau aorta, katup yang berfungsi untukmengatur aliran darah
tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidakmampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi).Halinimenyebabkan
darahmengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.d.
HipertensiHipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya
penebalan pada ototventrikel kiri dan dapat disertai dengan
penyakit arteri koronaria.2. Edema Paru Non KardiogenikYaitu edema
paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru
itusendiri. Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh
beberapa hal, antara lain:a. Infeksi pada parub. Lung injury,
seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.c. Paparan
toxicd. Reaksi alergie. Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)f. NeurogenikALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan
tekanan atau volume yang mendadaktinggi di atrium kiri, vena
pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapilerdengan
tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal
mempertahankankeseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli
dan terjadi oedema paru. Jumlahcairan yang menumpuk di alveoli ini
sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakitjantungyang
potensial mengalami ALOadalah semua keadaan yang
menyebabkanpeningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.Sedangkan
ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan
dindingkapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel
kapiler paru sehinggamenyebabkan masuknya cairan dan protein ke
alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkanterjadinya pengeluaran
sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini
akanmengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),a.
Stadium 1Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang
prominen akan mengganggupertukaran gas di paru dan sedikit
meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadiumini biasanya
hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.b. Stadium 2Pada
stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah
paru menjadikabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis
menebal. Adanya penumpukan cairan dijaringan kendor interstisial
akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di
daerahbasal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek
bronkokonstriksi yang dapatmenyebabkan sesak napas ataupun napas
menjadi berat dan tersengal.c. Stadium 3Pada stadium ini terjadi
oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secaraberarti,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak
napas yangberat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty).
Kapasitas vital dan volume paru yanglain turun dengan
nyata.Pemeriksaan Fisik:1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan
bunyi napas seperti mukus berbuih.2. Ronchi basah nyaring di basal
paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapanganparu, kadang disertai
ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibatbronkospasme
sehingga disebut sebagai asma kardiale.3. Takikardia dengan S3
gallop.4. Murmur bila ada kelainan katup.Elektrokardiografi : Bisa
sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi
atrium,tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmiabisa ditemukan.Laboratorium
:1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan
kemudian hiperkapnia.2. Enzim kardiospesifik meningkat jika
penyebabnya infark miokard.3. Darah rutin, ureum, kreatinin, ,
elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung(CK-MB,
Troponin T), angiografi koronerRontgen Dada : X-ray dada yang khas
dengan pulmonary edema mungkinmenunjukan lebih banyak tampakan
putih pada kedua bidang-bidang paru daripadabiasanya. Kasus-kasus
yanglebihparahdari pulmonaryedema dapat menunjukanopacification
(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang
minimaldari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveolisebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia
mungkin memberikan informasi yangminimal tentang penyebab yang
mungkin mendasarinya.Penatalaksanaan Pengobatan :1. Posisi duduk.2.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.3.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisadipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran
tinggi, retensi CO2,hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi
cairan edema secara adekuat), makadilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.4. Infus emergensi, monitor tekanan darah,
monitor EKG, oksimetri bila ada.5. Menurunkan preload dan
mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin(NTG) dan
Furosemide merupakan obat pilihan utama.6. Morfin sulfat 3 5 mg iv,
dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknyadihindari).7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda
hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menitatau Dobutamin 2 10
ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosisdapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.8. Trombolitik atau
revaskularisasi pada pasien infark miokard9. Ventilator pada pasien
dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.10.
Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai
bronkokonstriksiatau pada penderita yang belumjelas oedema parunya
oleh karena faktorkardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain
bersifat bronkodilator jugamempunyai efek inotropok positif,
venodilatasi ringan dan diuretik ringan.11. Penggunaan Inotropik.
Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan,dapat
diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain
yang dapatdipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine,
Dobutamine) dan golonganinhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone,
Milrinone, Enoxumone, Piroximone)B. Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS)Acute respiratory distress syndroem (ARDS) adalah
kondisi kedaruratan paru yangtiba-tiba dan bentuk kegagalan napas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnyasehat yang telah
terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.Menurut
Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan
terjadinya ARDS adalah1. Sistemik: Syok karena beberapa penyebab
Sepsis gram negative Hipotermia Hipertermia Takar lajak obat (
Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal
) Eklampsia Luka bakar2. Pulmonal : Pneumonia ( Viral, bakteri,
jamur, penumosistik karinii ) Trauma ( emboli lemak, kontusio paru
) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
Pneumositis3. Non-Pulmonal : Cedera kepala Peningkatan TIK
Pascakardioversi Pankreatitis UremiaSecara pathofisiologi
terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :Kerusakan
sistemik menyebabkan penurunan perfusi jaringan sehingga terjadi
Hipoksiaseluler dan terjadiPelepasan faktor-faktor biokimia( enzim
lisosom,vasoaktif,systemkomplemen, asammetabolic, kolagen,
histamine ) yang menyebabkan Peningkatanpermiabilitas kapiler paru
yang berakibat terhadap Penurunan aktivitas surfaktan
sehinggaterjadi Edema interstisial alveolar paru dan menyebabkan
Kolaps alveolar yang progresifsehingga compliance paru menurun
(Stiff lung) dan meningkatkan shunting sehingga terjadiHipoksia
arterial.Penatalaksanaan : Pasang jalan napas yang adekuat
Pencegahan infeksi Ventilasi mekanik Dukungan nutrisi TEAP Monitor
system terhadap respon Pemantauan Oksigenasi Arteri Perawatan
kondisi dasar Cairan Farmakologi (O2,diuretik,antibiotik)
Pemeliharaan jalan napas2.3 Kegawatan Circulation (Sirkulasi)2.3.1
SyokA. Definisi dan PatofisiologiSyok adalah kumpulan gejala yang
diakibatkan oleh gangguan perfusi jaringan, yaitualiran darah ke
organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya. Gangguan perfusi
tersebutmengakibatkan jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi yang
dibutuhkan untuk pembentukanenergi. Bila tidak diterapi dengan
segera, metabolisme sel secara anaerobic akanmenyebabkan terjadinya
asidosis asam laktat yang akan mengganggu fungsi sel dan
seltersebut akan mati. Demikian, syok dapat pula diartikan sebagai
gangguan oksigenasi sel/jaringan.Mekanisme kompensasi tubuh bila
terjadi syok adalah vasokonstriksi untukmempertahankan tekanan
darah, terutama untuk syok jenis hipovolemi. Pada syok septic
ataucardiogenic dapat terjadi vasodilatasi. Selain vasokonstriksi,
dapat pula terjadi rangsanganpada baroreceptor yang berakibat pada
meningkatnya sekresi katekolamin. Kompensasi lainadalah terjadinya
shift cairan dari interstitial kedalam intravaskuler. Pada tahap
dekompensasi,akan terjadi peningkatan permeabilitas membrane
kapiler,pengelompokan leukosit dantrombosit yang menyebabkan
sumbatan pada mikrovaskuler, dan jika proses berlanjut
akanmenyebabkan gangguan fungsi organ.B. Macam Macam Penyebab
SyokTerdapat banyak pembagian penyebab syok misalnya:A. 1. Syok
hipovolemi2. Syok cardiogenic3. Syok septic4. Syok neurogenicB. 1.
Syok hipovolemik2. Syok cardiogenic3. Syok obstruktif4. Syok
distributifC. 1. Syok hemorrhagic2. Syok non hemorrhagicAdanya
banyak macam pembagian syok dapat merupakan tanda bahwa
pemahamantentang syok masih belum lengkap.Pembagian
menurutklasifikasiA cukup banyakdigunakan.B.1 Syok HipovolemikSyok
dapat disebabkan karena tubuh kehilangan darah, plasma atau cairan
tubuh yanglain, misalnya: pembedahan, trauma, luka bakar, muntah
atau diare. Kehilangan cairan padarongga ketiga tubuh yang biasa
disebut dengan third space loss juga dapat mengakibatkansyok,
misalnya: peritonitis, pancreatitis, dan ileus obstuksi.B.2 Syok
KardiogenikGangguan perfusijaringan yang disebabkan karena
disfungsijantung,misalnyakarena: Akut Miokard Infark,
Cardiomyopati, Aritmia, Payah jantung, Tamponade jantungdan Trauma
jantung.B.3 Syok SepticSyok septic didefinisikan sebagai sepsis
yang menyebabkan hipotensi yang tidakrespon terhadap resusitasi
cairan yang adekuat.B.4 Syok NeurogenikGangguan perfusi jaringan
yang disebabkan karena disfungsi system saraf simpatis,sehingga
tejadi vasodilatasi pembuluh darah, misalnya pada: Trauma tulang
belakang, spinalsyok dan anestesi yang terlalu dalam.B.5 Syok
AnafilaktikGangguan perfusi jaringan sebagai respon dari masuknya
allergen (misal: antibiotic)kedalam tubuh yang dimediasi oleh
reaksi hipersensitifitas tipe I. Gejala dapat timbul sangatcepat,
yang ditandai dengan distress napas akut, syok, maupun keduanya.
Mediator terpentingyang terlibat dalam proses anafilaktik adalah
histamine, leukotriene, basophil kalikrein (BK-A), and platelet-
activating factor. Mediator mediator tersebut mengakibatkan
peningkatanpermeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos.
Aktivasi dr reseptor H1 menyebabkankontraksi otot polos bronkus,
sedangkan reseptor H2 sebabkan vasodilatasi,
meningkatkansekresimucus,takikardi,dan meningkatkan kontraktilitas
miokard;BK-A memecahbradikinin darikininogen,bradikinin menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskuler,vasodilatasi dan kontraksi otot
polos. Aktivasi dari factor Hageman juga terlibat dalammengawali
koagulasi intravaskuler. Eosinophil chemotactic factor, neutrophil
chemotacticfactor, dan leukotriene B menyebabkan terjadinya proses
inflamasi sel yang berakibat padainjury jaringan.Angioedem yang
terjadipada laring,faring dan trakea menyebabkansumbatan jalan
napas bagian atas, sedangkan bronkospasme dan edema mukosa
berakibatpada sumbatan jalan napas bagian bawah. Transudasi cairan
dari kulit (angioedema) danvisera,menyebabkan hipovolemia dan
syok,dimana vasodilatasiarterialmenurunkantahanan vaskuler
sistemik. Hipoperfusi coroner dan hipoksia arteri menyebabkan
aritmia daniskemik miokard. Leukotrien dan prostaglandin juga dapat
menyebabkan vasospasme daripembuluh darah coroner. Syok dari
sirkulasi yang berkepanjangan dapat berakibat padaasidosis asam
laktat dan iskemia dari organ organ vital.Jenis syok ini dapat
diakibatkan oleh kontras media, obat, makanan, reaksi
transfusi,sengatanserangga maupun gigitan ular berbisa.C. Tanda dan
Gejala SyokSistem pernapasan : Napas cepat dan dangkalSistem
sirkulasi : Perfusi ekstrimitas pucat, dingin, basah.Waktu
pengisian kapiler > 2 detik.Nadi cepat dan lemah.Tekanan darah
turun. (bila kehilangan darah >30 %)Vena tampak kolaps (CVP <
2 cm H2O)Sistem syaraf pusat : Gelisah sampai tidak sadar
(tegantung derajat syok)Sistem ginjal : Produksi urin menurun (
Normal = 0,5 -1 cc/kg BB/ jam)Sistem pencernaan : Mual,
muntah.Sistem otot/ kulit : Turgor menurun, mata cowong, mukosa
lidah kering.D. TatalaksanaTatalaksana syok tergantung pada
penyebabnya, namun terdapat prinsip penanganan utamapada syok,
yakni:1. Memperbaiki system pernapasana. Bebaskan jalan napasb.
Terapi oksigenc. Bantuan napas2. Memperbaiki system sirkulasia.
Posisi syokb. Pemberian cairanc. Monitoring nadi, tekanan darah,
perfusi perifer dan produksi urin3. Menghilangkan dan mengatasi
penyebab syokD.1 Syok HipovolemiSegera pasang infus dengan jarum
ukuran besar (#14,16) pasang di dua tempat. Jumlah cairanyang
diberikan tergantung derajat syok, rata- rata untuk awal pengobatan
diberikan 1000-2000cc cepat.Usaha untuk mempercepat pemberian
cairan infus dapat dilakukan dengan cara:1. Gunakan IV kateter
ukuran besar dan pendek2. Botol cairan ditempatkan setinggi
mungkin3. Gunakan pompaMacam cairan yang digunakan:1. Kristaloid:
Ringer Lactate, Normal Saline 0,9%Cairan Kristalod diberikan
sebanyak 2-4x perkiraan jumlah perdarahan,karena sifatnya yang
tidak dapat bertahan lama di intravaskuler. Sehingga jugaberfungsi
mengisi cairan interstitial yang hilang. RL lebih fisiologis
dibandingkannormal saline, sehingga lebih banyak dipilih RL untuk
resusitasi initial cairan padasyok hipovolemi, kecuali pada pasien
dengan kelainan ginjal dan cidera kepala.2. KolloidTerbagi menjadi
golongan protein: albumin atau plasma dan golongan
nonprotein:dextran atau gelatin.Cairan kolloid lebih stabilberada
dalam ronggaintravaskuler sehingga diberikan sesuai dengan
perkiraan jumlah perdarahan.3. Darah: Whole Blood fresh or stored,
PRC.Tahap awal dalam resusitasi cairan digunakan cairan kristaloid
dan dilanjutkandengan koloid. Penelitan membuktikan pemberian darah
pada tahap awal resusitasicairan angka kematian yang berhubungan
dengan reaksi transfusi.Hemodilusi adalah mengganti kehilangan
darah dengan larutan kristaloid atau koloid sampaihemodinamik
stabil yang ditandai dengan nadi 100cmHg, perfusi perifer hangat
kering merah, serta waktu pengisian kapiler 8% BBNadi cepat, kecil,
sampai tidakterabaTekanan darah turunPerfusi perifer
lambatAnuriaKesadaran menurunPenggantian volume cairanyang hilang
dengankristaloidCara pemberian terapi infus pada kasus dehidrasi
adalah:1. Infus cepat untuk mengisi kembali IVF2. Infus lambat
untuk mengisi kembali ISF3. Memberikan juga cairan maintenanceSyok
Hipovolemi, PerdarahanPerdarahan dalam jumlah besar melebihi 15%
volume darah, akan menyebabkan perubahanfungsi tubuh sehingga jatuh
dalam kondisi syok. Satu jam pertama masa syok sering disebutthe
goldenhour. Pertolonganharus cepat dilakukan, yakni
denganmenghentikanperdarahan dan mengganti kehilangan darah dengan
infuse cairan.Tabel. Klasifikasi perdarahan berdasar ATLSD.2 Syok
KardiogenikPermasalahan utama pada syok kardiogenik adalah
berkurangnya kekuatan pompajantung, maka terapi paling utama adalah
memperkuat pompa jantung dengan menggunakaninotropic yakni:
dopamine, dobutamin, isoprenolol atau nor-adrenalin. Pemilihan
obat-obatantersebut kembali disesuaikan dengan gejala klinis dan
performance jantung masing masingpenderita dengan tidak melupakan
permasalahan airway, breathing dan circulation.Syok kardiogenik
dapat juga terjadi akibat trauma, yakni kontusio jantung,
tamponadejantung dan tension pneumothorax. Sehingga perlu dilakukan
tindakan terhadap penyebabtersebut, sebagai contoh;
pericardiosentesis pada tamponade jantung dan thoracosentesis
padatension pneumothorax.D.3 Syok SepticTatalaksana syok septic
berdasar guideline Surviving Sepsis Campaign 2012:D.4 Syok
AnafilaktikTerapi syok anafilaktik harus dilakukan segera dan
bergantung pada derajat keparahandari reaksi yang terjadi.
Meliputi:1. Penghentian segera dari pemberian agen penyebab.
(misal: obat)2. Berikan oksigen 100%3. Adrenalin (0,01-0,5 mg IV
atau IM; tergantung pada derajat keparahan)4. Pertimbangkan untuk
intubasi5. Bolus cairan intravena6. Antihistamin: Diphenhydramine
(50-75 mg IV)7. Ranitidine (150 mg IV)8. Kortikosteroid:
Hydrocortisone (sampai 200 mg IV) atau methylprednisolone (1-2mg/kg
BB)2.3.2 Terapi Cairan Pengganti PerdarahanPerdarahan dan
hemorrhagic syok sering terjadipada kasus trauma beratdanmerupakan
salah satu penyulit selama anestesi dan pasca bedah dini.
Perdarahan dapatditolong dengan memberikan larutan Ringer Laktat
atau Normal Saline dalam jumlah besar.Lahir istilah Hemodilusi
karena selama darah yang hilang diganticairan,terjadilahpengenceran
darah dan unsur-unsurnya. Hemodilusi bukan keadaan fisiologik,
tetapi sutauyang berguna untuk menyelamatkan penderita dengan
perdarahan hebat. Darah diberikanpada saat yang tepat sehingga
tidak terjadi hal-hal yang tidak diinginkan.A. Dasar-dasar
pemikiranPenderita yang berdarah, menghadapi dua masalah yaitu
berapa sisa volume darahyang beredar dan berapa sisa eritrosit
untuk mengangkut oksigen ke jaringan.Volume darahBila volume darah
hilang 1/3,penderita akan meninggaldalam waktu beberapa
jam.Penyebab kematian adalah syok progresif yang menyebabkan
hipoksia jaringan. Hipovolemiamenyebabkan beberapa perubahan:a.
Vasokonstroksiorgan sekunder (viscera,otot,kulit) untuk
menyelamatkanmorgan primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang
tersisab. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, terjadi
metabolisme anaerobicdengan produk asam laktat yang menyebabkan
lactic acidosisc. Lactic acidosis menyebabkan perubahan-perubahan
sekunder pada organ-organprimer dan organ-organ sekunder sehingga
terjadi kerusakan merata.d. Pergeseran kompartemen cairan.
Kehilangan darah dari intravaskuler sampai10% EBV tidak mengganggu
volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilanganyang lebih dari
25%atau bila terjadi syok/hipotensi maka sekaliguskompartemen
interstitial dan intrasel ikut terganggu. Bila dalam terapi
hanyadiberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intra vaskuler),
penderita masihmengalami defisit yang menyebabkan syoknya
irreversible dan berakhirkematian.Eritrosit untuk transportasi
oksigenDalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk
jaringan adalah = Cardiacoutput x Saturasi O2 x Hb x 1,34 + CO pO2
x 0.003 (5,9). Kalau unsur CO x pO2 x 0.003karena kecil diabaikan,
maka tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantungpada
Cardiac Output, saturasi dan kadar Hb. Karena kebutuhan oksigen
tubuh tidak dapatdikurangi kecuali dengan hipotermia atau anestesi
dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hbberkurang Cardiac Output
harus naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu.Orang
normal dapat menaikkan Cardiac output 3x normal dengan cepat,
asalkan volumesirkulasicukup (normovolemia).Faktor-faktor Hb dan
saturasijelas tidak dapatnaik.Hipovolemea akan mematahkan
kompensasi Cardiac output. Dengan mengembalikan volumedarah yang
telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, CO akan
mampuberkompensasi. Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi CO
dapat naik sampai 3x, makapenyediaan oksigen ke jaringan masihtetap
normal. Pengembalian volume, mutlakdiprioritaskan daripada
pengembalian eritrosit.B. Cara mengatasi perdarahanPenderita datang
dengan perdarahanPasang infus jarum besar catat tekanan darah,
nadi,Ambil sample darah perfusi, (produksi urine)Ringer laktat atau
NaCl 0.9%20 ml/kg bb cepat, ulangi1000-2000 ml dalam 1
jamHemodinamik baik Hemodinamik burukTekanan darah 100, nadi
100Perfusi hangat, kering teruskan cairanUrine ml/kg/jam 2-4 x
estimated lossHemodinamik buruk Hemodinamik baikA B CPada kasus A,
infus dilambatkan dan biasanya transfusi tidak diperlukan. Pada
kasus B, jikahemoglobin kurang dari 8 gm% atau hematokrit kurang
dari 25%, transfusi sebaiknyadiberikan. Tetapi seandainya
akandilakukanpembedahanuntukmenghentikansuatuperdarahan, transfusi
dapat ditunda sebentar sampai sumber perdarahan terkuasai dulu.
Padakasus C, transfusi harus segera diberikan. Ada tiga kemungkinan
penyebab yaitu perdarahanmasih berlangsung terus (continuing loss),
syok terlalu berat, hipoksia jaringan terlalu lamadan anemia
terlalu berat, terjadi hipoksia jaringan.Pada 1/2jampertama,
kalaudiukur Hb/Hct, hasil yangdiperoleh mungkinmasih normal.Harga
Hb yang benar adalah yang diukur setelah penderita
kembalinormovolemik dengan pemberian cairan. Penderita didalam
keadaan anestesi, dengan napasbuatan atau dengan hipotermia, dapat
mentolerir hematocrit 10% - 15%. Tetapi penderitabiasa, sadar,
napas sendiri, memerlukan Hb 8 gm% atau lebih agar cadangan
kompensasinyatidak terkuras habis.C. Jumlah cairanLebih dulu
dihitung Estimated Blood Volume penderita, 65-70 ml/kg berat
badan.Kehilangan sampai 10% EBV dapat ditolerir dengan baik.
Kehilangan 10% - 30% EBVmemerlukan cairan lebih banyak dan lebih
cepat. Kehilangan lebih dari 30% - 50% EBVmasih dapat ditunjang
untuk sementara dengan cairan saja sampai darah transfusi
tersedia.Total volume cairan yang dibutuhkan pada kehilangan lebih
dari 10% EBV berkisar antara 2-4 x volume yang hilang.Perkiraan
volume darah yang hilang dilakukan dengan kriteria Trauma Status
dariGiesecke. Dalam waktu 30 sampai 60 menit sesudah infusi, cairan
Ringer Laktat akanmeresap keluar vaskuler menuju interstitial.
Demikian sampai terjadi keseimbangan baruantara Plasma Volume (IVF)
dan ISF. Expansi ISF ini merupakan interstitial edema yangtidak
berbahaya. Bahaya edema paru-paru dan edema otak dapat terjadi jika
semula organ-organ tersebut telah terkena trauma. Dua puluh empat
jam kemudian akan terjadi diuresisspontan. Jika keadaan terpaksa,
dieresis dapat dipercepat lebih awal dengan frusemide
setelahtransfusi diberikan.Tabel. Traumatic status dari
GieseckeTANDA TS I TS II TS IIISesak napas - Ringan ++Tekanan darah
N Turun Tak teraturNadi Cepat Sangat cepat Tak terabaUrine N
Oliguria AnuriaKesadaran N Disorientasi / comaGas darah N pO2 /
pCO2 pO2 / pCO2 CVP N Rendah Sangat RendahBlood loss% EBV
Sampai10%Sampai 30% Lebih 50%D. Macam cairanAda 4 pilihan pokok
yang bertahun-tahun menjadi perbantahan sengit:a. Transfusi
darahIni adalah pilihan pokok kalau donor yang cocok ada.
Hemodilusi dengan cairan tidakbertujuan meniadakan transfusi,
tetapi mempertahankan hemodinamik dan perfusi yang baiksementara
darahdonor belumtersedia, menghemat jumlahdarahdonor
yangperluditransfusikan dan memberikan koreksi ECF defisit. Bila
darah golongan yang sesuai tidaktersedia, dapat digunakan universal
donor yaitu golongan 0 dengan titer anti A rendah (Rhnegatif) atau
Packed Red Cells-O. Sebaiknya darah universal ini selalu tersedia
di UGD.b. Plasma expanderCairan koloid ini mempunyai nilai oncotic
yang tinggi (dextran, gelatin, hydroxy-ethylstarch)sehingga
mempunyaivolume effectlebih baik dan tinggallebih
lamaintravaskuler. Sayang ECF deficit tidak dapat dikoreksi oleh
plasma expander. Selain ituharga plasma expander adalah 10x lebih
mahal daripada Ringer. Reaksi anaphylactoid dapatterjadi baik
karena dextran maupun gelatin (0.03-0.08% pemberian). Penulis
mengalami 2kasus reaksi ini dengan syok, yang memerlukan adrenaline
untuk mengatasinya. Reaksi inidapat berakhir fatal. Dextran juga
menyebabkan gangguan pada cross match darah dan padadosis lebih
dari 10-15 ml/kg BB akan menyebabkan gangguan pembekuan darah.c.
AlbuminAlbumin 5% ataupun Plasma Protein Fraction adalah alternatif
yang baik dari segivolume effect. Tetapi harganya adalah 70x harga
Ringer laktat untuk volume effect yangsama.d. Ringer laktat atau
NaCl 0,9%Cairan ini paling mirip komposisinya dengan cairan ECF.
Meskipun pemberian infusiIVF diikuti perembesan, namun akhirnya
tercapai keseimbangan juga setelah ISF jenuh.Idealnya cairan ini
hanya digunakan pada perdarahan yang tidak melebihi 15% volume
darahpenderita. Cairan lain seperti Dextrose, 0,45 NaCl tidak dapat
digunakan.E. PenyulitPenyulit akibat pemberian cairan dapat terjadi
pada jantungnya sendiri, pada prosesmetabolisme atau pada
paru.Dekompensasi JantungDekompensasi ditandai oleh kenaikan PCWP
(Pulmonary Capillary Wedge Pressure).Bahaya terjadinya dekompensasi
jantung sangat kecil, kecuali pada jantung yang sudah
sakitsebelumnya. Pada pemberian colloid dapat mengalami kenaikkan
PCWP 50% yang potensialakan mengalami dekompensasi jantung.Edema
paruAdanya edema paru dapat dinilai antara lain dengan meningkatnya
rasio Qs/ Qt.Pemberian colloid yang diharapkan tidak merembes
keluar IVF ternyata mengalami kenaikanQs/Qt yang sama yaitu 16 +
1%. Akibat pengenceran darah, terjadi transienthypoalbuminemia 2.5
+ 0.1 mg% dari harga pre op sebesar 3.5 + 0.1 mg%. Penurunanalbumin
ini diikuti penurunan tekanan oncotic plasma dari 21 + 0.4 menjadi
13 + 1.0.Penurunan selisih tekanan COP PCWP dari nilai pre op tidak
selalu menyebabkan edema.Giesecke memberi batasan bahwa kadar
albumin terendah yang masih aman adalah 20 25%dapat diberikan
dengan tetesan lambat 2 jam/100 ml. Dosis ini akan menaikkan kadar
0.25-0.50 gm%Jika masih terjadi edema paru, berikan frusemide, 1-2
mg/kg. Gejala sesak napas akanberkurang setelah urine keluar 1000
2000 ml. Lakukan digitalisasi atau berikan Dopamindrip 5-10
microgram/kg/menit.Sebagaiterapisimptomatik berikan oksigen,atau
biladiperlukan mendesak lakukan napas buatan + PEEP. Insiden
pulmonary insufficiency postresusitasi cairan adalah 2.1%.Lactic
AcidosisPemberian Ringer laktat tidak menambah buruk acidosis
laktat karena syok. Laktatdirubah hepar menjadi bicarbonate yang
menetralisir metabolic acidosis pada syok. Perbaikansirkulasi
akibat pemberian volume justru menurunkan kadar laktat darah karena
perbaikantransport oksigen ke jaringan, metabolisme aerobik
bertambah.Gangguan hemostasisGangguan karena pencgenceran ini
mungkin terjadi jika hemodilusi sudah mencapai1,5 x EBV. Faktor
pembekuan yang terganggu adalah thrombocyt. Pemberian Fresh
FrozenPlasma tidak berguna karena tidak mengandung thrombocyt,
sedang faktor V dan VIIIdibutuhkan dalam jumlah sedikit (5-30%
normal). Thrombocyt dapat diberikan sebagai freshblood, platelet
rich plasma atau thrombocyt concentrate dengan masa simpan kurang
dari 6jam jika suhu 4oC. Untuk hemostasis yang baik diperlukan
kadar thrombocyt 100.000 permm3. Dextran juga dapat menimbulkan
gangguan jika dosis melebihi 10 ml/kg BB.F. RangkumanRinger Laktat
dan NaCl 0,9% selain harganya murah, tersedia dengan mudah
sampaiketingkat Puskesmas, tanpa perlu cross match, tanpa reaksi
allergi, waktu simpan tak terbatas,tak perlu lemari es, dan dapat
menyelamatkan nyawa dengan pasti. Dengan kemasan botolplastik,
paket-paket cairan ini dapat didrop dengan cepat dari helikopter
dan langsungdigunakan untuk stabilisasi korban, dimanapun dia
berada.Jika pedoman-pedoman pemberian cairan diikuti, pemberian
cairan berlebih sekalipuntidak mudah menyebabkan kematian
penderita.Jika toh akan menyebabkna kematian,prosesnya jauh lebih
lama daripada proses syok perdarahan. Sehingga kita cukup
waktuuntuk melakukan koreksi terhadap penyulit yang mengancam jiwa
tersebut.2.3.3 Tranfusi DarahTransfusi sebenarnya bukan
satu-satunya cara untuk mengatasi keadaan anemia padaseorang pasien
yang kehilangan darah, baik itu kehilangan akut ataupun kronis.
Kehilangankronis dapat mudah diatasi dengan terapi Fe (besi) dan
perbaikan nutrisi, kecuali beberapapasien kelainan sistim
hemopoetik. Kehilangan darah akut dapat diganti volumenya
dengancairan pengganti (larutan elektrolit atau plasma expander).
Pada hakekatnya blood is RED,selain merah, RED berarti
Rare-Expensive-Dengerous (Langka, mahal, berbahaya)A. Resiko
TransfusiResiko transfusi yang banyak dikenal adalah reaksi
transfusi. Jenis yang sering terjadiadalah reaksi transfusi panas,
yang disebut leukosit donor/leukoaglutinin resipien atau
bahanpirogen. Reaksi ini tak berbahaya dan berhenti dengan
penghentian transfusi atau pemberianantiretika. Kebiasaan
memberikan premedikasi dengan antipiretika + antihistamin
pratransfusi tidak dapat dibenarkan. Prevalensi reaksi ini hanya
sekitar 1%, prevensi yangdiberikan adalah pemborosan dan menambah
resiko alergiobatatas diripasien yangsemestinya tidak akan
mengalami resiko. Obat-obat tersebut dapart memberikan
maskingeffect pada tanda-tanda awal reaksi transfusi jenis
berbahaya.Reaksi transfusi alergi adalah akibat kontak dengan
protein asing dan terbentuknyaimmune-complex, aktivasi komplemen
yang diiukti degranulasi sel-sel mast dan basofil yangmelepaskan
histamine. Reaksi yang ringan berupa pruritus dan urticaria. Reaksi
yang beratberupa bronchospasme, sesak napas atau bahkan reaksi
anafilaktik yang fatal.Reaksi transfusi hemolitik adalah hemolisis
akut intravaskuler karena inkompatibilitasgolongan darah ABO. Jika
hemolisis tidak berat dan jumlah darah yang mismatch masihsedikit
(< 250 ml), pasien masih dapat diselamatkan jika ditangani
dengan baik.Reaksi tranfusi bakteremia/septik terjadi karena darah
donor tercemar umumnya daribakteria dari jenis: E. Coli, proteus
spp, P. aeruginosa, A. Aerogenes, K. Pneumoniae. Darahyang tercemar
plasmanya keruh, berwarna abu-abu atau coklat hitam. Angka kematian
padareaksi ini sangat tinggi karena endotoksin kuman-kuman ini
menyebabkan shock.Resiko transfusiyang lain adalah
transmisipenyakit.Darisurvey diSurabayadidapatkan prevalensi
hepatitis B pada lebih kurang dua persen dari donor, sedang di
Jakartadilaporkan 5%. Sebanyak 5-10% pasien hepatitis B menjadi
carrier yang menular. Screeninghepatitis B tidak tersedia disetiap
kota dimana darah ditransfusikan. Timbulnya gejala antara2 minggu
samapi 6 bulan setelah transfusi. 50-70% pasien hepatitis NANB ini
menjadikhronis dan 10-20% dari yang khronis ini akan menjadi
cirrhosis. Screening test yang terbarusekalipun masih belum
memiliki sensitivitas 100%. Prevalensi Hepatitis non A non Badalah
2-3 x lebih besar daripada Hepatitis B dan test untuk NANB belum
ada yang dapatdiandalkan dengan harga terjangkau.Masalah AIDS yang
dapat ditularkan dari donor asimptomatik (tanpa gejala).
Masainkubasi bertahun-tahun, tanpa gejala, sampai pada saat
timbulnya AIDS Related Complex lalu Full Blown AIDS. Jarak anatar
transfusi sampai diagnosis AIDS (+) pada orangdewasa rata-rata 30
bulan dan pada anak 13,5 bulan. Pencegahan diupayakan dengan
seleksimenyingkirkan calon donor yang beresiko tinggi (homosex dan
pecandu narkotik) danmelakukan test Elisa untujk menyingkirkan
mereka yang seropositif. Test ini masih mahal.B. Langkah-langkah
rasionalisasiUntuk melakukan transfusi yang aman dilakukan dengan
indikasi transfusi, batas awaldan akhir yang tepat, penggunaan
komponen yang tepat, penggunaan cairan pengganti(teknik hemodilusi)
dan transfusi darah sendiri (autologous)Indikasi Transfusi, Batas
Awal dan Akhir yang tepatPada perdarahan akut, pasien kehilangan
volume darah dan eritrosit yang berisiHemoglobulin. Penggantian
volume yang hilang harus didahulukan karena defisit 30%
sudahmenyebabkan shock berat dan kematian. Toleransi kehilangan Hb
lebih besar. Kadar Hb yangtinggal 50% masih dapat diatasi tubuh
dengan mekanisme kompensasi, karena itu tidaksemua kehilangan darah
harus diganti transfusi.Bagi pasien tanpa penyakit jantung, Hb 8-10
gm/dl masih cukup memberikan oksigenjaringan dengan baik, asal
volume sirkulasi dipertahankan normal.Terapi cairan yangbertujuan
mengembalikan volume sirkulasi menjadi normal, dengan kadar Hb
dalam batas 6-8 gm/dl, dengan demikian transfusi dapat ditunda.
Apabila diperlukan transfusi, maka kadarHb akan dikembalikan
menjadi 10 gm/dl dan tidak perlu sampai Hb jadi normal 15
gm/dl,karena dengan Hb 10 gm/dl oksigenasi jaringan sudah cukup.
Transfusi 250-500 ml (1-2kantong) pada pasien dewasa, tidak
diperlukan pemberian transfusi, tetapi dengan diberikanRinger
Laktat atau NaCl 500-1000 ml saja. Pemberian satu kantong darah
menaikkan Hb0,25 gm/dl, peningkatan sebesar ini dapat dicapai
dengan pemberian gizi yang baik dan terapiFe++. Manfaat kenaikan Hb
0,25 gm/dl tidak layak dibandingkan dengan resiko penyakityang
mungkin ditularkan.Penggunaan Komponen yang Tepat dan Dosis yang
TepatPalang Merah Indonesia menyediakan darah utuh, darah yang
dihadapkan, trombositdan plasma. Darah utuh (whole blood = WB),
memiliki faktor koagulasi labil (Labile Factor)dan trombosit jika
belum lewat jam 6. lewat batas 6 jam itu, hanya Hb dan faktor
pembekuanstabil lainnya yang masih cukup banyak.Darah
diendapkan/dipadatkanPacked Red Cell (PCR), digunakan untuk anemia
yang tidak disertai hipovolemia.Misalnya anemia khronis,atau anemia
karena perdarahan akutyang sudah mendapatpenggantian volume
sirkulasi. Dari 250 cc darah utuh diperoleh 125 cc PRC maka dari
250 ccPCR didapatpeningkatan Hb 2x lebih banyak dan resiko
circulatiory overload dapatdikurangi.TrombositDalam penyediaan
transfusi ada 2 macam ialah plasma kaya trombosit (platelet
RichPlasma) atau konsentrat trombosit (Thrombocyte Concentrate =
TC). Satu unit PRP (50 cc)bearsal dari 250 cc darah utuh, teoritis
akan meningkatkan jumlah trombosit 5000/mm3.Pemberian trobosit
dilakukan pada trombositopenia (kadar 50.000 80.000/mm3)
misalnyapada edema hemoragik dan hemodilusi (penggantian perdarahan
dengan cairan). Trombositdiberikan cukup sampai perdarahan berhenti
atau masa perdarahan (bleeding time) mendekati2x nilai
normal.PlasmaDiberikan untuk mengatasihipovolemia akibatkehilangan
plasma sepertipadademam hemoragik Dengue dan luka bakar yang luas.
Untuk DHF diberikan 10-20 cc/kgsampai shock teratasi, berupa plasma
segar, plasma segar atau plasma biasa. Plasma segarbeku (Fres
Frozen Plasma = FFP) dan plasma segar (Fresh Plasma kurang dari 24
jam) dapatdigunakan mengatasi defisiensi faktor pembekuan.
Diberikan 10 cc/kg satu jam pertama,dilanjutkan 1 cc/kg BB per jam
sampai hasil PPT dan APTT mencapai nilai kurang atau samadengan 1,5
x nilai kontrol yang normal. Plasma tidak dapat digunakan untuk
menaikkankadar albumin pasien hipo-albuminemia.C. Penggunaan Cairan
Pengganti (Teknik Hemodilusi)Volume darah normal adalah 67-70
cc/kgBB. Kehilangan sampai 25% volume darahmasih dapat diganti
cairan RL, NaCl 0,9% atau kombinasi dengan cairan koloid
sepertiDextran, Expafusin. Jika kehilangan mencapai 30-50%, maka
selain RL/NaCl 0,9% harusditambahkan Darah Endap (PRC) terutama
jika kadar Hb mencapai kurang 6-8 gm/dl atauhematokrit 20-25%.
Teknik hemodilusi ini tidak sesuai bagi pasien trauma kepala dan
traumathorax karena bahaya edema otak atau edema paru.D. Transfusi
AutologousCara inimenggunakan darah pasien sendiriuntuk
menggantiperdarahan padapembedahan yang terencana (elektif). Cara
yang dipakai adalah dengan menabung darahsendiri atau retarnsfusi
darah yang keluar.E. Menabung darah sebelum pembedahanDalam waktu
2-7 hari sebelum pembedahan, 250-500 ml darah dapat diambil
daripasien itu sendiri 8 ml/kg yang setara dengan 10-15% volume
darahnya. Darah ini disimpanuntuk kemudian ditransfusikan kembali
setelah pembedahan selesai. Jika perlu persiapandarah lebih banyak
maka prosedur dimulai dua minggu prabedah dengan mengambil 450
ml.Pasien diberi makanan bergizi, F2++ dan vitamin yang cukup. Hari
ketujuh prabedah,diambil lagi 900 ml dan pada saat itu darah
pengambilan ke I ditransfusikan kembali. Pasienjadi hanya
kehilangan volume 450 ml saja, tetapi kita mempunyai 900 ml diluar
tubuhpasien tersebut. Darah pengambilan ke II disimpan untuk
pembedahan dan diretransfusikansetelah pembedahan selesai.
Transfusi autologous ini dapat dilakukan jika kondisi umumpasien
baik, Hb kurang dari 10 gm/dl dan tidak ada penyakit Diabetes
lanjut, penyakitjantung koroner dan penyakit cerebrovaskuler.F.
Retransfusi darah yang keluar (autotransfusion)Darah yang keluar
selama pembedahan ditampung atau dihisap hati-hati, disaring
daribahan diluar darah kemudian ditransfusikan kembali. Cara ini
kurang dianjurkan.G. RangkumanDengan menghemat transfusi, dapat
dicegah hospital acquired infection, utamanyaHepatitis danAIDS.
Pemberiantrnasfusi seharusnya diperhitungkandenganmatang,sehingga
berusaha menghindari transfusi yang kurang perlu.2.3.4 keseimbangan
Cairan, Elektrolit dan Asam BasaKeseimbangan cairan dan elektrolit
merupakan salah satu segi yang menunjangberlangsungnya metabolisme
tubuh dan kehidupan. Penyakit dasar, Pembedahan dan
anestesimemberikan pengaruh besar dan menyebabkan
perubahan-perubahan pada keseimbangancairan ini sangat berarti bagi
proses penyembuhan dan pencegahan infeksi. Terapi cairanmeliputi:
penggantian kehilangan cairan, memenuhi kebutuhan air, elektrolit
dan nutrisi,untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan
yang normal.A. Kebutuhan Basal Air Dan ElektrolitDalam keadaan
normal, rata-rata pengeluaran air dan elektrolit seorang
pasiendengan BB 50 kg adalah berikut:Tabel Pengeluaran air dan
elektrolit pasien berat badan 50 kgAir Na KUrine 1500 cc 65
90Pernapasan 1000 cc (700 cc /m2/24 jam) -Penguapan 1500 cc
(tropis) - -Feces 100 cc 5 10Di daerah tropis kehilangan cairan
penguapan dapat mencapai 1500cc dalam 24 jam,hanya terdiri dari air
tanpa elektrolit. Keringat menambah kehilangan ini 300-600 cc/24
jam,yang merupakan air dengan sejumlah kecilNa dan K. Sebaliknya,
pemecahan jaringan ototdan lemak karena puasa menghasilkan kurang
lebih 400 cc air yang meningkat sampai 1000cc pada katabolisme yang
cukup besar/sepsis.Secara umum disimpulkan, kebutuhan air seorang
pasien dengan BB 59 kg dalamkeadaan basal kurang lebih (3100-4000)
cc, yaitu 2700 cc /24 jam atau kurang 50 cc/kg/24jam.Pada terapi
cairan selama 2-3 hari saja, elektrolit yang diutamakan adalah Na
dan Kkebutuhan Na sekitar 60-100 mEq/24 jam, kalium sekitar 40-60
mEq/24 jam. Pada hari-haripertama pasca bedah tidak dianjurkan
penambahan K, karena adanya pengeluaran K darisel/jaringan
rusak,proses katabolisme dan transfusi darah (Whole blood)
mengandungkalium kurang lebih 20 mEq/L) yang perlu diperhatikan
adalah kenyataan bahwa stresspembedahan menyebabkan pelepasan
Aldosterone dan ADH sehingga terjadi kecenderungantubuh untuk
menahan air dan Na. Pada orang tua dengan cardiac reserve yang
sempitsebaiknya pada permulaan terapi cairan hanya diberikan 2/3
dari kebutuhan yangdiperhitungkan. Berdasarkan pengamatan dan
penelitian selanjutnya, jumlah cairan dapatdiatur kembali. Pada
hari ke 2-5 pasca bedah, terjadi reabsorpsi kembali cairan yang
hilangke third space. Penambahan yang tak tampak ini harus
diperhitungkan dalam evaluasiuntuk pengaturan cairan.B. Koreksi
Gangguan Keseimbangan Air Dan ElektrolitWater exessTerjadi pada
pasien-pasien yang mendapat terapi cairan dengan sedikit/tanpa
Na,untuk mengganti sejumlah besar kehilangan Na. Contoh yang jelas
adalah kehilangan darisaluran pencernaan (tubuh, diarrhea, cairan
lambung) yang diganti hanya dengan cairanDextrose 5%. Kelebihan air
terhadap keseimbangannya dengan Na, menyebabkan turunnyakadar Na
serum. Hiponatremi ini dapat menyebabkan edema pada sel-sel otak,
dan timbulnyagejala-gejala tergantung cepatnya penurunan tersebut.
Keadaan ringan dapat diatasi denganrestriksi air, tetapi bila kadar
Na serum kurang dari 120 mEq/L, perlu diberi terapi dengan
Nahipertonis. Pemberian Na hipertonis ini harus berhati-hati pada
pasien-pasien tua dengancardiac reserve yang sempit.Kelebihan air
dapat dikeluarkan dengan pemberian glukosa hipertonis
ataufurosemide yang sebaiknya harus diberikan bersama-sama NaCl dan
KCl. Terapi denganfurosemide dalam jangka waktu lama juga akan
menyebabkan penurunan kadar Na serum.Water deficitTerjadi bilamana
tubuh kehilangan air lebih banyak daripada Na, misalnya
padakeadaan-keadaan:febris lama,hiperventilasi,tracheostomy tanpa
humidifikasi,diabetesinsipidus, non ketotic hyperosmolar
dehydration. Kekurangan 2% dari BB menimbulkan rasahaus, naik berat
terjadi kelemahan umum otot-otot, delirium dan convulsi. Terapi
adalahpemberian cairan cairan Dextrose 5% (isotonis)Saline
ExcessUmumnya terjadi sebagai akibat samping resusitasi cairan
kolloid untuk mengatasisyok dan mempertahankan volume CFC pada
masa-masa prabedah dan selamapembedahan. Kelebihan volume yang
isotonis ini umumnya ditolerir oleh pasien-pasienmuda, tetapi pada
orang tua mudah menyebabkan decompensasi cordis dan edema
paru-paru.Terapi yang dilakukan adalah restriksi cairan, kalau
perlu diberikan diuretic dan digitalisasi.Saline DeficitTerutama
terdapatpada pasien-pasien yang mengalamidehidrasi,yang
seringdisebabkan karena muntah, diare dan peritonitis. Kehilangan
dari saluran pencernaan padamasa pasca bedah memperbesar defisit
ini. Terapi adalah penggantian dengan Ringer Lactatatau NaCl
0,9%HipokalemiTerutama disebabkan pemberian cairan tanpa kalium,
atau pengantian tidak sesuaipada kehilangan yang banyak misalnya
kehilangan dari saluran pencernaan.Gejala-gejala klinis adalah
kelemahan otot, paraesthesia, paralytic ileus. Kecuali bila kadar
Kserrum dibawah 2 mEq/L, terapi kalium dapat dilakukan dalam 2-4
hari. Pemberian kaliumjangan melebihi 200 mEq/24 jam, dengan
kecepatan 10-20 mEq/jam, dicampur dalam
cairaninfus.HiperkalemiPasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal,
kerusakan jaringan luas dancombustio/luka bakar akan terjadi
hiperkalemi. Tanda-tanda klinis dapat hanya kelemahanotot atau
tanpa keluhan sampai terjadi gangguan irama jantung dan cardiac
arrest. Umumnyasetelah kadar K serum lebih dari 6 mEq/L terjadi
perubahan-perubahan khas pada EKG. Bilakadar serum mencapai 6 mEq/L
segera diberikan terapi untuk menurunkan sebagai berikut:1.
Pemberian calcium glukonat/chlorida 10-30 ml perlahan dalam waktu 2
menit.Pemberian calcium ini kontra indikasi pada pasien yang
mendapat terapi digitalis2. Pemberian sodium bicarbonat 50-100 mEq
untuk alkalinisasi darah3. Pemberian Glukosa 25% bersama reguler
insulin 1 unit setiap 4-5 gr glukosa(pada renal failure 1 unit
setiap 10 gr glukosa) sebanyak 200 dalam jamPenurunan kadar K
dengan terapi ini dapat bertahan selama 6 jam.C. Keseimbangan Asam
BasaPerubahan pH cairan tubuh sangat berpengaruh pada kerja sel dan
enzym tubuhsehingga tubuh selalu berusaha mempertahankan
keseimbangan asam basa dalam suatu batasfisiologis yang sempit.
Pemeriksaan dilakukan pada contoh darah arteri dengan harga
normal,p02 80-100 mmHg, pC02 35-45 mmHg, pH 7,35-7,45, HCO3 21-25
mMol/L dan BE -2 s/d+2.Penyimpangan ke arah acidosis (pH kurang
dari 7,35) dan alkalosis (pH lebih dari7,45) dapat disebabkan oleh
gangguan pernapasan maupun gangguan metabInterprestasi
hasilpemeriksaan gas darah dapat dilakukan sebagai berikut:1.
Tentukan acidosis atau alkalosisApabila penyebabnya respiratorik,
pC02 menyimpang searah dengan pH dan jikaBE menyimpang searah
dengan pH penyebabnya metabolic2. Tentukan apakah sudah terjadi
usaha-usaha kompensasi dengan melihat pCO2atau BEyang menyimpang ke
arahyang berlawanandengan pH.Usahakompensasi dengan menurunkan BE
tidak boleh dikoreksi dengan Na bicarbonat.Penyebab asidosis
metabolik antara lain ketoacidosis yang terjadi pada pasiendiabet
yang tidak diterapi dengan baik atau lactic acidosis akibat
gangguan perfusijaringan oleh sebab cardiac, sepsis, perdarahan
Alkalosis metabolic terjadi padapasien yang kehilangan cairan
lambung dalam jumlah yang besar.Terapi terhadap asidosis metabolic
dan alkalosis metabolic adalah memperbaiki danmengatasi penyebab.
Pada acidosis metabolik koreksi dilakukan dengan Na
bicarbonatememakai patokan rumus: dosis 1/3 x Berat Badan x BE
(mEq) Jumlah ini mula-muladiberikan separuhnya, sisanya diberikan
atau 1 jam kemudian. Sebaiknya dilakukanpemeriksaan ulangan setelah
terapi.7.55 7,45 pH45 35 pCO2-2 0 +2 BEACIDOSIS ALKALOSISpH + pCO2
: respiratorikp11 + BE : MetabolikD. Terapi Cairan Pada Kasus
BedahTerapi cairan dilakukan sejak masa pra bedah, untuk mengatasi
keadaan syokkarena dehidrasi dan perdarahan dan mengganti sebagian
dari dehidrasi sedang dan ringan.Kekurangan cairan karena persiapan
pembedahan dan anestesi (puasa, lavement) harusdiperhitungkan dan
sedapat mungkin diganti masa pra bedah.Pada pasien-pasien yang
karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang adekuatkualitatif
maupun kuantitatif, terapi cairan dan nutrisi diberikan lebih dini
lagi. Hidrasi yangcukup ini diperlukan untuk menghadapi trauma
anestesi dan pembedahan, yaitu kehilangan-kehilangan yang
disebabkan perdarahan, edema jaringan karena manipulasi dan
penguapandari cavum peritoneum. Pada laparatomi terapi cairan pasca
bedah ditujukan untuk memenuhikebutuhan air, elektrolit dan
nutrisi, mengganti kehilangan cairan pada masa pasca bedah(cairan
lambung, febris), melanjutkan penggantian deficit pra bedah dan
selama pembedahan,koreksi terhadapt gangguan keseimbangan yang
disebabkan terapi cairan tersebut.Sumber kehilangan cairan dan
elektrolit pasca bedahKehilanganpada masa pasca bedahantara
lainberasal dari febris, saluranpencernakan dan hiperventilasi.
Kebutuhan cairan dalam keadaan febris meningkat sebanyak15% setiap
kenaikan 1oC suhu tubuh. Produksi cairan lambung yang berlebihan,
muntah dandiarrhea akan menambah kebutuhan cairan dan
elektrolit.Hiperventilasi memperbesar pengeluaran air lewat
paru-paru, sedang humidifikasiudara kering mengambil sejumlah besar
cairan tubuh . Hiperventilasi pada pasien dengantracheostomi tanpa
humidifikasi akan memperbesar kehilangan cairan. Kedua hal
tersebutdapat menyebabkan kehilangan air 1-1,5 L/hari.Tabel Fluid
and electrolit in the acutely ill adult (Shoemaker, WC)Electrolyte
Concentrations (mEq/L)Volume K CI Na PHSaliva 1000-1500 10-20 6-30
10-40 5,5-7,8Gastric juice 2000-2500 10-20 10-30 60-120
1.5-7.3Hepatic bile 600-800 2-12 80-110 130-153 6.2-8.5Pancreatic
juice 700-1000 3-10 30-50 150-143 7.8-8.8Duodenol secretions
300-800 2-10 70-120 90-140 5.8-7.5Colonic mucosal secretions
200-500 3-10 60-90 140-148 7.8-8.0Total 8000-10000Selain
koreksicairan,elektrolitdan asam basa yang telah dijelaskan pada
sub babsebelumnya, pada kasus pasca bedah perlu juga diperhitungkan
asupan kalori mapun nutrisiparenteral.KaloriPasien-pasien dengan
keadaan umum baik dan trauma pembedahan yang minimal,pemberian
karbohidrat 100-150 gr sudah memadai. Jumlah ini cukup untuk
memenuhikebutuhan sel-sel yang harus memakai glukosa sebagai sumber
kalori, dan dapat menekanpemecahan protein sebanyak 50%. Pemberian
kalori yang minimal ini berdasarkanpertimbangan mengenai
kesulitan-kesulitan pemakaian cairan hipertonis, yang
diperlukanuntuk mendapatkan jumlah asam amine dan kalori sesuai
kebutuhan. Tersedianya larutan2,5% asam amine dengan 150 gr
karbohidrat merupakan suatu pilihan baru, karena denganosmolalitas
dibawah 800 mOsm memungkinkan pemberian lewat vena perifer. Dilain
pihak,penambahan asam amine ini dapat membuat N balance mendekati
keseimbangan.Kebutuhan basal air, elektrolit dan kalori pasca bedah
pasien dengan operasiherniotomy, berat badan 50 kg. Terapi cairan
hari ke 0 pasca bedah dalam 24 jam adalah: Air2500 cc (50 x 50 cc),
Na 60 mEq, K 0 mEq dan kalori 100gr glukosa.Cairan 500 cc PZ atau
PZ Dextrose 5% dengan 2000 cc Dextrose 5% akanmenghasilkan total
cairan 2500 cc cairan dengan 80 mEq Na dan 125 gr
glukosa.Parenteral NutritionPasien pasca bedah tanpa komplikasi
yang tidak mendapat nutrisi sama sekali,
akankehilanganprotein75-125gr/hari. Pemberiankarbohidrat saja
100-150gr menekanpemecahan ini sebanyak 50%. Pemberian kalori dalam
jumlah minimal yang berlangsungterus-menerus, akan kehilangan
protein menjadi cukup besar. Albumin dan enzympencernaan mengalami
penurunan yang lebih cepat, karena adanya proses metabolisme
yangcepat. Hipoalbuminemia akan menyebabkan edema jaringan, infeksi
dan dehisensi lukaoperasi. Turunya enzym pencernaan akan
menyulitkan proses realimentasi.Total parenteral Nutrition
bertujuan menyediakan nutrisi secara lengkap yaitu kalori,protein
dan lemak termasuk unsure-unsure penunjang nutrisi elektrolit,
vitamin dan traceelement. Pemberian kalori sampai 40-50 Kcal/kg
dengan protein 0,2-0,24 N/kg. Cairanhipertonis yang mengandung
semua unsur ini, memberikan beberapa masalah mengenaiteknik
pemberian, akibat samping mapun monitoring.Pada pasien yang
diperkirakan realimentasi sesudah 3-5 hari, mengalami
pembedahanbesar pada saluran pencernaan, keadaan umum/status gizi
kurang baik diperlukan pemberianparenteral nutrisi. Pada
kasus-kasus yang saluran pencernaannya memungkinkan,
gabunganenteral dan prenteral nutrition merupakan suatu pilihan
lainE. PemantauanTerapi cairan ditetapkan berdasarkan, perhitungan
cairan keluar masuk pemeriksaanlaboratorium dan tanda-tanda klinis.
Perhitungan cairan masuk umumnya dilakukan setelah24 jam, kecuali
pada keadaan khusus misalnya pasien dengan gagal ginjal, dilakukan
setiap 3sampai 6 jam. Terapi cairan selama 1-2 hari tidak
memerlukan pemeriksaan laboratorium.Bila berlangsung lebih dari 3
hari atau terdapat tanda-tanda klinis yang mencurigakan,minimal
dilakukanpemeriksaanserumelektrolit. Tanda-tanda dehidrasi
yangklasik,kelemahan otot, bendungan vena leher melengkapi
perkiraan berdasarkan perhitungan cairankeluar masuk.2.3.5
BurnsLuka bakar mempunyai karakteristik yang berbeda dari
kebanyakan luka yang lain. Dimulaidari cara penanganan, perawatan,
kesembuhan serta dampak perubahan pada tubuh, dimanaperubahan pada
tubuh ini dapat terjadi secara lokal disekitar luka, mapun sistemik
hinggadapat menyebabkan kegagalan organ tubuh. Kesembuhan yang
tidak sempurna juga dapatmengakibatkan kecacatan seumurhidup,oleh
karena itu diperlukan penanganan danperawatan luka bakar yang
lengkap dan menyeluruh guna menurunkan angka mortalitas
sertamorbiditas akibat luka bakar.Berdasarkan penyebabnya, luka
bakar dapat dikelompokkan menjadi berbagai jenis, antaralain adalah
luka bakar karena api, air panas, bahan kimia, listrik/petir,
sengatan sinar matahari,udara panas dan ledakan bom.A. Derajat Luka
BakarKedalaman kerusakan luka bakar tergantung pada derajat sumber
panas, penyebab, dan lamanya kontak dengan tubuh penderita. Derajat
kedalaman luka bakar dibagi menjadi 3, yakni:1. Luka Bakar Derajat
I- Luka bakar terbatas pada lapisan epidermis (superficial)- Kulit
hiperemik/eritem- Tidak tedapat bullae- Terasa nyeri, dikarenakan
ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi- Penyembuhan terjadi secara
spontan tanpa pengobatan khusus.2. Luka Bakar Derajat IIBerupa
reaksi inflamasi yang disertai proses eksudasi. Dibedakan menjadi
dua, yakni:a. Derajat II A (superficial)- Mengenai epidermis dan
lapisan atas dari dermis- Organ kulit seperti folikel rambut,
kelenjar keringat, kelenjar sebacea (benihepitel) masih banyak-
Dijumpai bullae- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf
sensorik teriritasi- Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu
10-14 hari tanpa bentukcicatrikb. Derajat IIB (deep)- Kerusakan
mengenai hampir seluruh bagian dermis- Organ kulit (sisa jaringan
epitel) tinggal sedikit- Dijumpai bullae- Terasa nyeri, dikarenakan
ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi- Penyembuhan dapat disertai
parut hipertrofi dan terjadi lebih lama, biasanyalebih dari 1
bulan3.Luka Bakar Derajat III- Kerusakan meliputi seluruh tebal
kulit dan lapisan yang lebih dalam sampaimencapai jaringan
subkutan, otot, dan tulang- Kulit yang terbakar berwarna abu abu
sampai dapat berwarna hitam kering.- Seluruh organ kulit mengalami
kerusakan, tidak tesisa lagi sisa elemen epitel- Tidak dijumpai
bullae- Dijumpai eskar (koagulasi protein pada epidermis dan
dermis)- Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, karena ujung
ujung sensoris telahrusak- Penyembuhan terjadi lama karena tidak
dijumpai epitelisasi spontan. Tindakan graftdan debridement hampir
selalu diperlukan pada luka bakar derajat ini.B. Luas Luka
BakarDigunakan pembagian oleh Wallace, yang membagi bagian bagian
tubuh atas 9% ataukelipatan dari 9%, disebut juga dengan Rule of
Nine atau Rule of Wallace:Gambar. Skema pembagian luas luka bakar
Rule of NineC. Penatalaksanaan Penderita Luka bakarSaat memeriksa
pasien dengan luka bakar, diwajibkan memakai sarung tangan steril
untukmeminimalisasi resiko infeksi pada penderita. Pemeriksaan
dilakukan secara menyeluruhmeliputi dari ABCDE pada primary survey
dan dilanjutkan dengan secondary survey.Airway dan
BreathingBebaskan jalan napas. Lakukan manuver pembebasan jalan
napas dengan tetapmemperhatikan ada tidaknya cedera cervical.
Penderita luka bakar dapat juga mengalamitrauma lain seperti trauma
kepala ataupun trauma pada cervical spine. Penderita luka
bakardengan distress napas dapat dipertimbangkan untuk dilakukan
intubasi endotracheal. Selainmembebaskan jalan napas dan pemberian
oksigen yang adekuat, evaluasi juga ada/ tidaknyatrauma
inhalasi.Trauma InhalasiTerjadi dikarenakan penderita menghirup
langsung uap panas atau uap dari produk yangterbakar seperti jelaga
dan bahas iritan khusus yang dapat menyebabkan kerusakan
mukosasaluran napas dan bronchospasme reaktif. Kerusakan mukosa ini
diikuti dengan adanyaproses inflamasi yang menyebabkan edema
saluran napas, diperparah dengan peningkatandebris endobronchial
yang tidak bisa dikeluarkan akibat kerusakan system klirens
silier,Dewasasehingga menyebabkan obstruksi jalan napas yang
progresif. Mikroatelektasis difus dapatjuga terjadi karena
hilangnya surfactant dan edema alveolar.Penderita patut dicurigai
mengalami trauma inhalasi:1. Terjadi pada ruang tertutup (terjebak
didalam ruangan terbakar)2. Luka bakar pada perioral, hidung,
bibir, mulut dan tenggorokan3. Sputum tercampur arang (jelaga)4.
Penurunan kesadaran5. Rasa tercekik, tersedak, suara serak/ batuk,
malas bernapas, rasa tidak nyaman padamata atau tenggorokan
(iritasi mukosa)6. Tanda tanda distress napas7. Wheezing/stridor
pada suara napas, takipneu, sampai sesak.Selain menghirup langsung
udara panas, penderita dapat juga mengalami intoksikasiasap yang
toksik, misalnya; hydrogen sianida, nitrogen dioksida, nitrogen
klorida, akreolin,yang juga dapat menyebabkan iritasi mukosa
saluran napas serta bronkokonstriksi. Sehingggaobstruksi jalan
napas akan lebih hebat akibat trakeal bronkitis dan edema saluran
pernapasan.Intoksikasi karbon monoksida juga tidak dapat dipisahkan
pada kejadian traumainhalasi. Gas CO mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap Hb dibandingkan dengan O2.Haliniakan mengakibatkan
terbentuk nya karboksihemoglobin (COHb)yang tinggi,sehingga
distribusi O2 ke jaringan menurun dan terjadi hipoksia
jaringan/sel. Kadar COHbdalam darah dapat diukur, sehingga juga
dapat digunakan untuk menunjang diagnose traumainhalasi.Hipoksia
jaringan yang progesif pada trauma inhalasi akan membawa penderita
dalamkeadaan ARDS yang mengancam nyawa. Oleh karena itu, tindakan
intubasi endotrakealhendaknya segera
dipertimbangkanuntukmenciptakan patensi dari jalannapas
danoksigenasi yang memadai.Indikasi intubasi pada luka bakar antara
lain; Adanya luka bakar sirkumferensial padaleher, luka bakar pada
wajah, edema laring atau faring (stridor), penurunan
kesadaran,kehilangan reflek jalan napas, keracunan karbon monoksida
dan sianida, luka bakar >40%(resiko laryngeal edema sebagai
bagian dari edema menyeluruh pada luka bakar luas),terdapat tanda-
tanda ARDS. Pipa endotracheal yang digunakan dipilih yang terbesar
agardapat dilakukan bronchial toilet dan bronchoscopy dengan
mudah.Pada kasus yang berat mungkin memerlukan ventilasi mekanis,
yang dilakukandengan teknik khusus seperti HFO (High Frequency
Oscilation) atau protective ventilationstrategy dengan permissive
hypercapnea untuk menjamin oksigenasi dan mencegahtimbulnya
kerusakan paru lebih lanjut karena pasien luka bakar lebih
sensitive terhadapbarotrauma.CirculationPada luka bakar berat
(derajat II atau III dengan luas >20%), terjadi
perubahanpermeabilitas kapiler sistemik yang diikuti oleh
ekstravasasi cairan ke jaringan interstitial.Sehingga hipovolemik
intravaskuler dan edema interstitial menjadi masalah utama
dalampenanganan sirkulasi penderita luka bakar. Hipovolemik
intravaskuler menyebabkan perfusike bagian distal tubuh semakin
menurun sehingga memperburuk oksigenasi jaringan, jikaproses ini
terus berlanjut, penderita akan mengalami syok.Mekanisme syok pada
luka bakar berat dapat juga terjadi karena penurunan cardiacouput
hingga 50% dalam 30 menit pertama sebagai respon dari
vasokonstriksi general tubuh,yang dapat berakibat pada normovolemik
hipoperfusi (burn shock).Prognosis penderita bergantung pada terapi
cairan dan pengembalian hemodinamikpenderita. Jika cairan telah
kembali tercukupi, fungsi jantung dapat kembali dalam 48 jam,dan
selanjutnya akan berlanjut pada fase hiperdinamik fisiologis
sebagai respon dari prosespenyembuhan.Angka kematian pada penderita
luka bakarsangatdipengaruhioleh kecepatanpenanganan resusitasi
cairan untuk mengatasi syok hypovolemia. Keterlambatan
resusitasicairan dapat menyebabkan renal failure, sepsis, dan
multiple organ failure. Selain itupenanganan segera dari pembedahan
untuk eksisi jaringan nekrosis juga sangat berpengaruhpada angka
kematian.Terapi cairan diperlukan pada penderita luka bakar dewasa
dengan luas luka bakar>20%