Kegawadaruratan Respirasi

Kegawadaruratan Respirasi

Luthfi Octafyan P

Jenis Kegawadaruratan paru

Hemoptisis massif

Pneumothorax ventil

Status Asmatikus

Edema Paru

Hemoptisis

Definisi :

Ekspetorasi darah atau mucus yg bercampur dengan darah.

Berasal dari saluran nafas bawah

Jika dari saluran nafas atas/saluran pencernaan bukan hemoptysis

KeadaanHemoptisisHematemesisKeluhan yg munculRasa tidak enak ditenggorokan, ingin batukMual, Stomach distressOnsetDarah dibatukkan, dapat disertai dengan muntahDarah dimuntahkan dapat disertai dengan batukBentuk darahBerbuihTidak BerbuihWarna darahMerah segarMerah tuaIsiLeukosit, mikroorganisme, makrofag, hemosiderinSisa makananReaksiAlkalis (pH tinggi)Asam (pH rendah)Riwayat penyakit dahuluMenderita kelainan paruGangguan lambung, kelainan heparAnemiKadang-kadangSelaluTinjaWarna tinja normalWarna tinja bisa berwarna hitam

Di Indonesia Etiologi tersering :

TB paru

Keganasan Paru

Bronkiektasis

Abses Paru

Pneumonia Bakterial

Bronkitis Kronik

Infestasi Jamur

Perdarahan sering terjadi pada :

Arteri bronkialis

Arteri aksilaris kolateral

Arteri interkostalis

Arteri diafragmatika

Perdarahan pada TB paru robeknya PD pd dinding kavitas (aneurisma Rassmussen)

Hemoptisis Masif

Batuk darah > 600 ml dalam 24 jam atau > 200-240ml dalam sekali pengamatan

Kematian oleh Hemoptisis Masif biasanya disebabkan oleh penyumbatan saluran nafas oleh gumpalan darah

Penatalaksanaan

Pasien biasanya gelisah

Pasien diminta untuk berbaring pd posisi Tredelenburg

Dipasang Infus IV jika sewaktu-waktu diperlukan pemberian obat IV

Jika bekuan darah tdk dpt keluar pengisapan dgn bronkoskop

Jika Hb < 7 mg/dl Transfusi darah

Penderita harus dirawat di RS untuk mendapatkan pengawasan dan evaluasi yg mencakup (Px. Lab : Hb & Ht)

Posisi Tredelenburg

Algoritma Hemotosis

Pneumothorax

Suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena

Pneumotoraks Ventil

Pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil.

Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar

Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas

Tanda Klinis

Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Mendadak dan memberat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka

Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan

Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien, kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang, denyut jantung meningkat, adanya defiasi trakhea

Observasi dan Pemberian O2

Tindakan dekompresi

Tindakan bedah, torakoskopi

Pipa water sealed drainase (WSD)

Jarum abbocath

Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil

Menusukkan jarum melalui dinding dada

Penatalaksanaan

Status asmatikus

Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan dengan obstruksi reversible dari spasme, edema, dan produksi mucus dan respon yang berlebihan terhadap stimuli.

Status asmaikus adalah serangan asma akut yang sangat parah, berkepanjangan, dan tidak merespon terapi biasa secara memadai.

Asma akut yang berat/status asmatikus merupakan tingkat penyakit yang berat yang memerlukan penanganan segera.

KriteriaBeratGawatSesak napassaat istirahatmembungkuk kedepan--Kemampuan berbicaraSepatah kataKesadaranAgitasiMengantuk/bingungRespirasi> 30/menit-Otot respirasi tambahanRetraksi M.inter costalisGerakan torakoabdominal paradoksalMengi KerasTidak adaNadi/menit> 120BradikardiPulsus paradoksus(+), > 25 mmHg(-), kelelahan ototPaO2< 60 mmHg-PaCO2> 45 mmHg-Sat. O2 (Udara)< 90%-

Terapi awal :

O2 4-6 L/menit

Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam

Dexamethason 3x2 amp.iv

Aminofihin bolus/infus

B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu

Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak terlihat perbaikan:

Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung

Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30%

PCO2 >45 mmHg

PO2 < 60 mmHg

Segera masukkan ke ICU untuk perawatan intensif dan kemungkin intubasi serta ventilasi mekanik

Penatalaksanaan

Edema Paru

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non Kardiogenik

Etiologi

Ketidak-seimbangan Starling Forces

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler

Insufisiensi Limfatik

Tak diketahui/tak jelas (Idiopatik)

Pemeriksaan Fisik

Sianosis sentral

Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih

Ronchi basah nyaring, Takikardia dengan S3 gallop

Elektrokardiografi

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan

Diagnosis

Posisi duduk.

Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena

Aminophylline

Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam

Bila (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik

Penatalaksanaan