kasus ujian saraf icha dokter DJ.doc

LAPORAN KASUS

Pasien dengan Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

disusun oleh

Erani Sukmawati

012106148

Pembimbing :

dr. Sunaryo M.kes Sp.S

RSUD DR. RAA SOEWONDO PATI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2015

A. IDENTITAS

1. Nama : Ny. Sri Ngatini

2. Umur : 40 tahun

3. Jenis kelamin : Perempuan

4. No. CM : 061066

5. Agama : Islam

6. Pendidikan : SMA

7. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

8. Status : Menikah

9. Tanggal Masuk : 08 April 2015

10. Masuk Jam : 17.00 WIB

11. Ruang : Flamboyan

12. Kelas : III

B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan allonamnesis pada tanggal 09

April 2015 jam 10.30 WIB

1. Keluhan Utama : kepala pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan pusing dan

kepala terasa berputar sejak ± 6 hari sebelum pasien masuk rumah sakit.

Keadaan ini dirasakan semakin berat sejak satu hari sebelum masuk rumah

sakit. Pasien merasa dirinya terasa berputar-putar dan ruangan

disekelilingnya pun ikut terasa berputar. Pusing terjadi tiba-tiba,

berlangsung ± 5 menit dan dirasakan hilang timbul berulang-ulang.

Keluhan ini bertambah berat saat pasien berubah posisi tubuh, duduk

ataupun berdiri. Saat pusing berputar, pasien juga mual, muntah, dan

keluar keringat banyak. Telinga pasien juga berdenging ketika pusing

berputar. Karena pusingnya, pasien hanya bisa berbaring ditempat tidur

dan memejamkan mata. Pasien sudah berobat kedokter dan diberikan obat

tetapi keluhan pusing berputarnya tetap muncul. Pandangan ganda tidak

ada, dan tidak ada demam sebelumnya.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya.

- Riwayat penyakit telinga, hidung dan tenggorokan : disangkal

- Riwayat menggunakan obat-obatan ototoksik : disangkal

- Riwayat trauma telinga : disangkal

- Riwayat trauma kepala : disangkal

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat diabetes mellitus : disangkal

- Riwayat kejang : disangkal

- Riwayat penyakit maag : disangkal

- Riwayat alergi obat : disangkal

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita yang penderita yang sama.

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat diabetes mellitus : disangkal

- Riwayat kejang : disangkal

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Kesan ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung BPJS.

C. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

GCS 15 E4M6V5

Vital Sign :

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 78 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,2oC

b. Status Internus

Kepala : Mesocephale

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher :

o Sikap : Simetris

o Pergerakan : Normal

o Kaku kuduk : (-)

Dada : Hemithorax dextra dan sinistra simetris,nyeri tekan(-),

sterm fremitus +/+

Paru : Suara dasar vesikuler +/+

Jantung : Bunyi Jantung I/II Reguler

Abdomen : soefl,timpani,bising usus(+), tidak ada nyeri tekan

Extremitas :

Superior Inferior

Oedem -/- -/-

Varises -/- -/-

c. Status Psikikus

Cara berpikir : Realistis

Perasaan hati : Euthyme

Tingkah laku : Normoaktif

Ingatan : Ingatan segera : baik

Ingatan jangka pendek : baik

Ingatan jangka panjang : baik

d. Status Neurologikus

1. N.I ( OLFAKTORIUS) : Normal

2. N II ( OPTIKUS)

Tajam penglihatan : tidak dilakukan

Lapang penglihatan: tidak dilakukan

Melihat warna : normal

Funduskopi : tidak dilakukan

3. N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ), N VI

(ABDUCENS )

Dextra Sinistra

Pergerakan bola mata N N

Nistagmus + +

Eksoftalmus - -

Pupil Bulat,isokor,ø 3mm Bulat,isokor,ø 3mm

Reflek konvergensi + +

Strabismus - -

Melihat kembar - -

4. N V ( TRIGEMINUS )

Sensibilitas taktil dan nyeri muka : bisa, simetris

Membuka mulut : bisa, simetris

Meringis : bisa, simetris

Menggigit : bisa, simetris

Reflek kornea : (+), simetris

5. N VII (FACIALIS)

Dextra Sinistra

Mengerutkan dahi + +

Menutup mata + +

Lipatan nasolabial + +

Menggembungkan pipi + +

Mencucukan bibir + +

Pengecapan 2/3 anterior lidah + +

6. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)

Dextra Sinistra

Jentik jari Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes konfrontasi + (nistagmus horizontal) + (nistagmus horizontal)

7. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)

Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan

Sensibilitas faring : tidak dilakukan

8. N X ( VAGUS )

Arkus faring : simetris

Berbicara : normal

Menelan : normal

Nadi : dalam batas normal

9. N XI (ACCESORIUS )

Mengangkat bahu : simetris (+/+)

Memalingkan kepala : simetris (+/+)

10. N XII ( HYPLOGOSSUS )

Pergerakan lidah : normal

Tremor lidah : (-)

Artikulasi : lancar jelas

Lidah : simetris (tidak ada deviasi)

e. Badan dan Anggota Gerak

1. BADAN

MOTORIK

Respirasi : normal

Duduk : normal

SENSIBILITAS

Taktil : normal

Nyeri : normal

Thermi : tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik : normal

Lokasi : normal

REFLEK

Reflek kulit perut : tidak dilakukan

Reflek kremaster : tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK

Motorik Dekstra Sinistra

Pergerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5 5

Tonus Normotonus Normotonus

Klonus - -

Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS

Dekstra Sinistra

Taktil Dalam batas normal Dalam batas normal

Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal

Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik Dalam batas normal Dalam batas normal

Lokasi Dalam batas normal Dalam batas normal

REFLEK

Dekstra Sinistra

Biceps +N +N

Triceps +N +N

Radius +N +N

Ulna +N +N

Hoffman - -

Trommer - -

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

Motorik Dextra Sinistra

Pergerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5 5

Tonus Normotonus Normotonus

Klonus - -

Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS

Dextra Sinistra

Taktil Dalam batas normal Dalam batas normal

Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal

Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik Dalam batas normal Dalam batas normal

Lokasi Dalam batas normal Dalam batas normal

REFLEK

Dextra Sinistra

Patella +N +N

Achilles +N +N

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Gonda - -

Bing - -

Rossolimo - -

Mendel-Bechtrew - -

Laseque Test >700 >700

Kernig Test >1350 >1350

f. Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan

Cara berjalan : berjalan menyimpang

Tes Romberg : badang bergoyang menjauhi garis tengah

pada saat mata tertutup

Dismetria : posisi menyimpang

g. Gerakan Abnormal

Tremor : -

Atetosis : -

h. Alat Vegetatif

Miksi : +

Defekasi : +

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hasil EKG : normosinus rhytme

b. Pemeriksaan Laboratorium Darah : (tanggal 09 April 2015)

Darah rutin :

o Hb : 12,20 gr/dL

o Eritrosit : 5,07.106/uL

o Leukosit : 8700 /uL

o Trombosit : 280.000 uL

o Ureum : 14,6 mg/dl

o Kreatinin : 0,78 mg/dl

o Kalium : 3,78 mmol/I

o Natrium : 139,9 mmol/I

o Chlorida : 105,0 mmol/I

E. RESUME

Pasien datang dengan keluhan pusing dan kepala terasa berputar sejak ± 6

hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Keadaan ini dirasakan semakin

berat sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa dirinya

terasa berputar-putar dan ruangan disekelilingnya pun ikut terasa berputar.

Pusing terjadi tiba-tiba, berlangsung ± 5 menit dan dirasakan hilang timbul

berulang-ulang. Keluhan ini bertambah berat saat pasien berubah posisi

tubuh, duduk ataupun berdiri. Saat pusing berputar, pasien juga mual,

muntah, dan keluar keringat banyak. Telinga pasien juga berdenging

ketika pusing berputar. Karena pusingnya, pasien hanya bisa berbaring

ditempat tidur dan memejamkan mata. Pasien sudah berobat kedokter dan

diberikan obat tetapi keluhan pusing berputarnya tetap muncul. Pandangan

ganda tidak ada, dan tidak ada demam sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan atau masih dalam batas

normal.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batas normal.

Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan gangguan pada N VIII (N.

Vestulocochlearis) yaitu didapatkan adanya nistagmus horizontal (+).

Pada pemeriksaan tes keseimbangan didapatkan gangguan keseimbangan

berjalan dan berdiri

F. DIAGNOSA

D/ Klinis : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

D/ Topis : Apparatus vestibularis

D/ Etiologis : Idiopatik

G. SIKAP

1. Pengawasan : KU, vital sign

2. Medikamentosa:

Betashistine mesilat 3x1 tab

As. Folat 3x1 tab

Ranitidin 2x1 tab

Monitoring : TTV, Neurofisiologi, Laboratorium, CT scan

Edukasi :

Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita

dan risiko bahaya dapat muncul.

Non Medikamentosa

1. Fisioterapi

2. Modifikasi gaya hidup

3. Peran serta keluarga

H. PROGNOSA

Ad sanam : dubia ad bonam

Ad vital : dubia ad bonam

Ad fungsional : dubia ad bonam

I. EDUKASI

Pasien dan keluarga dijelaskan mengenai keadaan penyakitnya, etiologi

dan sifat penyakitnya.

Pasien diminta untuk menghindari aktivitas berat.

Pasien diminta untuk bedrest dulu untuk mengurangi gejala penyakitnya.

Pasien jangan sering berpindah-pindah posisi yang terlalu sering.

Pasien diminta untuk makan makanan yang bergizi.

VERTIGO

1. Definisi

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya

disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung

hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.

Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus

berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

2. Etiologi

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf

yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh

kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan

otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan

kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.

Penyebab umum dari vertigo:

1. Keadaan lingkungan

• Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan

• Alkohol

• Gentamisin

3. Kelainan sirkulasi

• Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena

berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral

dan arteri basiler.

4. Kelainan di telinga

• Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga

bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)

• Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri

• Herpes zoster

• Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)

• Peradangan saraf vestibuler

• Penyakit Meniere

5. Kelainan neurologis

• Sklerosis multipel

• Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau

keduanya

• Tumor otak

• Tumor yang menekan saraf vestibularis.

3. Klasifikasi

Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran

vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral.

Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa

mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga

keseimbangan.

Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut

kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol

keseimbangan.

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara

lain penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan

akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan

yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis

(peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian

dalam pendengaran). Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak

normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah

percabangan otak dan serebelum (otak kecil).

4. Patofisiologi

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan

tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya

dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;

akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan

proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri

dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral

sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),

ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,

berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan

gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori

ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika

pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan

yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi

mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga

usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis

terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori

serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter

tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya

gejala vertigo.

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses

adaptasi, belajar dan daya ingat.

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme

adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.

Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa

pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang

berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat

akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

5. Gejala Klinis

Penderita merasa seolah-olah dirinya bergerak atau berputar atau penderita

merasakan seolah-olah benda di sekitarnya bergerak atau berputar.

6. Penegakan Diagnosa

a. Anamnesis

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,

tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.

Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:

perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.

Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,

paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu

mempunyai profil waktu yang karakteristik.

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya

penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit

paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Gambar Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit

b. Pemeriksaan Fisik

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,

otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan

fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi

serebelum.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan

penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan

susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan

dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor

psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi

jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.

Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi

kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan

darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama

(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

1. Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian

selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan

posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada

kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang

menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita

tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang

baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan

pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.

Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan

serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan

mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler

posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti

orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan

bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.

Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan

tertutup.

Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan

lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler

unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau

perifer.

1. Fungsi Vestibuler

a. Uji Dix Hallpike

Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul

dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah

lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang

atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih

dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian

dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik

dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak

permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas

ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah

nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan

directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

dapat dianalisis secara kuantitatif.

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,

dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli,

dan Schwabach memendek.

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance

Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,

okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga

fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi)

dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain

sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem

Auditory Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

7. Terapi

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya),

ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi

transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

A. Definisi

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer

yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba

pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat

posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan

sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja. Keluhan dapat

disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan

timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati

dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat

sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena

kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. Dari

vertigo yang berasal dari kelainan perifer maka BPPV ini yang paling sering

dijumpai sekitar 30%. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun

1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan

menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

B. Epidemiologi

BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-

kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta

usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun

yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. BPPV sangat jarang ditemukan pada

anak.

C. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin),

terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin terdiri

atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin

tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin

membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di

dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan

perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung

dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3

kanalis semisirkularis, yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), kanalis

semisirkularis anterior (superior) dan kanalis semisirkularis posterior (inferior).

Selain ketiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.

Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion

kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses

depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang

selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat

keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka

terjadi hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi

mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis

semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi

mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut.

Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang

sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala

yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa

bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

D. Etiologi

Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa

kasus BPPV diketahui setelah mengalami jejas atau trauma kepala leher, infeksi

telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan,

disebabkan kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana

semisirkuler posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap

perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.

Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem

vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya

usia. Selain itu disebutkan juga bahwa BPPV dapat merupakan suatu komplikasi

dari operasi implant maksilaris.

E. Patofisiologi

Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

1. Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan

BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat

dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah

berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa

kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel

yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan

di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah

cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.

Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita

dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis

semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak

secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing

(vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang

menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

2. Teori Canalolithiasis

Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalolithiasis, partikel otolith bergerak

bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan

partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling

bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai

± 900 di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan

endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok

(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu

kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul

pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel

begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir,

kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya

kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan

teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay"

(latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.

Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang

efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat

menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

F. Diagnosis

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik

akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat

tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang,

dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.

2. Pemeriksaan fisik

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada

evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah : Dix-

Hallpike dan Tes kalori.

a. Dix-Hallpike. Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah

dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi serangan

vertigo dan untuk melihat adanya nistagmus. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan

vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi

terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o–40o, penderita diminta tetap membuka

mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis semisirkularis posterior

yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak,

kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan

sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut

dipertahankan selama 10-15 detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang berlawanan

dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan

seterusnya.

Berikut adalah gambaran Dix-Hallpike cdk

Gambar Uji Dix-Hallpike

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke

belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.

Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya

lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila

sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu

menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3

b. Tes kalori

Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2

macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu air

panas adalah 44oC. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-

masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama

nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa

telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas,

lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau

air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit ( untuk

menghilangkan pusingnya).3

G. Diagnosis Banding

1. Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya

merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat

dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-

gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu

dirawat di rumah sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan

menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama

beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya

tidak ada perubahan pendengaran.

2. Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme

telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda.

Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut

disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau

meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan

gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh

produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme

hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke

dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan

fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari

berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau

perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

3. Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum

diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,

tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.

H. Penatalaksanaan

BPPV dengan mudah diobati. Partikel dengan sederhana perlu dikeluarkan

dari kanal semisirkular posterior dan mengembalikannya ke mana mereka berasal.

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain :

1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari

vertigo, terutama BPPV, CRP pertama kali digambarkan sebagai pengobatan

untuk BPPV di tahun 1992. Saat ini CRP atau maneuver Epley telah digunakan

sebagai terapi BPPV karena dapat mengurangi gejala BPPV pada 88% kasus.

CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan

pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran

setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian

dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan). Canalit

biasanya berada pada organ telinga bagian dalam yang disebut organ otolith,

partikel kristal ini dapat bebas dari organ otolith dan kemudian menjadi

mengambang bebas di dalam ruang telinga dalam.

Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi

kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal

menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf

berhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.

Berdasarkan penelitian meta analisis acak terkendali CRP memiliki tingkat

efektivitas yang sangat tinggi. CRP telah diuji dalam berbagai percobaan

terkontrol, dalam studi ini, 61-80% dari pasien yang diobati dengan CRP memiliki

resolusi BPPV dibandingkan dengan hanya 10-20% dari pasien dalam kelompok

kontrol. Berdasarkan temuan dari tinjauan sistematis literatur, American Academy

of Neurology menyimpulkan bahwa CRP adalah "merupakan terapi yang efektif

dan aman yang ditetapkan yang harus ditawarkan untuk pasien dari segala usia

dengan BPPV kanal posterior (Level rekomendasi A)". Selain itu, American

Academy of Otolaryngology - Bedah Kepala dan Leher Foundation, membuat

rekomendasi bahwa "dokter harus memperlakukan pasien dengan BPPV kanal

posterior dengan Manuver reposisi partikel".

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Yoon Kyung Kim dan teman-

teman ditunjukkan bahwa untuk mengontrol gejala BPPV maka diperlukan

pelaksanaan maneuver Epley 1,97 kali. Hal ini membuktikan bahwa maneuver

Epley marupakan maneuver yang paling efektif pada BPPV.

Terdapat sebuah penelitian yang dilakukan oleh Ronald dengan

menggunakan subyek sebanyak 40 pasien dengan BPPV dirawat dengan

menggunakan prosedur reposisi canalith (maneuver Epley) dibandingkan dengan

pembiasaan latihan vestibular untuk menentukan pendekatan pengobatan yang

paling efektif. Dua puluh pasien tambahan dengan BPPV tidak diobati dan

menjadi kelompok kontrol. Intensitas dan durasi gejala dimonitor selama periode

3 bulan. Semua pasien telah menunjukkan pengurangan gejala-gejala di kelompok

perlakuan. Prosedur reposisi canalith tampaknya memberikan resolusi gejala

dengan perlakuan yang lebih sedikit, tetapi hasil jangka panjangnya bagus, efektif

dalam mengurangi BPPV. Sejumlah besar pasien dalam kelompok kontrol (75%)

terus punya vertigo.

Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Episode berulang pusing dipicu BPPV.

2. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi (misalnya, uji

Dix-Hallpike).

Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV (diagnosis yang salah).

2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP. Prosedur manuver Epley :

Gambar 1. Manuver Epley

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)

- Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2),

tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala  ke

arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu

sampai hilang rasa vertigo.

- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan

kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 –

60 detik.    

- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo

hilang.

Manuver Epley di rumah :

Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap

malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada

posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit.

Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3

siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada

malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing

setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.

Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri, antara

lain :

a. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak berhasil dan dapat

menunda penanganan penyakit yang tepat.

b. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley,

yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada di rumah.

c. Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu oleh kompresi

pada arteri vertebralis.

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat.

Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat

kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV

disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus

ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh

karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus

vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi

pendengaran.

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)

biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa

kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

CRP/Epley maneuver terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam

waktu lama.

Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau

Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff

exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan

maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap gerak

tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah dilakukan, hasil

yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul, efektif, tidak ada

komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba pertama kali

sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.

2. Latihan Semont Liberatory :

Gambar 2. Manuver Semont Liberatory

Keterangan Gambar :

- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh

ke kiri.

- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan

posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik)

- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60

detik, baru kembali ke posisi semula.   Hal ini dapat dilakukan dari arah

sebaliknya, berulang kali.

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang

panggul ataupun replacement panggul.

3. Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,

biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95%

lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan

dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan

manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada

masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Cara latihan Brand-Darroff :

Gambar 3. Manuver Brand-Darroff

Hampir sama dengan Semont Liberatory, hanya posisi kepala berbeda,

pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan,

kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi

kiri, masing-masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang

kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah.

4. Manuver Rolling / Barbeque

Lima sampai 10% BPPV disebabkan oleh varian semisirkular horizontal.

Manuver ini merupakan salah satu cara yang efektif untuk BPPV. Untuk

Rolling/Barbeque maneuver, dilakukan dengan cara berguling sampai 360o, mula-

mula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai berguling

ke kiri ( kepala dan badan ) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti

dulu tapi jangan balik lagi, sampai hilang, setelah hilang berguling diteruskan,

sampai akhirnya kembali ke posisi semula.