kasus demam dengue

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD)

disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Artropod Borne

Virus (Arboviruses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus,

family Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype, yaitu : DEN-1,

DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Infeksi salah satu seroyipe akan menimbulkan antibody terhadap

serotype yang bersangkutan, sedangkan antibody yang terbentuk terhadap

serotype lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan

perlindungan yang memadai terhadap serotype lain tersebut. Seseorang

yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4

serotipe selama hidupnya. Keempat serotype virus dengue dapat

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan

virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit

menunjukkan bahwa keempat serotype ditemukan dan bersirkulasi

sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotype yang dominan dan

diamsusikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang berat.9

II. EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke – 18,

seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan

Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang

dikenal sebagai demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang – kadang

disebut juga sebagai demam sendi (knokkel korts). Disebut demikian

karena demam yang terjadi hilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri

pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya

merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian.

1

Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit

dengan manifestasi berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina.

Kemudian ini menyebar ke Negara lain seperti Thailand, Vietnam,

Malaysia dan Indonesia.9

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali

dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologist baru

diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada

tahun 1969. Kemudian DBD berturut – turut dilaporkan di Bandung dan

Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun

1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara

dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemic dilaporkan di Kalimantan

Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar

ke seluruh propinsi Indonesia.

Gambar 1. Epidemiologi Kasus DBD di Indonesia tahun 1968-2003

(Dikutip dari kepustakaan no 12)

Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan

sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua

2

setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata – rata DBD di

Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973); 8,65

(1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 27,09 per

100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 47.573 orang, 1.572

orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Setelah

epidemic tahun 1988, insidensi DBD cenderung menurun, yaitu 12,7

(1990) dan 9,2 per 100.000 penduduk.

Namun pada tahun 1994 insidens meningkat lagi menjadi 9,7 per

100.000 penduduk dan sampai tahun 1996 terjadi kecendrungan

peningkatan insidens. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia telah

melaporkan kasus DBD terus meningkat dari 2 buah pada tahun 1968

menjadi 227 pada tahun 1995. Walaupun angka kesakitan rata – rata DBD

di Indonesia (case fatality rate = CFR) secara drastic menurun dari 41,3 %

pada tahun 1968 menjadi 3% pada tahun 1984. Sejak tahun 1991 CFR

terlihat stabil di bawah 3 %. Pada umumnya letusan /wabah di daerah yang

sebelumnya belum terjangkit DBD, CFR nya tinggi, sedangkan di

daerah/kota endemis CFR-nya mempunyai kecendrungan rendah.8

Pada saat ini DBD di banyak Negara di kawasan Asia Tenggara

merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah sakit.7 Saat ini,

jumlah kasus masih tetap tinggi, rata – rata 10 – 25 kasus per 100.000

penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna menjadi < 2

%. Yang terbanyak terkena infeksi dengue adalah kelompok umur 4 – 10

tahun.6 Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai

Negara bervariasi dan disebabkan oleh beberapa factor, antara lain status

umur penduduk, kepadatan vector, tingkat penyebaran virus dengue,

prevalensi serotype virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara

keseluruhan tidak terdapat perbedaan jenis kelaminn penderita, tetapi

kematian lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki – laki.9

Faktor – faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran

kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang

tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak

3

adanya kontrol vector nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4)

Peningkatan sarana transportasi. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak

ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah

penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang

pesat. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan

kelembaban udara.

Pada suhu yang panas (28 – 320C) dengan kelembaban yang

tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu

lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di

setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk

setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai

awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada

sekitar bulan April – Mei setiap tahun.9

III. DEFINISI

Demam dengue adalah sindrom jinak yang disebabkan oleh

beberapa virus yang dibawa arthropoda, ditandai dengan demam bifastik,

mialgia atau artralgia, ruam, leukopenia, dan limfadenopati.1

IV. ETIOLOGI

Virus Dengue tipe 1,2,3 dan 4 (golongan Arthropod borne virus

group B) yang ditularkan melalui gigitan banyak species nyamuk Aedes

(antara lain Aedes aegypti dan Aedes albopictus).5 Infeksi dengan salah

satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap

serotype bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype

lain.4

V. PATOGENESIS

Beberapa teori tentang patofisiologi virus dengue : 8

1. Teori Virulensi Virus

Secara klasik pada tahun 1918, 1928 dan 1931 pernah dicoba

manusia diinfeksi dengan virus dengue. Beberapa orang sukarelawan

4

digigit nyamuk yang infeksius, hasilnya adalah ada orang yang tidak sakit,

dan ada yang sakit. Masa inkubasi dan tipe panasnya juga berlainan.

Belum ada keterangan yang jelas mengapa hal itu terjadi. Sabin

mensinyalir bahwa manifestasi klinik dengue akan berubah kalau daerah

tersebut berulangkali terkena virus dengue. Fakta yang ada sekarang

adalah semua jenis virus dapat ditemukan pada kasus fatal. Artinya semua

virus dapat saja menyebabkan kematian.

Para peneliti di bidang virus lalu mencoba memeriksa sekuens protein

virus. Penelitian secara molekular biologi ini mendapatkan hal-hal yang

menarik. Pada saat sebelum kejadian luar biasa, selama kejadian luar

biasa, dan setelah reda kejadian luar biasa ternyata sekuens protein

tersebut berbeda.

Kelompok peneliti yang menitik beratkan pada sifat virus pada umumnya

tidak membedakan secara tegas antara DD dan DBD. Berbeda dengan

kelompok peneliti yang mendasarkan pada teori imunopatologi pada

umumnya membedakan secara tegas antara DD dengan DBD. Batasnya

adalah kejadian hemokonsentrasi, trombositopeni dan manifestasi

kebocoran plasma.

2. Teori Imunopatologi

Respon imun terhadap infeksi virus dengue telah diteliti pada

manusia, kera dan mencit. Didapatkan bahwa reaksi imun tersebut

mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyebabkan

penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan

bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotipe maka akan

terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka lama, dan tidak mampu

memberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Dua teori yang

digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD

yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)

dan hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE ).

5

Gambar 2 Patogenesis perdarahan pada DBD (Suvatte, 1977)


Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang

mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan

terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama.

Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang

6

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi virus Anamnestic antibody response

Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen

Penghancuran trombosit oleh RES

Pengeluaran platelet factor III

Aktivasi factor hageman

Trombositopenia Koagulopati konsumtif

Sistem kinin

Gangguan fungsi trombosit

Penurunan factor pembekuan

Anafilaktoksin

Peningkatan permeabilitas

kapiler

Kinin

Perdarahan masif

FDP meningkat

Kompleks virus antibody

Syok

pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibody yang

dapat menetralisasi yang sama (homologous).

Gambar 3 Antibodi yang sesuai dengan serotype virus dengue membentuk kompleks yang tidak infeksius

(dikutip dari kepustakaan no 15)

Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis

serotipe virus yang lain, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat

dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya, antibody

heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk

kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda; namun tidak

dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.

Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan

antibody lain atau virus lain) karena adanya non antibody maka partikel virus

DEN dan molekul antibody IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan

ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui

bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus

DEN. Kompleks virus antibody meliputi sel makrofag yang beredar dan

antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag

mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6

dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF).

7

Gambar 4 Antibodi yang tidak sesuai dengan serotype virus dengue dengan membentuk kompleks yang infeksius


Karena antibody bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi

tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag; informasi ini akan lebih jelas bila

diuraikan dalam bentuk gambar berikut:

Gambar 5 Kompleks virus yang serotipenya berbeda dengan antibodi(dikutip dari kepustakaan no 15)

3. Teori Antigen Antibodi

Pada kejadian DBD/DSS terjadi penurunan kadar komplemen, dan

semakin berat penyakit semakin turun kadar komplemen tersebut.

Komplemen yang turun adalah C3, C3 proaktivator, C4 dan C5. Secara

8

radioaktif dibuktikan penurunan kadar anafilaktoksin bukan karena

produksi yang menurun atau ekstravasasi. Kadar anafilaktoksin meninggi,

lalu menurun pada fase penyembuhan. Histamin pada urin didapatkan

pada masa tersebut. Pada saat itu juga terjadi permeabilitas kapiler yang

meninggi. Dari kejadian itu dipikirkan ada suatu mekanisme sebagai

berikut : virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi

dengan antibodi, kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan

menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat

peningkatan permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.

4. Teori Infection Enhancing Antibody

Ternyata yang sangat diminati oleh peneliti adalah teori yang

mengembangkan teori infeksi sekunder oleh virus serotipe lain yang

berturutan. Aktivitas enhancing pada umumnya dapat dilihat pada

pengenceran yang cukup banyak sehingga antibodi di situ tidak

mempunyai sifat neutralisasi. Di dalam kultur peripheral blood

mononuklear sel terjadi juga kejadian serupa. Suatu kultur mononuklear

sel yang diberi imunoglobulin non neutralisasi dan tidak diberi apa-apa,

ternyata titer viremianya lebih tinggi pada kelompok yang diberi

imunoglobulin non netralisasi.

Gambar 6 Teori Enhacing Antibody

9


Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagosit seperti makrofag,

monosit, sel Kupfer. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di

dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag

yang tinggal menetap di jaringan. Kemungkinan antibodi non neutralisasi

itu yang berperan, yaitu melingkupi sel makrofag yang beredar dan tidak

melingkupi sel makrofag yang menetap di jaringan.

Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi, antibodi

tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah

terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya.

Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan

pelbagai substansi inflamasi, sitokin, dan tromboplastin yang

mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi faktor

koagulasi.

5. Teori Mediator

Oleh karena penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok

septik. Beberapa kejadian tersebut membawa penelitian ke arah mediator,

seperti interferon, interleukin 1, interleukin 6, interleukin 12, Tumor

Necrosis Factor (TNF), Leukosit Inhibiting Factor (LIF). Dipikirkan

bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam,

syok dan permeabilitas kapiler yang meningkat.

10

Gambar 7 Teori mediator


Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada

imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius,

sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi, dan diferensiasi

limfosit, sebagai aktivator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai

stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur.Teori mediator ini

sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran

sel limfosit.

6. Teori Trombosit Endotel

Teori trombosit endotel ini merupakan alternatif lain daripada teori

virulensi virus dan imunopatologik. Trombosit dan endotel diduga

mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD, trombositopenia dan

permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap

integritas sel endotel. Dua komponen ini sudah diketahui sejak lama

merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis.

Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. Trombosit dapat

11

dipandang sebagai sel sekretorik yang mempunyai granula-granula yang

mengandung berbagai mediator. Endotel mempunyai macam-macam

reseptor, disamping dapat mengeluarkan bahan-bahan vasoaktif kuat

seperti prostasiklin, platelet activating factor (PAF), faktor plasminogen

dan interleukin 1. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi

trombosit serta aktivasi koagulasi.

7. Teori Apoptosis

Teori ini berdasar penelitian apoptosis yang banyak dikerjakan

pada berbagai penyakit. Apoptosis adalah proses kematian sel secara

fisiologik yang merupakan reaksi terhadap pelbagai stimuli. Proses

tersebut dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu kerusakan inti sel,

kemudian perubahan bentuk sel dan perubahan permeabilitas membran sel.

Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel, vakuolisasi

sitoplasma, blebbing dan peningkatan granulasi membran plasma menjadi

DNA sub selular yang berisi badan-badan apoptotik. Apoptosis berbeda

dengan proses nekrosis. Limfosit sitotoksik mengkode protease

(granzyme, fragmentin) yang menginduksi apoptosis sel target. Selain itu

limfosit yang teraktivasi guna merespon infeksi virus menunjukkan

ekspresi Fas dalam kadar tinggi dan sangat rentan terhadap apoptosis.

Gambar 8 Teori apoptosis

12


Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous

Infection Hypotesis dirumuskan oleh Suvatte (1977). Akibat infeksi

kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita

dengan kadar antibody anti dengue yang rendah respon antibody

antidengue yang rendah, respon antibody anti dengue yang rendah, respon

antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan

menghasilkan titer tinggi antibody Ig G anti dengue Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

mengakibatkan terbentuknya komplek antigen-antibodi (Virus antibody

complex ) yang selanjutnya akan mengaktivasi system komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 san C5 menyebabkan meningginya

permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma endotel

dinding itu. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari penderita dengan renjatan berat, volume

plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama

24-28 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan

menimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus Dengue tergantung pada berbagai

faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Terdapat berbagai

keadaan mulai dari tanpa gejala (asimptomatis) demam ringan yang tidak

spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, Demam Berdarah

Dengue, dan Sindrom Syok Dengue. 9

a. Demam Dengue

Demam dengue adalah demam akut selama 2 – 7 hari dengan dua

atau lebih manifestasi yaitu nyeri kepala, nyeri retro orbital, mialgia, ruam

13

kulit, maifestasi perdarahan dan leucopenia. Awal penyakit biasanya

mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota

badan dan ruam.3

Demam biasanya mencapai 39 oC sampai 40 oC dan demam

bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5 – 7 hari. 10

Ruam kulit atau bercak merah yang menyebar dapat terlihat pada

wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam,

menyerupai demam skarlatina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4.

Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke

3 atau ke 5) dan berlangsung selama 3-4 hari.3

Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya

seperti fotofobia, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfe

sering dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai

Castelani’s Sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain

dapat menyertai.3

Tabel 1 Gejala klinis Demam Dengue dan demam Demam Berdarah Dengue

Demam Dengue Gejala klinis Demam Berdarah Dengue

++ Nyeri kepala +

+++ Muntah ++

+ Mual +

++ Nyeri otot +

++ Ruam kulit +

++ Diare +

+ Batuk +

+ Pilek +

++ Limfadenopati +

14

+ Kejang +

0 Kesadaran menurun ++

0 Obstipasi +

+ Uji tourniquet positif ++

++++ Petekie +++

0 Perdarahan saluran cerna +

++ Hepatomegali +++

+ Nyeri perut +++

++ Trombositopenia ++++

0 Syok +++

Ket : + : 25% ++ : 50% +++ : 75% ++++ : 100%


VII. DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis DD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah11 :

Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7

hari

- Terdapat dua atau lebih manifestasi klinis berikut : sakit kepala, nyeri

retro-orbita, mialgia, atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan,

leukopenia

Kriteria laboratorium :

- Isolasi virus dengue dari sampel serum, plasma, leukosit atau autopsi

15

- Penampakan perubahan titer IgG dan IgM lebih besar empat kali lipat

atau lebih terhadap satu atau beberapa antigen virus dengue dalam

serum sampel berpasangan

- Penampakan antigen virus dengue dalam jaringan autopsi melalui

imunohistokimia atau immunofloresens atau dalam sampel serum

dengan ELISA

- Deteksi rangkaian genom virus dalam sampel jaringan autopsi, serum,

atau sampel cairan serebrospinal melalui reaksi rantai polimerase

(polymerase chain reaction, PCR)

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2

atau lebih tanda: sakit

kepala, nyeri retro-

orbital, mialgia,

artralgia

Leukopenia,

trombositopenia, tidak

ditemukan bukti kebocoran

plasma

DBD I Gejala di atas

ditambah uji bendung

positif

Trombositopenia

(<100.000/ml), bukti ada

kebocoran plasma

16

DBD II Gejala di atas

ditambah perdarahan

spontan

Trombositopenia


kebocoran plasma

DBD III Gejala di atas +

kegagalan sirkulasi

(kulit dingin dan

lembab serta gelisah)

Trombositopenia


kebocoran plasma

DBD IV Syok berat disertai

dengan tekanan darah

dan nadi tidak terukur

Trombositopenia


kebocoran plasma

Tabel 2. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue (DD/DBD)


VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium9

a. Trombosit

Penurunan jumlah trombosit < 100.000 /lpb biasa ditemukan pada

hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan

perubahan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit ini disertai atau

segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit, biasanya terjadi pada

saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.

b. Hematokrit

17

Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai

dari peningkatan nilai hematokrit. Nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh

pemberian cairan atau oleh perdarahan.

c. Leukosit

Jumlah leukosit biasa menurun (leucopenia) atau leukositosis,

limfositosis relative dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat

sebelum suhu turun atau syok.

d. Protein

Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya

fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak padapengurangan fibrinogen,

protrombin, factor VIII, factor XII dan antitrombin III. PTT dan PT

memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.4

e. Limfosit Plasma Biru

LPB menunjukkan hasil yang bermakna p< 0,05 mulai hari ke 4,

secara signifikan dapat dibedakan LPB dari kelompok non dengue. LPB

dapat dijumpai tertinggi pada hari ke 7. Titik potong (cut of point)

persentase LPB yang paling baik yaitu LPB yang > 4%.

f. Uji Serologi9

a. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI)

i. Uji ini sering dianjurkan dan dipakaikan serta dipergunakan

sebagai gold standard .Walaupun demikian,terdapat beberapa

hal yang perlu diperhatikan pada uji ini ;

ii. Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya Uji serologis ini

tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi

18

iii. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (

48 th), maka uji ini baik dipergunakan pada studi sero-

epidemiologi

iv. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat

dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum

akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtig positif, atau

diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent

dengue infection).

Tabel 3 . Interpretasi Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI)


b. Uji Neutralisasi (NT Test)

Adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk

virus dengue. Biasanya uji ini memakai cara yang disebut Plaque

Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya

reduksi dari plaque yang terjadi.Saat ini antibodi neutralisasi

dapait dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI

19

antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan

bertahan lama(>4-8th). Uji ini rumit dan memerlukan waktu yang

cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.

c. Uji fiksasi komplemen (CF Test)

Uji ini jarang digunakan sebagai uji diagnostik secara rutin,

oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga

memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda

dengan antibodi HI,antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan

beberapa tahun saja (2-3th).

d. Uji Elisa Anti Dengue Ig M

Uji ini banyak dipakai, test ini untuk mengetahui

kandungan IgM dalam serum pasien.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji ini adalah :

i. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue,akan timbul IgM yang

kemudian diikuti dengan timbulnya Ig G.

ii. Dengan mendeteksi Ig M pada serum pasien, akan secara

cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat.

iii. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal

ini perlu diulang.

iv. Apabila hari sakit ke 6 Ig M masih negatif, maka dilaporkan

negatif.

v. Ig M dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan setelah

adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji Ig M dapat

pula dilakukan uji terhadap Ig G. Mengingat alasan tersebut

di atas maka uji terhadap Ig M tidak boleh dipakai sebagai

satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus.

vi. Mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan

kelebihan uji Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja

dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI.

20

e. Tes Dengue Blot

Ig M Ig G Interpretasi

Infeksi primer

Infeksi sekunder

Tersangka infeksi

sekunder

Tidak ada infeksi

f. Rapid Test IgG/IgM Dengue

Pemeriksaan ini mendeteksi adanya antibodi terhadap virus

dengue. Ada dua antibodi yang dideteksi yaitu Imunoglobulin G

dan Imunoglobulin M, dua jenis antibodi ini muncul sebagai

respon tubuh terhadap masuknya virus ke dalam tubuh penderita.

Imunoglobulin G akan muncul sekitar hari ke-4 dari awal infeksi

dan akan bertahan hingga enam bulan pasca infeksi. Atas dasar

hal diatas maka antibodi ini menunjukkan kalau seseorang pernah

terserang infeksi virus dengue, setidaknya dalam enam bulan

terakhir.

Imunoglobulin M juga diproduksi sekitar hari ke-4 dari

infeksi dengue, tetapi antibodi jenis ini lebih cepat hilang dari

tubuh. Adanya Imunoglobulin M dalam tubuh seseorang

menandakan adanya infeksi akut dengue atau dengan kata lain

menunjukkan kalau penderita sedang terkena infeksi virus

dengue. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan ini cukup tinggi

dalam menentukan adanya infeksi virus dengue.

21

Pemeriksaan IgG/IgM anti dengue meskipun cukup baik

dalam mendeteksi adanya infeksi virus dengue dalam tubuh

seseorang tapi masih memiliki kekurangan dalam mendeteksi

virus dengue secara dini. Karena yang diperiksa adalah antibodi

terhadap virus dengue dan antibodi baru muncul hari keempat

pasca infeksi, maka pemeriksaan ini seringkali tidak dapat

mendeteksi infeksi virus dengue pada penderita yang mengalami

gejala panas hari ke-0 hingga hari ke-4.

g. NS1 Ag Dengue

Baru-baru ini telah ditemukan rapid test yang mendeteksi

adanya antigen dari protein struktural virus dengue. Untuk

mempertahankan hidup, virus dengue memerlukan dukungan dari

protein yang mempertahankan tubuhnya, terutama untuk

membantu masuk dalam sel inang. Protein ini disebut sebagai

protein struktural yang berfungsi sebagai enzim dan katalis dalam

upaya virus mempertahankan hidupnya.

Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen

adalah pemeriksaan yang mendeteksi bagian tubuh virus dengue

sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus dan tidak

menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini

dilakukan paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4,

karena itulah pemeriksaan ini dapat mendeteksi infeksi virus

dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah hari

keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang

setelah hari ke-9 infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya

pun juga tinggi.

Bila ada hasil NS1 yang positif menunjukkan kalau

seseorang ‘hampir pasti’ terkena infeksi virus dengue. Sedangkan

kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak

22

menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih

perlu dilakukan observasi serta pemeriksaan lanjutan. Ini terjadi

karena untuk mendeteksi virus dengue diperlukan kadar yang

cukup dari jumlah virus dengue yang beredar, sedangkan pada

fase awal mungkin belum terbentuk cukup banyak virus dengue

tetapi apabila pengambilan dilakukan setelah munculnya antibodi

maka kadar virus dengue juga akan turun.

Disinilah diperlukan ketepatan dalam pemilihan waktu dan

jenis pemeriksaan. Apabila panas masih awal pilihan

pemeriksaannya adalah NS1 Ag Dengue tetapi apabila sudah

melewati hari ke-4 panas maka pilihannya adalah pemeriksaan

IgG/IgM Dengue. Terkadang kedua pemeriksaan ini dilakukan

bersamaan terutama saat waktu borderline atau hari ke-3 hingga

hari ke-5 panas. Jadi apabila ada gejala demam berdarah seperti

panas tinggi, kedua pemeriksaan tadi dapat dilakukan disamping

pemeriksaan standar seperti pemeriksaan darah lengkap untuk

melihat kadar trombosit.

2. Rontgen dan USG9

Pemeriksaan foto rontgen thorax dapat menunjukkan adanya efusi

pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi Right Lateral

Decubitus (RLD) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan

dengan posisi berdiri apalagi berbaring.

Pemeriksaan USG digunakan untuk mendeteksi adanya ascites dan

efusi pleura. Pemeriksaan USG juga dapat dipakai untuk meramalkan

23

kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat

penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pancreas.

IX. PENATALAKSANAAN

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase

demam pasien dianjurkan tirah baring, selama masih demam, obat anti

piretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk

menurunkan suhu menjadi <39˚C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidka dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat

mnyebabkan gastritis, perdarahan atau asidosis. Pada pasien dewasa,

analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi

nyeri kepala, nyeri otot, atau nyeri sendi. Dianjurkan pemberian cairan dan

elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain air putih dianjurkan paling

sedikit diberikan selama 2 hari. Tidak boleh dilupakan monitor suhu,

jumlah trombosit, serta kadar hematokrit sampai normal kembali. Pada

pasien DD saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda

penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi

terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama dua hari setelah suhu trun.

Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara

DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas pada

saatsuhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada

DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi

perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena

itu, terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan

gusi, apalagi bila harus segera dibawa ke rumah sakit (penerangan orang

tua tertera pada lampiran). Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi

setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi. Pada saat kita

menjumpai pasien tersangka infeksi dengue, maka bagan 1 dapat

dipergunakan.3

Tabel 4.Dosis parasetamol menurut kelompok umur

24

Umur (tahun)Dosis Parasetamol

(mg)

Tiap kali pemberian Tablet

(1 Tab = 500mg)

<1 60 1/8

1-3 60-125 1/8 - 1/4

4-6 125-250 ¼ - ½

7-12 250-500 ½ - 1


• Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian

parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh

karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

• Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah,

sirop,susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan

selama 2 hari.

• Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase

konvalesen.9

Tabel 5. Jenis Cairan (rekomendasi WHO)

Kristaloid Larutan ringer laktat (RL), Larutan ringer asetat (RA),

Larutan garam faal (GF), D5/RL, D5/RA, D5/1/2/LGF.

Koloid Dekstran 40, Plasma, Albumin


Tabel 6.Kebutuhan Cairan Rumatan

Berat Badan (kg) Jumlah cairan (ml)

25

10 100 per kg BB

10 – 20 1000+50 x kg (diatas 10 kg)

> 20 1500+20 x kg (diatas 20 kg)


Jika terjadi perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan

suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya

adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun demikian,

penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati.

Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 -3 jam pertama,sedangkan pada

kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).Tetesan dalam 24-28

jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar

hematokrit, danjumlah volume urin. Penggantian Secara umum volume

yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.Cairan

intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak mau

minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,

ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2)

Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah

cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan

elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%.

Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB

intravena bolus perlahan-lahan.

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi

jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan

komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare

ringan sampai sedang,yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%),

seperti tertera pada tabel 7 dibawah ini.

26

Tabel 7. Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5 – 8 %)

Berat badan waktu masuk RS (KG) Jumlah cairan ml/kgBB per hari

>7 220

7-11 165

12-18 132

>18 88


Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari

umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai

dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan

disesuaikan) dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.7

Penatalaksanaan DD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut :

Bagan 1 TATALAKSANA INFEKSI VIRUS DENGUE PADA KASUS DBD

27


Pasien dengan resiko tinggi9 :

28

1. Bayi

2. DBD derajat III dan IV atau syok berkepanjangan

3. Obesitas

4. Penurunan kesadaran

5. Mempunyai penyulit lain : Thalasemia,penyakit jantung bawaan,dll

6. Kasus-kasus rujukan

Tanda-tanda bahaya pada DHF/DF :

1. Segala bentuk manifestasi perdarahan

2. Tidak dapat/mau makan atau minum

3. Nyeri abdomen berat

4. Kencing lebih sedikit dari biasanya

5. Gelisah/iritabel

6. Anak terlihat makin lemah, berkeringat, kulit dingin.

Kriteria pasien masuk perawatan :

1. Adanya tanda-tanda syok

2. Segala bentuk manifestasi perdarahan

3. Sangat lemah sehingga asupan oral tidak adekuat

4. Mengantuk,lemah badan,tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu

5. Jumlah trombosit <100.000/uL,dan atau ada kecendrungan penurunan

trombosit diikuti peningkatan Hct 10-20%

6. Nyeri abdomen akut hebat

7. Bukti adanya kebocoran plasma (efusi pleura,acites,dll)

8. Tempat tinggal yang jauh dari rumah sakit

Kriteria memulangkan pasien :

29

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau

asidosis).8

X. PROGNOSIS

Infeksi primer demam dengue biasanya sembuh sendiri. Prognosis

dipengaruhi oleh antibody yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya

dengan virus yang terkait.

Kematian telah terjadi pada 40%-50% penderita dengan syok tetapi

dengan perawatan intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%.

Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif.

XI. KESIMPULAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vector

nyamuk yang paling penting di seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan

subtropis. Untuk menegakan diagnosis diperlukan pemahaman tentang

perjalanan penyakit infeksi virus dengue, ketajaman pengamatan klinis, dan

pemantauan laboratorium berkala dan uji serologis.

Infeksi virus dengue bias bermanifestasi menjadi DD atau DBD.

Perbedaan antara DD dengan DBD adalah adanya kebocoran plasma,

ensefalopati, dan perdarahan massif (perdarahan gastroimtestinal). Fase kritis

ditandai dengan penurunan demam yang terjadi pada hari ke-4 demam dan

berlangsung 24 – 48 jam. Resusitasi awal dan tatalaksana resusitasi cairan

selanjutnya serta pengawasan klinis dan laboratories sangat menentukan

prognosis.

30

31

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An A

Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 4 Maret 2000

Jenis kelamin : perempuan

Pendidikan : Pelajar

Nama Ayah : Tn. A

Pekerjaan/Pangkat : TNI-AD/SERMA

Alamat pekerjaan/ kesatuan : KODIM 0501

Nama Ibu : Ny . T

Pekerjaan/ pangkat : Ibu rumah tangga

Alamat pekerjaan/ kesatuan : -

Alamat Rumah : Bekasi Utara

Agama : Islam

Suku / Bangsa : Padang

No. Rekam Medis : 045711

32

Masuk Rumah Sakit Tanggal : 23 September 2012

Datang sendiri / dikirim oleh : datang sendiri

Diagnosa keluar (diagnosa terakhir di RS. Ridwan Meuraksa):

Demam Dengue

Sembuh / belum sembuh / pulang paksa / meninggal dunia : Sembuh

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Demam

Keluhan Tambahan :

Nyeri menelan, batuk

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RS.MRM dibawa oleh orang tuanya dengan

keluhan demam sejak ± 6 hari yang lalu. Demam timbul mendadak sejak

siang hari dan dirasakan terus menerus sepanjang waktu. Keluhan demam

disertai dengan nyeri menelan dan batuk. Batuk dirasakan sepanjang hari.

5 hari SMRS pasien mengeluh mual dan muntah setiap setelah makan dan

minum sehingga nafsu makan dan minum pasien menurun. Keluhan

mimisan dan gusi berdarah disangkal. Keluhan nyeri pinggang dan rasa

sakit saat buang air kecil juga disangkal. 4 hari SMRS pasien sudah

berobat ke klinik dokter umum dekat rumahnya dan diberikan 3 macam

obat berupa syrup obat batuk, mual muntah, antibiotik dan penurun panas

yang diminum 3 kali sehari tetapi ibu pasien lupa nama obatnya. Karena

keluhan pasien tidak membaik, pasien dibawa ke RS MRM.

33

Riwayat anggota keluarga di rumah yang mengalami sakit yang

sama disangkal tetapi tetangga dekat rumah pasien ada yang terkena

demam berdarah belum lama ini.

Riwayat Penyakit Dahulu (yang berhubungan dengan penyakit

sekarang) :

Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Disangkal

Riwayat Pengobatan yang diperoleh :

Sebelum datang ke RS MRM pasien sudah diberikan 3 macam obat

berupa syrup obat batuk, antibiotik, mual muntah dan penurun panas tetapi

tidak memberikan perubahan

Keluhan lain yang tidak berhubungan dengan penyakit sekarang:

Nafsu makan dan minum berkurang

Batuk

Riwayat Kehamilan:

o Riwayat Kehamilan : G2 P2 A0

o Perawatan antenatal : Teratur

o Tempat lahir : Rumah Sakit

o Ditolong oleh : Dokter

34

o Cara persalinan : Normal

o Berat badan lahir : 3000 gram

o Panjang badan lahir : 50 cm

o Usia gestasi : Cukup bulan

o Keadaan bayi saat lahir : langsung menangis, anggota tubuh lengkap

o Kelainan bawaan (sebutkan ) : tidak ada

o Anak ke 1 dari 2 anak

Riwayat perkembangan:

o Pertumbuhan Gigi I : 4 bulan

o Psikomotor :

tengkurap : 4 bulan

duduk : 6 bulan

berdiri : 10 bulan

bicara : 10 bulan

berjalan : 11 bulan

o Gangguan perkembangan : disangkal

Riwayat Makanan

Umur ASI / PASI

Merk & Takaran

Buah /Biskuit Bubur susu Nasi Tim

0-2 bulan ASI - - -

2-4 bulan ASI + PASI - - -

4-6 bulan ASI + PASI - Bubur susu -

6-8 bulan ASI + PASI Pisang,biskut Bubur susu

8-10 bulan PASI Pisang,Biskuit Bubur susu Nasi tim saring

35

10-12 bulan PASI Pisang,Biskuit Bubur susu Nasi tim saring

Di atas 1 tahun:

Frekuensi Frekuensi

Nasi 3 x Ikan 3 hr 1 x

Sayur 3x Tempe 3x

Daging Selang 2 hr 1x Tahu 3x

Telur Selang 2 hr 1 x

Susu, merk,dan takaran: Bendera,takaran (3x sehari)

Kesulitan makanan bila ada: nafsu makan baik dan lebih banyak jajan

Kesan (pola, kualitas & kuantitas): pola makan cukup baik, hanya saja kualitas dan

kuantitas makanan masih kurang

Riwayat Imunisasi

Riwayat Imunisasi.

BCG : Usia 1 bulan

DPT : 4 kali, lupa

Polio : 4 kali, lupa

Campak : 1 kali, usia 9 bulan

Hepatitis B : 3 kali, lupa

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, imunisasi ulangan untuk DPT, Polio tidak

dilakukan.

36

Riwayat Keluarga

No Umur Kelamin Hidup Lahir

Mati

Abortus Sebab

Kematian

Keterangan

1 12

Thn

♀ Ya - - - -

2 11

thn

♂ Ya - - - -

Anggota lain yang serumah : tidak ada

Masalah dalam keluarga : tidak ada

Perumahan : cukup padat

Keadaan rumah : ventilasi baik

Daerah lingkungan : bersih

Sumber Air Lingkungan : Air PAM

Sumber Air lain : tidak ada

Data orangtua:

DATA AYAH IBU

Umur sekarang 37 35

Perkawinan ke I I

Umur saat menikah 25 23

Pendidikan terakhir SLTA SLTA

37

Agama Islam Islam

Suku bangsa Padang Padang

Keadaan kesehatan Baik Baik

Penyakit ( bila ada ) Hipertensi Riwayat alergi

III. PEMERIKSAAN FISIK

Berat badan sekarang : 64 kg

Berat badan sebelum sakit : 64 kg

Tekanan darah : 110/60 mmHg

Frekuensi nadi : 120 x / menit , reguler,isi cukup

Frekuensi nafas : 27 x / menit

Suhu tubuh : 39,0 0 C

Turgor : kembali cepat

Dispneu : -

Rumple Leed : -

Keadaan Umum

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : gelisah

Gizi : Lebih

TB/U = 145 – 144 = 0,144 (normal)

6,9

BB/U = 64 – 36,4 = 4,67 (gemuk)

38

Z score = Nilai sesungguhnya – median baku

SD dari baku

-1SD = 137,9 M= 144,8

-1SD = 30,5 M= 36,4

5,9

BB/TB= 64 – 36,9 = 6,60 (gemuk)

4,1

Kesimpulan : Anak mengalami masalah gizi kronis dan pada saat ini anak

menderita kegemukan (overweight) karena BB lebih dari proporsional

terhadap TB-nya tetapi tinggi badan sesuai dengan umurnya.

Kepala

Bentuk kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, lurus, panjang, distribusi merata,

tidak mudah dicabut

Ubun-ubun besar : Menutup sempurna

Mata

Palpebra : Oedem -/-

Konjungtiva : Anemis -/-

Sklera : Ikterik -/-

Cekung : Tidak cekung

Air mata : +/+

Telinga

Serumen : Tidak ada

Liang : Tampak lapang

Gendang : Tampak intak

Hidung

Septum : Deviasi -

Sekret : Sekret -/-

Mulut

Bibir : Mukosa bibir kering

Lidah : Coated tongue (-)

39

-1SD = 32,8 M= 36,9

Tonsil : T2 – T2 hiperemis (+)

Faring : Hiperemis (+), sekret (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (+)

Et regio servical anterior sinistra ᴓ 1cm, kenyal, batas tegas, nyeri tekan (+)

Thorax

Paru :

- Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan statis

dan dinamis pada kedua lapang paru, retraksi (-)

- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, kanan = kiri

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-

Jantung:

- Inpeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

- Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris

Palpasi : Supel, nyeri tekan

epigastrium (+), turgor baik,

ascites (-)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba

pembesaran

Perkusi : Timpani pada seluruh

lapang abdomen, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus (+) N

40

Genitalia : perempuan, tidak ada kelainan

Ekstremitas : Akral dingin, edema dan cyanosis (-),

Refleks fisiologis

Reflek patologis

IV. PENGOBATAN YANG DIBERIKAN WAKTU MASUK

Infus RL 60 tetes/1 jam (makro) kemudian diturunkan menjadi 24

tetes/menit

Paracetamol 3 x 500 mg per oral

Lafidryl 3 x 1 C

Ceftriaxon 2 x 1 gr (iv)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG WAKTU MASUK

Pemeriksaan darah rutin :

Hb : 11,4 g/dl

Leukosit : 3.800 /mm3

Trombosit : 62.000 /mm3

Ht : 33 %

41

+ +

+ +

- -

- -

Kesan :

Leukopenia(+), Trombositopenia(+), Kemungkinan hemokonsentrasi (-)

R E S U M E

1. Anamnesis

Anak perempuan, umur 12 tahun 5 bulan dengan berat badan 64 kg

dan gizi overweight datang dengan keluhan utama demam 6 hari disertai

batuk, nyeri menelan, mual, muntah, nyeri ulu hati.

2. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum/ kesadaran : Tampak sakit sedang/ gelisah

Tekanan darah : 110/60 mmHg

Nadi : 120 x/menit, regular,isi cukup.

Suhu : 39,0 0

BB : 64 kg

Status gizi : overweight

Status Generalis

Kulit : Petechiae (-)

Mata : Konjungtiva tidak hiperemis, kornea jernih

Hidung : Sekret (-)

Mulut : Bibir kering, lidah tidak kotor, faring hiperemis (+),

tonsil T2-T2 hiperemis (+), detritus (-)

Thorax : simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I-II reguler Normal, Bising (-)

42

Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+ , Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : supel, datar, NTE (+) , BU (+) Normal

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba pembesaran

Ekstremitas : Akral dingin, Udema -/-, RL Test (+)

Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan.

3. Laboratorium

Pemeriksaan Darah rutin (Pada saat masuk Rumah Sakit)

Hb : 11.4 g/dl

Leukosit : 3.800 /mm3

Trombosit : 62.000 /mm3

Ht : 33 %

Pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia < 100.000,

kemungkinan hemokonsentrasi (-), dan leukopenia.

4. Diagnosis Kerja

Observasi febris hari ke 6 ec suspect Demam Dengue

Tonsilofaringitis

5. Diagnosa Banding

Demam Berdarah Dengue

Demam Typhoid

43

6. Anjuran pemeriksaan

1. Foto Roentgen thorax

2. Serial Hb, Ht, Trombosit, Leukosit

3. Serologis anti dengue

4. Pemeriksaan widal

7. Penatalaksanaan

1. Bed rest

2. Medikamentosa

3. Cairan : IVFD RL 60 tetes/menit makro (4cc/KgBB) dalam 1 jam

kemudian diturunkan menjadi 24 tetes/menit makro.

4. Antipiretik : parasetamol tablet 3 x 500 mg bila suhu > 37,5o C

5. Obat batuk : Lafidryil 3 x 1C

6. Ceftriaxon 2 x 1gr (iv)

7. Cek H2TL / 12 jam

8. Observasi tanda vital / perdarahan

8. Prognosa

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

44

9. FOLLOW UP

24 September 2012 25 September 2012

S Demam (+), batuk (+), nafsu makan

berkurang, mual (+), muntah (-), nyeri

menelan(+), Perdarahan (-), nyeri kepala

(+), BAK (+) N, BAB (+) N

Demam (+), batuk (+) berkurang , nafsu

makan berkurang, mual (-), muntah (-),

nyeri menelan(+), perdarahan (-), nyeri

kepala (-),BAB (+) N, BAK(+) N,

O Ku/Ks : sakit sedang / CM

TD : 110/60 mmHg R : 28 x / menit

N : 120 x / menit S : 38,9 0 C

BB : 64 kg

Mata : dalam batas normal

THT : tonsil T2-T2 hiperemis (-), faring

hiperemis (+)

Thorax : Jtg: BJ I-II reguler, m (-), g (–)

Paru : Paru : SN vesikuler +/+, rh -/-, wh –/-wh -/-

Abd : datar, NT Epigastrium (+), BU (+)

Normal, Hepar dan lien : tidak teraba

membesar

Ekst : akral hangat, udem (-), sianosis (-)

Test RL (-)

Ku/Ks : sakit sedang / CM

TD : 110/60 mmHg S : 37,70 C

N : 100 x / menit R : 26 x / menit

BB : 64 kg


THT : tonsil T2-T2 hiperemis (-), faring

hiperemis (+)

Thorax : jtg: BJ I-II reguler, m (-), g (–)

Paru : SN vesikuler +/+, rh -/-, wh –/-

Abd : datar, NT Epigastrium (+), BU (+) N

Hepar dan lien : tidak teraba membesar

Ekst : dalam batas normal

Lab Pukul 06.00

Hb : 11,0 g/dl (↓)

Leuko : 4400 /mm3 (↑)

Pukul 06.00

Hb : 10,6 g/dl (↑)

Leuko : 3200/mm3 (↑)

45

Trombo : 63.000/mm3 (↓)

Ht : 31% (↓)

Pukul 18.00

Hb : 10,8 g/dl (↓)

Leuko : 3200/mm3 (↑)

Trombo : 63000/mm3 (=)

Ht : 33% (↑)

Hasil foto rontgen thorax

Kesan : tidak ada kelainan

Trombo: 59.000/mm3 (↓)

Ht : 31% (↓)

Pukul 18.00

Hb : 10, 2 g/dL (↑)

Leuko : 4000/mm3 (↑)

Trombo : 70000/mm3 (↑)

Ht : 31% (=)

Widal : S.typhi H :+1/160

A Demam dengue dd/ demam typhoid Demam dengue

P Infus RL 24 tetes/menit makro

PCT 3 x 500 mg


Lafidril 3 x 1 C

Observasi TTV

Observasi tanda-tanda perdarahan

Periksa H2TL/ 12 jam

Infus RL 24 tetes/menit makro

PCT 3 x 500 mg


Lafidril 3 x 1 C

Observasi TTV

Observasi tanda-tanda perdarahan

Periksa H2TL/ 12 jam

26 September 2012

S Demam (-),batuk (+) , nyeri menelan (-), nafsu makan sudah mulai

membaik, mual (+), muntah (-), perdarahan (-), nyeri kepala (-),BAB (+) n,

BAK(+) n,

46

O Ku/Ks : sakit sedang / CM

TD : 110/70 mmHg

N : 120x / menit reguler, isi cukup

R : 25 x / menit

S : 37,60 C axilla

BB : 64 kg


THT : dalam batas normal

Thorax : Jtg: BJ I-II reguler, m (-), g (–)

Paru : SN vesikuler +/+, rh -,/- wh –/-

Abd : datar, NT (+) berkurang, BU (+) N,

Hepar dan lien : tidak teraba membesar

Ekst : dalam batas normal

Lab Hb : 10,5 g/dl (↓)

Leuko : 3800/mm3 (↓)

Tr : 92.000/mm3 (↑)

Ht : 32% (↑)

A Demam dengue

P Infus RL 24 tetes/menit makro

PCT 3 x 500 mg

47


Lafidril 3 x 1 C

Bila trombosit naik dan demam (-), rawat jalan

Tanggal 26 September 2012

Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang

tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah.

Obat pasien adalah:

- Parasetamol 3 x1 tab (500 mg) bila demam

- Lafidryil 3 x 1 C

Dengan Anjuran:

Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak

Istirahat yang cukup

Kontrol ke poli anak kurang lebih 7 hari setelah keluar dari rumah sakit

DIAGNOSA AKHIR

Demam Dengue

Tonsilofaringitis

48

BAB III

ANALISA KASUS

Pada pasien ini diagnosis Demam Dengue ditegakkan berdasarkan atas :

- Anamnesa :

o Demam mendadak sejak 6 hari

o Mual

o Muntah

- Pemeriksaan fisik :

o Ku/ks : sakit sedang/gelisah

o Tekanan darah : 110/60 mmHg

o Nadi : 120 x/menit, reguler, isi cukup

o Suhu waktu datang 39,0 ^ C

o Frekuensi nafas : 27 x/menit

o Rumple Leed test (-)

o Abdomen :

Supel, BU (+) N, Nyeri Tekan Epigastrium (+)

o Ekstremitas : akral dingin

49

Hasil laboratorium

23/9/2012 24/9/2012 25/9/2012 26/9/2012

06.00 18.00 06.00 18.00 06.00

Hb 11,6 11 10,8 10,6 10,2 10,5

Ht 33 31 33 31 31 32

L 3800 4400 3200 3200 4000 3800

T 62000 63000 62000 59000 70000 92000

Kesan : Dengan pemberian cairan tidak menunjukkan penurunan nilai

Hematokrit, jadi dapat disimpulkan bahwa pada awal pasien masuk tidak

terjadi hemokonsentrasi.

- Dari data di atas diagnosa DD dapat ditegakkan sesuai dengan kriteria

WHO (tahun 1997).

- Pasien ini harusnya dilakukan pemeriksaaan serologis virus dengue

sebagai bukti diagnosa pasti adanya infeksi virus dengue dan dapat

membedakan apakah ini infeksi primer atau sekunder.

- Pasien ini seharusnya dapat berobat jalan, akan tetapi pada saat pasien

datang pertama kali, pasien menunjukan tanda-tanda presyok berupa akral

dingin dan nadi dorsalis pedis tidak teraba

- Dari pemeriksaan laboratoris menunjukkan adanya trombositoprnia

<100.000 dan penurunan leukopenia <5000.

- Pemeriksaan radiologis thorax tidak menunjukkan efusi pleura.

- Dari hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium diatas sangat mungkin

pasien ini menderita DD.

50

- Penatalaksanaan

Pada terapi diberikan :

1. IVFD RL

Resusitasi awal cairan diberikan infus kristaloid 60 tetes/menit

dalam 1 jam (4cc/kgBB )untuk mengkoreksi adanya peningkatan

hematokrit ≥ 20 % selanjutnya cairan diturunkan menjadi 24

tetes/menit.

2. Paracetamol 3 x 500 mg

Dosis paracetamol 10 – 15 ml/KgBB. Diberikan bila panas.

3. Obat batuk lafidril 3 x 1C

Merupakan antitusif non narkotik yang dapat meningkatkan

ambang rangsang refleks batuk secara sentral.

Kesan : terapi sudah sesuai dengan yang dianjurkan untuk tatalaksana DD.

- Pasien dipulangkan karena anak sudah tidak demam dalam 24 jam, nafsu

makan membaik,hematokrit stabil, trombosit > 50.000/ml.

- Analisa Prognosis

Prognosa “dubia ad bonam” ditetapkan berdasarkan sebagai berikut :

prognosis dubia karena perjalanan penyakit DD sulit untuk diprediksi dan

anak dengan status gizi overweight merupakan kasus resiko tinggi; “ad

bonam” karena pasien masuk dengan DD tanpa manifestasi perdarahan

yang diharapkan dengan pengamatan klinis dan laboratories di RS dapat

ditatalaksana dengan baik untuk segera diketahui jika terjadi perburukan

perjalanan penyakit.

51

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Kliengman Arvin, Dengue Fever, dalam : Nelson Ilmu kesehatan Anak, edisi 15, volume 2, EGC, 2000.

2. Gandahusada,S; Ilahude,H dan Pribadi,W. Parasitologi Kedokteran. Edisi Tiga. Jakarta: FK UI. 1998

3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Ilmu Infeksi & Pediatri Tropis. IDAI. Jakarta 2010.

4. Mansoer Arief. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000

5. Prof. H. Herry Garna, Emelia Suroto-H, et al. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak edisi kedua. Penerbit SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Bandung, 2000.

6. RSCM. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2005.

7. Soegijanto S : Demam Berdarah Dengue . Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Airlangga University Press. Surabaya. 2004. h.1-9.

8. Sri Rejeki, Hindra Irawan Satari,. Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak Dalam Tatalaksana Kasus DBD, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2005.

9. Sri rejeki, Soegeng Soegijanto, suharyono Wuryadi. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Depkes RI, 2004.

10. WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. Jakarta, 2009.

11. WHO. Panduan Lengkap Pencegahan dan Pengendalian Dengue dan Demam Berdarah Dengue. EGC. Jakarta, 2005.

12. http://kesmas-unsoed.blogspot.com 13. http://kompas.com 14. http://inipunyaku.do.am.com 15. http://CDC.com

52

http://CDC.com/

http://inipunyaku.do.am.com/

http://kompas.com/

http://kesmas-unsoed.blogspot.com/

kasus demam dengue

Documents