Kasus 2 - Sakit Telan

8/11/2019 Kasus 2 - Sakit Telan

1/41

1

DISKUSI BBDM MODUL 3.1

DASAR

DASAR PENYAKIT DAN PENATALAKSANAANNYA

SKENARIO 2

SAKIT TELAN

KASUS

Budi kelas II SD pulang dari sekolah mengeluh lelah dan

tenggorokannya sakit untuk menelan. Sore harinya tubuhnya demam, sakit kepala,

mual dan muntah. Oleh orangtuanya dibawa ke dokter. Hasil pemeriksaan

didapatkan suhu aksiler 39 C, faring dan tonsil membengkak (T2-2) berwarna

merah. Penderita diminta melakukan pemeriksaan laboratorium usap tenggorokan

dan pemeriksaan darah rutin. Hasil pemeriksaan darah didapatkan leukosit

15.000/ml, usap langsung tenggorok didapatkan kuman bentuk kokus gram positif

bergandengan seperti rantai. Dokter memberikan terapi simtomatik danamoksisilin. Setelah 3 hari panas Budi belum turun, sendisendinya terasa sakit

yang berpindahpindah, nafas terasa berat (ampeg). Setelah ditanyakan, ternyata

obat yang dari dokter tidak diminum secara teratur. Dokter memerlukan beberapa

pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk diagnosis dan pencegahan komplikasi.

I. Terminologi

1.

Suhu aksiler :

Suhu tubuh yang diperiksa di ketiak, 0,3 0,6oC lebih rendah

dari suhu oral (dewasa : 35,8-37,3oC, anak : 36,8-37oC)

2. Faring :

Termasuk dalam sistem pernafasan dan saluran cerna

(aerodigestivus), dibagi 3, nasofaring, orofaring, laringofaring. (dibaca

lagi batas-batasnya)

3.

Pemeriksaan laboratorium usap tenggorokan :


2/41

2

Tes lab untuk mengisolasi dan mengidentifikasi organisme yang

dapat menyebabkan infeksi pada tenggorokan. Dilakukan jika ada

dugaan radang tenggorokan karena bakteri streptokokus.

4.

Terapi simptomatik :

Pengobatan yang diarahkan untuk menghilangkan gejala

penyakit pasien. Tidak harus dengan obat, bisa dengan kompres.

5. Amoksisilin :

Turunan penisilin semisintetik dan stabil dalam suasana asam

lambung diabsorbsi dengan cepat dan baik dalam saluran pencernaan

dan efektif untuk semua infeksi. Obat yang umum digunakan untuk

infeksi karena bakteri, tidak untuk virus dan jamur. Bekerjanya

menghambat sintesis dinding sel kuman. Diberikan secara oral atau

intravena.

6. Tonsil :

Masa jaringan yang bulat dan kecil dan tersusun dari jaringan

limfoid. Berfungsi sbg sistem pertahanan tubuh spesifik dan non

spesifik. Pada anak besar, lalu akan mengecil bertahap pada saat

pubertas. Ada 3 jenis : tonsil palatine, tonsil lingua, dan tonsil pharyngea

(adenoid) merupakan cincin limfoid/cincin boldeyer. Untuk

mencegah infeksi saluran nafas dan faring.

7. T2-2 :

Ukuran besarnya tonsil kanan-kiri. T dari 0 sampai 4

T0 : tidak ada (setelah operasi)

T1 : ukuran normal (seperempat dari jarak arcus dari uvula)

T2 : pembesaran dua perempat jarak arcus dari uvula

T3 : pembesaran tiga perempat jarak arcus dari uvula

T4 : pembesaran nempel ke uvula (menutup orofaring)

8. Komplikasi :

Penyakit sekunder yang terjadi karena belum teratasinya

penyebab penyakit yang primer. Kronologi adanya munculnya tambahan

sign/simptom yang merupakan pathogenesis suatu penyakit.


3/41

3

9.

Bakteri kokus gram positif :

Salah satu bentuk bakteri. Yang bergandengan seperti rantai

disebut streptococcus. Gram positif akan mengambil warna Kristal

violet sehingga tampak keunguan.

II. Rumusan Masalah

1. Apa ada hubungan mual dan muntah dengan tonsil yang membengkak

2. Hubungan tonsil yang membengkak dengan kadar leukosit yang

meningkat.

3.

Mengapa sendi terasa sakit dan sakitnya berpindah pindah.

4. Hubungan obat yang diminum secara tidak teratur dengan komplikasi

yang terjadi.

5.

Mengapa dokter memberi terapi simtomatik dan amoksisilin.

6.

Hubungan gejala baru yang timbul dengan keluhan utama.

7. Apa efek yang disebabkan oleh bakteri tersebut.

8.

Pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan dokter.

9. Apakah pencegahan komplikasi yang bisa diberikan/dilakukan.

10.Bagaimana cara pemeriksaan usap tenggorokan.

III. Pembahasan Masalah

1. Faring dan tonsil membengkak, ada oedem, hiperemi kemudian

memberi rangsangan pada reflex muntah. Sehingga mengganggu fungsi

menelan.

Muntah terkait lesi fungsi. Fungsi orofaring, membentuk bolus. Karena

lesi fungsi dari orofaring, jadi muntah. Menelan langsung muntah.

2. Adanya infeksi oleh bakteri. Bakteri reaksi radang leukosit akan

keluar untuk menjaga pertahanan tubuh, akan berkumpul pada tempat

yang terinfeksi.

Membengkak kadar leukosit meningkat


4/41

4

3.

Karena tonsillitis tidak sembuh, shg bakteri menyerang sendi (demam

rematik).

Komplikasi dari tonsillitis :

-

Local : abses orofaring, otitis media

-

Sistemik : penyebab streptokokus hemolitikus. penyebaran infeksi

ke ginjal, sendi (artritis), jantung (endocarditis), vaskuler.

Komplikasi jangka pendek : otitis media, sinusitis, dan lain - lain

Komplikasi jangka panjang : pleuritis, glomerulus nefritis,

endokarditis, dan lain - lain

4.

Obat yang mencegah pertumbuhan bakteri akan tetapi diahalngi jadi

resisten bakterinya

5. Amoksisilin ada efek samping nya kayak doare, mual muntah obat

simptomatikl menghilangkan efek samping

Simptomatik menghilangkan gejala agar tetap bisa sekolah

Amoksisilin antibiotic dari bakteri

6.

Infeksi jadi demam karena prostaglandin seperti kasus 1

Sakit kepalaprostaglandin juga menyebabkan nyeri pada kepala

7. Sudah terjawab

8.

Bahan untuk sasaran belajar

9. Mengganti antibiotic

Makan dengan makanan yang lunak. Banyak minum air, seperti sari

buah. Tidak minum es.

Kumur dengan kloriheksidin glukonat untuk antimikroba di mulut.

Yang resisten jadi tidak resisten. Untuk radang tenggorokan dan

sariawan dapat merugikan karena dapat mematikan flora normal

(untuk mencegah infeksi kuman)

Edukasi pasien : agar minum obat secara teratur. Jangan terlalu capek,

makan makanan lunak.

10.Bahan untuk sasaran belajar


5/41

5

IV. Peta Konsep

V. Sasaran Belajar :

1.

Menyebutkan berbagai kemungkinan penyebab radang tenggorokan

virus Streptococcus pyrogenes, diptheri

2.

Menjelaskan perbedaan pathogenesis berbagai penyebab radang

tenggorokan

3. Menjelaskan pemilihan jenis pemeriksaan laboratorium (darah dan usap

tenggorok) untuk membedakan berbagai penyebab radang tenggorokan.

RADANGTENGGOROKA

N

Etiopatogenesis - Bakteri

Gejala

Diagnosis

anamnesis

pemeriksaan fisik

pemeriksaanpenunjang

Terapi Etiologi

efekfarmakokinetik

efekfarmakodinamik

Komplikasi -pencegahan

Edukasi


6/41

6

4.

Menjelaskan strategi pemeriksaan laboratorium radang tenggorokan oleh

Streptococcus pyogenes

5. Menjelaskan komplikasi akibat infeksi dan Streptococcus pyogenes

6.

Menjelaskan strategi pengobatan dan farmakologi (farmakokinetik,

farmakodinamik) antibiotika gol beta-laktam

7. Menjelaskan faktor risiko dan pencegahan infeksi Streptococcus

pyogenes

8.

Menjelaskan pathogenesis demam rheumatic

9. Menyebutkan tanda dan gejala demam rheumatic carditis, polyarthritis

migrans

10.Menjelaskan jenis pemeriksaan laboratorium dalam diagnosis demam

rematik (SRP RF, ASTO) dan ECG.

11.

Menjelaskan keuntungan dan kendala berbagai pemeriksaan penunjang.

12.Menjelaskan komplikasi demam rheumatic dan pencegahannya

13.Menjelaskan gambaran patologi kelainan jantung akibat demam

rheumatic

14.

Menjelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik obat obatan demam

rematik (NSAID, benzatin penisilin)

VI. Hasil Belajar Mandiri

A. Berbagai Kemungkinan Penyebab Radang Tenggorokan


7/41

7

Keterangan :

1.

Pada peristiwa perlekatan, ligan khusus dari virus melekatkan

diri pada resepor permukaan sel yang sensitive.

2. Untuk memasukkan ke dalam sel bisa melalui mekanisme

endositosis maupun penggabungan dengan membrane plasma

sel.

3.

Pelepasan selubung ini bisa sebagian atau seluruhnya yang

tujuannya adalah untuk melakukan transkripsi asam nukleat

virus untuk mRNA awal

4.

Translasi dari mRNA awal ini terutama untuk membentuk

protein-protein yang mengatur ekspresi genom virus, dan enzim-

enzim yang digunakan untuk replikasi asam nukleat virus.

5.

Setelah terbentuk asam nukleat virus, gen akhir virus

mentranskripsikan mRNA akhir yang produk utamanya adalah


8/41

8

protein structural virus untuk membentuk virion-virion baru.

The most : Rhinovirus masuk ke tubuh lewat cilia epitel pada

hidung sebabkan edema dan hyperemia.

Ciri-ciri : peningkatan sekresi mukus, pembengkakan mucosal

membran, obstruksi symptom.


Karakteristik :

1. Bakteri gram positif anaerob fakultatif, termasuk ke dalam

klasifikasi streptococcus group A.

Memiliki kapsul dengan komposisi asam hyaluronic (beta-

hemolitic) streptolysin merusak tidak hanya RBC tapi juga,

WBC.

2.

Memiliki kemampuan sebagai penyebab penyakit karena

memproduksi

Exotoxins (ada 3 tipe) menyebabkan demam dan scarlet fever

rashes, menigkatkan risiko syok endotoxic dan menurunkan

pembuatan antibodi.

Streptokinase toxin yang mencerna gumpalan darah untuk

membantu dalam invasi pada luka.

M protein faktor terbesar sebagai virulensi, resisten terhadap

panas dan asam, membantu dalam proses perlekatan pada

jaringan sel inang, membantu sel resisten terhadap fagosit

Asam hyaluronic pada kapsulnya, seperti jaringan ikat pada

manusia membiarkan bakteri masuk ke dalam tubuh host

sebagai antigen, juga membantu menghindari bakteri dari

fagositosis.

3.

Merupakan patogen opportunistik sebenarnya adalah flora

normal di dalam tract respiratorius atas yang biasanya tidak

menimbulkan komplikasi, namun akan menimbulkan penyakit


9/41

9

jika pertahanan tubuh sudah tidak bekerja lagi dan

membahayakan.

4. Menyebabkan lebih dari satu penyakit, dari yang ringan (radang

tenggorokan, impetigo) hingga yang parah (streptococcus shock

syndrome)

Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae diphtheria upper respiratory tract

illness : radang tenggorokan, demam, adherent membran

(pseudomembran pada tonsil, faring, cavitas nasi)

Karakteristik :

1. Bakteri gram positif, nonmotil, bentuk batang

2. Actinobacteria

3.

Filogenetik mycobacteria & actinomycetes tapi tidak

membentuk spora/cabang bentuk irreguler club-shaped dan

V-shaped

4. Sebagian adalah flora normal pada manusia khususnya pada

kulit dan hidung

B. Patogenesis Berbagai Penyebab Radang Tenggorokan

Etiologi

a.

Virus

o

Influenza, rhinovirus, dll


10/41

10

b.

Bakteri

o Streptococcus pyogenes

o Corynebacterium diphteriae

Rhinovirus

o Penyebab common cold

o Replikasi aktif 33-35 oC

o Transmisi melalui droplet & permukaan yang terkontaminasi

o Patogenesis :

a.

Port d entresaluran nafas atas

b. Berikatan dengan ICAM-1 / CD54 pada sel epitel

c. Replikasi

d.

Sel epitel release kemokin dan sitokin

o

Gejala common cold

Suara serak

Runny nose

Pilek

Bersin dan batuk

Terkadang ditemani dengan nyeri otot, kelelahan, tidak

enak badan, sakit kepala, lelah otot, atau kehilangan

nafsu makan


11/41


12/41

12

Corynebacterium diphteriae

o Penyebab penyakit difteri

o Bentuk batang, gram positif

o Gambaran khas seperti huruf Tionghoa

o Memproduksi toksin

o Patogenesis

Organisme memproduksi racun yang menghambat

sintesis protein selular dan hal tersebut menyebabkan

kerusakan jaringan dan membran. Racun yang ada di

membran kemudian masuk ke dalam aliran darah kemudian

menyebar ke jaringan lain pada tubuh. Racun tersebut mampu

menyebabkan komplikasi miokarditis, neuritis, serta dapat

menyebabkan thrombocytopenia dan proteinuria.

C. Pemilihan Jenis Pemeriksaan Laboratorium Untuk Membedakan

Berbagai Penyebab Radang Tenggorokan

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter

pemeriksaan, yaitu

1. Hemoglobin

2.

Hematokrit

3. Leukosit (White Blood Cell / WBC)

Pada infeksi akibat virus didapatkanpenurunan kadar

leukosit, sedangkan pada infeksi bakteri didapatkan kenaikankadar leukosit

4. Trombosit (platelet)

5.

Eritrosit (Red Blood Cell / RBC)

6. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

7. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

o Tujuan : Untuk mengukur kecepatan pengendapan sel-sel

darah merah dalam mm/jam


13/41

13

o LED meningkat : Arthritis rematoid, Demam, infeksi

bakteri, Gout, Penyakit radang akut, dll

o LED menurun : Polisitemia Vera, Gagal jantung

Kongestif, Anemia sel sabit, dll.

o Nilai normal LED pada metode Westergreen : Laki-laki :

015 mm/jamPerempuan : 020 mm/jam

o Pada kasus skenario 2, anak terinfeksi oleh bakteri

sehingga LED akan meningkat

8. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

9.

Platelet Disribution Width (PDW)

10.Red Cell Distribution Width (RDW)

Kultur Usap Tenggorokan

o Kultur usap tenggorokan adalah tes laboratorium yang

dilakukan untuk mengisolasi dan mengidentifikasi organisme

yang dapat menyebabkan infeksi di tenggorokan.

o Cara pemeriksaan :

Anda akan diminta untuk memiringkan kepala ke

belakang dan buka mulut lebar-lebar. Petugas kesehatan

mengusapkan kapas yang steril di sepanjang bagian

belakang tenggorokan anda dekat amandel.

Petugas kesehatan mungkin harus mengikis bagian

belakang tenggorokan dengan mengusapnya beberapa

kali. Ini membantu meningkatkan kemungkinan untuk

dapat mendeteksi bakteri.

o Bagaimana Mempersiapkan Test ?

Tidak boleh menggunakan antiseptik pencuci mulut

sebelum tes.

o Bagaimana rasanya?

Anda mungkin merasakan sakit di tenggorokan pada saat

tes dilakukan. Anda mungkin mengalami sensasi mual


14/41

14

ketika bagian belakang tenggorokan anda disentuh

dengan kapas, tapi tes hanya berlangsung beberapa detik.

o Mengapa Test Dilakukan ?

Tes ini dilakukan bila dicurigai adanya infeksi

tenggorokan, khususnya radang tenggorokan.

o Hasil Normal : Ditemukannya bakteri mulut dan tenggorokan

yang biasa (flora normal) adalah normal.

o Apa Makna Hasil Abnormal

Hasil abnormal berarti ditemukannya bakteri atau

organisme lain. Ini biasanya merupakan tanda infeksi.

o Pada bakteri positif (+) pada biakan bakteri

pada virus -> negatif (-) pada kultur laboratorium

GABHS rapid antigent detection test Untuk mendeteksi jika

dicurigai penyebab infeksi karena streptococcus grup A

D. Strategi Pemeriksaan Laboratorium Radang Tenggorokan Oleh


A.

PRINSIP PENGELOLAAN SPESIMEN

1. Utamakan keselamatan dan keamanan petugas rumah sakit /

laboratorium :

Menggunakan alat-alat proteksi

standar (jas lab, sarung tangan,

dll), standar pangamanan harus

sesuai dengan spesimen.

Wadah spesimen ditutup rapat dan tidak bocor

Lepaskan jarum

2. Pertimbangkan kenyamanan dan keamanan pasien:

Informed consent sebelum

mengambil spesimen


15/41

15

Tepat dalam waktu pengambilan dan pemilihan spesimen

mencegah resampling3.

Jumlah mikroorganisme hidup saat kultur cukup

Jenis spesimen tepat

Waktu pengumpulan spesimen tepat

Volume cukup

Penyimpanan dan transportasi yang baik

Pemeriksaan yang benar dan tepat

Media transport Sebelum pemberian antibiotika / bebas antibiotika 3

hari

Bakteri anaerob: kontak dengan oksigen (-)

4.

Hindari kontaminasi flora normal atau dari lingkungan

Cara pengumpulan spesimen

Tindakan asepsis

Wadah steril dan tertutup rapat / tidak bocor5. Komunikasi yang baik antara dokter dan laboratorium

mikrobiologi

B. U

S

A

P

T

E

N

G

G

O

R


16/41

16

OKAN

E. Komplikasi akibat Infeksi dari Streptococcus pyogenes

1.

Demam Rematik Akut / Acute Rheumatic Fever (Arf)

2-3 minggu setelah infeksi

Kriteria jones pada demam rematik akuta:


17/41

17

Demam rematik akut jika: (+) 2 major atau 1 major + 2 minor

Manifestasi mayor

a. Karditis

o Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada

demam rematik akut dan menyebabkan mortalitas

paling sering selama stadium akut penyakit. Karditis ini

mempunyai gejala yang nonspesifik meliputi mudah

lelah, anoreksia, demam ringan, mengeluh nafas

pendek, nyeri dada dan arthalgia.

o Miokardium, endokardium dan perikardium juga sering

terlibat dalam karditis. Miokarditis biasanya terjadi

dengan adanya takikardi, pembesaran jantung dan

adanya tanda gagal jantung. Perikarditis sering dialami

dengan adanya nyeri pada jantung dan nyeri tekan

b. Arthritis

o Arthritis menunjukkan adanya radang sendi aktif yang

ditandai nyeri hebat, bengkak, eritema dan demam.

Nyeri saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif

dan pasif merupakan tanda khas

c.

Korea Sydenham


18/41

18

o Gejala awal biasanya emosi yang labil dan iritabilitas.

Lalu diikuti dengan gerakan yang tidak disengaja, tidak

bertujuan dan inkoordinasi muskular. Semua otot dapat

terkena, namun otot wajah dan ekstremitas adalah yang

paling mencolok.

d. Eritema marginatum

o Eritema marginatum merupakan ruam khas pada

demam rematik yang terjadi kurang dari 10% kasus.

Ruam ini tidak gatal, makular, berwarna merah jambu

atau kemerahan dengan tepi eritema yang menjalar dari

satu bagian ke bagian lain, mengelilingi kulit yang

tampak normal.

e. Nodulus subkutan

o Jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus. Nodulus

terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada

siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki. Kulit yang

menutupinya dapat bebas digerakkan dan pucat, tidak

menunjukkan tanda peradangan

Manifestasi minor

o Demam hampir selalu terjadi pada poliarthritis rematik.

Suhunya jarang mencapai 40 derajat C dan biasa kembali

normal dalam waktu 23 minggu.

o Arthralgia, yakni nyeri sendi tanpa disertai tanda-tanda

objektif (misalnya nyeri, merah, hangat) juga sering

dijumpai. Arthalgia biasa melibatkan sendi-sendi yang

besar.

2.

Glomerulonefritis Akuta Post Streptococcus

Komplikasi dari Streptococcus grup A

Kejadian jarang

Tanda:

o

edema mendadak


19/41

19

o Oliguria

o Hipertensi

o Payah jantung (Congestive Heart Failure)

Komplikasi GNAPS

o Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari,

terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

o Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperkalemia, dan hiperfosfatemia.

o Hipertensi ensefalopati, didapatkan gejala berupa gangguan

penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema

otak.

o Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya

ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan

darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,

melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume

plasma.

o Gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan

di miokardium.

o Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di

samping sintesis eritropoetik yang menurun

F. Strategi Pengobatan Antibiotik

Dalam penggunaan antibiotik untuk terapi perlu diperhatikan

berbagai strategi agar dapat tercapai tujuan dari terapi tersebut.

Strategi tersebut adalah:

1. Penggunaan secara rasional

2.

Obat yang dipilih merupakan obat yang tepat untuk kondisi

tertentu

3. Hanya digunakan untuk infeksi bakterial


20/41

20

4.

Melakukan pendidikan pada penderita mengenai

penggunaanyang benar

5. Menulis resep dengan lebih baik dan bijaksana

6.

Dosis optimal.

Antibiotik Beta-laktam

Antibiotik yang struktur kimianya terdapat cincin beta

laktam. Beberapa antibiotik golongan beta laktam sebagai berikut:

Penisilin

Sefalosporin

Monobaktam

Karbapenem

Kerja antibiotik betalaktam dengan menghambat sintesis

mukopeptida yang diperlukan untuk pembentukan dinding sel

bakteri.

PENISILIN

Penisilin isoksazolil Aminopenisilin Penisilin

antipseudomonas

Penisilin dengan spektrum

diperluas

Oksasilin

Kloksasilin

Dikloksasilin

Flukloksasilin

Ampisilin

Amoksisilin

Karbenisilin

Tikarsilin

Azlosilin

Mezlosilin

Piperasilin


21/41

21

Farmakokinetik Antibiotik Penisilin

Absorbsi

Penisilin G

o Mudah rusak dalam suasana asam (pH=2).

o Cara pemberian melalui intramuskular dan intravena.

Pemberian secara oral tidak dianjurkan, karenapemberian secara oral harus 4-5x lebih besar dari dosis

IM sehingga tidak efektif.

Penisilin V

o Penisilin V tidak tahan asam

o Cara pemberiannya secara oral dan diabsorbsi sebanyak

60%.

Ampisilin

o Cara pemberian secara intravena, intramuskuler, dan

oral. Pemberian secara oral akan diabsorbsi sebesar 40%.

Absorbsi dipengaruhi ada/tidak makanan dalam saluran

cerna dan besarnya dosis. Dosis yang kecil akan

diabsorbsi lebih besar, sedangkan adanya makanan


22/41

22

dalam saluran cerna akan menghambat absorbsi

ampisilin.

Amoksisilin

o Cara pemberiannya sacara oral akan diabsorbsi sebesar

75-90%. Absorbsi amoksisilin tidak terhambat oleh

adanya makanan. Amoksisilin dapat mencapai kadar

dalam darah lebih tinggi dibanding ampisilin dalam dosis

yang sama.

Metisilin

o Cara pemberiannya efektif secara intramuskular dan

intravena. Antibiotik jenis ini cepat dirusak oleh asam

lambung.

Distribusi

Penisilin G

o Distribusinya luas

o Kadar obat yang memadai dapat mencapai ginjal, hati,

empedu, usus, limfe dan semen, CSS sukar dicapai oleh

penisilin G.

Penisilin V & Metisilin

o Umumnya sama dengan penisilin G

Ampisilin

o Distribusi luas di dalam tubuh

o Pengikatannya oleh protein plasma hanya 20%

o Masuk ke dalam empedu siklus enterohepatik


23/41

23

Amoksisilin

o

Pengikatannya oleh protein plasma hanya 17-20%

BIOTRANSFORMASI

Dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim

penisilinase dan amidase

EKSKRESI

Melalui proses ekskresi tubuli ginjal

Gagal ginjalmemperlambat ekskresi penisilin

Dapat dihambat oleh probenesid, fenilbutazon, sulfinpirazon,

asetosal, indometasin

o Memperpanjang waktu paruh eliminasi penisilin dalam

darah2-3x lebih lama

Farmakodinamik Antibiotik Penisilin

Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida pada

sintesis dinding sel mikroba

Mekanisme antibiotik penisilin dalam tubuh:

o Obat bergabung dengan penicillin-binding protein

(PBPs) pada kuman


24/41

24

o Terjadi hambatan sintesis dinding sel kuman karena

proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan

terganggu

o Aktivitasi enzim proteolitik dinding sel

Resistensi

Pembentukan enzim betalaktamase.

o Gram positif = sekresi banyak

o Gram negatif = sekresi sedikit, tempatnya strategis

Enzim autolisin kuman tidak bekerja timbul sifat toleran

kuman terhadap obat

Kuman tidak mempunyai dinding sel

o Perubahan PBP atau obat tidak dapat mencapai PBP

G. Faktor Risiko dan Pencegahan Infeksi Streptococcus Pyogenes

Streptococcus pyogenes adalah bakteri gram

posotif, berbentuk spherical yang tumbuh dalam bentuk rantai

panjang

Merupakan streptococcus grup A karena Streptococcus

pyogenes memiliki antigen grup A di dinding selnya

Memiliki sifat beta-hemolitic karena dapat melisiskan darah saat

dikultur di plat agar darah.

Faktor resiko :

o Streptococcus pyogenes adalah salah satu bakteri pathogen

yang sering menyebabkan infeksi pada manusia.

o S. pyogenesdapat menyebabkan infeksi ketika pertahanan

sistem imun tubuh organisme mengalami penurunan


25/41

25

(immunocompromise), sehingga bakteri ini dapat melakukan

penetrasi ke jaringan tubuh.

o Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan infeksi baik itu

ringan maupun berat.

Infeksi yang berat dapat terjadi pada kondisi immunocompromised,

seperti :

o Bayi berumur 75 tahun

o Pasien HIV, kanker, diabetes mellitus type II

o Pengguna narkotika dan penyalahgunaan alkohol

o Wanita hamil

o Pasien kemoterapi

o Penggunaan steroid berkepanjangan

o Penggunaan obat immunosupresan

Pencegahan Infeksi

o Cuci tangan menggunakan sabun terutama ketika :

-

Sebelum dan sesudah makan

- Setelah batuk atau bersin

- Setelah kontak dengan orang yang mengalami infeksi

o Menjaga kesterilan alat-alat yang digunakan terutama alat-

alat yang infasif seperti jarum suntik, pisau bedah, dan lain-

lain

o Menjaga kebersihan lingkungan sekitar

H. Patogenesis Demam Rematik

Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah

infeksi streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini

menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan

jaringan sub kutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1

5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya


26/41

26

penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75

%) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat

digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang

secara bertahap. Demam reumatik dapat menyerang semua bagian

jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian

terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah

berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang

pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa

demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptococcus

diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel

yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S,

hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase,

dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk

tersebut merangsang timbulnya antibodi.

Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-

kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih

lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap

beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang

menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam

reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling

dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi

streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit

jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila

dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka

pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik

didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Patologi anatomis.Dasar kelainan patologi demam reumatik

ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim.

Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti


27/41

27

sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat

terkena tetapi selalu reversibel. Diagnosis dibuat berdasarkan kriteria

jones yang dimodifikasi dari American Heart Association. Dua kriteria

mayor dan satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan

kemungkinan besar demam reumatik. Prognosis tergantung pada

beratnya keterlibatan jantung.

I. Tanda dan Gejala Demam Rheumatic Carditis, Polyarthritis

Migrans

Perjalanan Klinis

o Stadium 1 : infeksi saluran napas bagian atas oleh bakteri

streptococus.

Tanda dan Gejala

- Demam

-

Batuk

-

Sakit saat menelan

- Muntah

-

Pembesaran KGB

o Stadium 2: masa antar infeksi dengan permulaan gejala

demam reumatik (1-3 minggu setelah infeksi)

o Stadium 3 : demam reumatik akut

Menimbulkan tanda dan gejala umum (minor) dan spesifik

(mayor).

Karditis

o Sering terjadi pada anak

o Merupakan komplikasi dari DRA jangka panjang

o Sering terjadi pankarditis yang ditandai dengan

Perikarditis : pericardial friction rub

-

terdengar muffled sounds dan penurunan tekanan

sistolik saat inspirasi.


28/41

28

Myokarditis

Endokarditis : Insufiensi katup mitral dan aorta

- Bising mitral regurgitasi berupa bising

pansistolik, high pitch, yang radiasi ke axilla.

Tidak dipengaruhi oleh posisi dan respirasi.

Intensitas 2/6.

- Carey coombs bising : bising diastolik di apeks.

-

Bising aorta regurgitasi : bising awal diastolik

yang terdapat dibasal, dan terbaik didengar pada

sisi atas kanan dan kiri sternum saat penderita

duduk miring kedepan. 3-7

Polyarthitis migrans

o keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang

sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan

tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.

Chorea

o

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal

, bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali

disertai dengan kelemahan otot.

o Sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.

Eritema Marginatum

o Merupakan manifestasi pada kulit, berupa bercak-bercak

merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan

tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang

tanpa indurasi dan tidak gatal.

o Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan

Nodul Subcutan

o tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya

perubahan warna atau rasa nyeri.

o Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan

menghilang setelah 1-2 minggu.


29/41

29

o Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor sendi

terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki.

J. Menjelaskan Jenis Pemeriksaan Laboratorium dalam Diagnosis

Demam Rematik

1. Pemeriksaan C- Reactive protein (CRP)

a. Dihasilkan oleh hatiproses kerusakan jaringan dan

peradangan.

b.

Test CRP menggunakan metode aglutinasi, mis. dengan

sandwich imunometri

c. Metode aglutinasipartikel latex yg dilapisi pada antibody

anti-CRP ditetskan pada serum shg terjadi aglutinasi

d.

Test sandwich imunometrimengukur intensitas warna

pada Nycocard reader ( Nilai rujukan normal : 5 mg/L)

e. Meningkat dalam 610 jam setelah ada kerusakan jaringan

f.

Mencapai puncak dalam 24-72 jam

g. Peningkatan arthritis rheumatoid, infeksi akut, infark

jantung, dan keganasan

h.

Normal3 hari setelah kerusakan jaringan membaik

i. Nilai CRP menurutAmerican Heart Association danUS

Centers for Disease Control and Prevention :

Risiko rendah : kurang dari 1,0 mg / L

Risiko rata-rata : 1,0-3,0 mg / LRisiko tinggi : di atas 3,0 mg / L

2. Rheumatoid arthritic factor (RF)

a. Mendeteksi antibodi golongan IgM, IgG atau IgA yang ada

dalam serum penderita artritis rheumatoid

b.

Kadar tinggipenyakit autoimun, kelainan sendi yg berat

dan komplikasi sistemik


30/41

30

c.

Kadar rendahpenyakit imunologis dan orang tua ( > 65 th

)

d. Metode latex aglutinasi atau nephelometry partikel latex

diselimuti oleh IgG murni dan nanti akan berikatan dengan

RF pada serum shg terjadi aglutinasi

e. Nilai rujukan :

Dewasa : - 1/20-1/80positif untuk keadaan

rheumatoid q arthritis dan penyakit lain;

- > 1/80positif untuk rheumatoid arthritis.

Anak : biasanya tidak dilakukan

3. Pemeriksaan antistreptolisin O ( ASTO)

a. Antibodi yang dihasilkan tubuh akibat rangsangan antigen

oleh enzim yang dihasilkan oleh bakteri -

hemolytic Streptococcus, yaitu streptolisin O

b. Meningkat demam rematik akut, glomerulonefritis akut,

infeksi streptokokus pada saluran pernapasan atas, dan

arthritis rheumatoid

c. Menurun pengaruh antibiotic

d.

Muncul 12 minggu setelah infeksi streptokokus akut

e. Memuncak setelah 34 minggu

f. Metode aglutinasiMereaksikan serum yg mengandung

ASTO dgn partikel latex yg dilapisi oleh streptolisin O shg

terbentuk aglutinasi

4.

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)

Menggunakan 8 elektroda :

1. RA : tangan kanan

2. LA : tangan kiri

3.

RL : kaki kanan

4. LL : kaki kiri

5. V1 : Spatium intercostal 4, linea parasternal dextra

6.

V2 : Spatium intercostal 4, linea parasternal sinistra


31/41

31

7.

V3 : antara V2 dan V4

8. V4 : spatium intercostal 5, linea midclavicula sinistra

9. V5 : sejajar V$, linea axillaris anterior

10.

V6 : sejajar V5, linea mid-axillaris sinistra

Hantaran EKG :

Hasil EKG :

Gel. P : depolarisasi atrium

Interval PR : perjalanan depolarisasi atrium ke ventrikel


32/41

32

Interval QRS : depolarisasi ventrikel

Segmen ST : repolarisasi ventrikel

Gel T : mengikuti QRS , repolar. Ventrikel

Interval QT : aktivitas ventrikel total

Gel. U : repolarisasi serat purkinje

Prinsip Membaca EKG :

Frekuensi Heart rate

Menghitung jml denyut jantung per menit.

1500/jml kotak kecil antr gel R ke gel R selanjutnya

atau 300/jml kotak besar

Normal : 60-100 x / menit

Irama

Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh sebuah

gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka

berarti bukan irama sinus

Zona Transisi

Menunjukkan posisi septum interventrikuler.

Panjang gelombang (+) R dan (-) S tampak relative

sama. Normal pada V3/V4

Aksis

Aksis normal selalu terdapat antara -30 sampai +110.

Lebih dari -30 disebut deviasi aksis kiri, lebih dari


33/41

33

+110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari

+180 disebut aksis superior

Morfologi EKG :

1.

Gel P letak didepan QRS, tinggi < 2,5 kotak kecil,

lebar < 3 kotak kecil

2. Interval PR lebar 3-5 kotak kecil

3. Gel Qlebar < 1 kotak kecil , dalam < 2 kotak kecil

4.

Gel R tinggi < 27 kotak kecil

5. Gel S tidak ada di V6

6.

Komplek QRS lebar 1-3 kotak kecil

7. Segmen STisoelektrik

8. Gel T positif ( bersama R tinggi ), inversi di III, aVR,

V1

9. Interval QT lebar < interval R-R, lebar < 2 kotak

besar

10.

Gel Utak tampak pada gelombang normal

K. Keuntungan dan Kendala Berbagai Pemeriksaan Penunjang

1. CRP (C-reactive Protein) Test

Merupakan tes non-spesifik. Tes ini digunakan untuk

mendeteksi adanya inflamasi, apabila ada kecurigaan adanya

cedera jaringan atau infeksi pada tubuh, tapi tes ini tidak bisa

digunakan untuk mengatahui penyebab dan dimana lokasi

terjadinya inflamasi. CRP bukan pemeriksaan diagnostik untuk

suatu penyakit, tapi dapat digunakan tanda dan gejala serta tes lain

untuk menentukan inflamasi yang terjadi akut atau kronik

CRP dapat digunakan bersama dengan Erythrocyte

Sedimentation Rate (ESR), atau tes lain untuk menentukan

diagnosis.


34/41

34

Kelebihan :

Tidak membutuhkan persiapan khusus

Kekurangan :

Tidak spesifik

Perlu hasil tes lain serta tanda dan gejala, untuk menentukan

diagnosis

Menimbulkan nyeri yang moderat ketika memasukkan jarum

suntik

Ada resiko terjadinya

o Hematoma

o Pendarahan berlebihan

o Pusing atau Pingsan

o Infeksi (akibat robekan kulit, sangat kecil

kemungkinannya)

2.

Rheumatoid Factor Test

Rheumatoif Factor Test adalah suatu tes darah untuk

menghitung RF antibodi dalam tubuh. Kebanyakan digunakan

untuk diagnosis Rheumatoid Arthritis.

Kekurangan :

- Sedikit terasa nyeri saat test (akibat tusukan jarum)

3.

ASTO

Pemeriksaan antistreptolysin (ASTO) merupakan

pemeriksaan darah yang dapat digunakan untuk mendeteksi

penyakit jaringan sendi, misalnya demam rematik akut yang

disebabkan oleh infeksi bakteri Streptokokus.

Kelebihan :

-

Spesifik


35/41

35

- Dapat langsung mengetahui penyebab sakitnya sehingga

mempermudah untuk penentuan terapi lebih lanjut

Kekurangan :

- Perlu persiapan khusus (Tidak boleh makan selama kurang

lebih 6 jam)

- Ada resiko terjadinya

o Hematoma

o Pendarahan berlebihan

o

Pusing atau Pingsan

o Infeksi (akibat robekan kulit, sangat kecil

kemungkinannya)

4. ECG

Kelebihan :

- Tidak menimbulkan sakit/nyeri saat pemeriksaan

-

Tidak ada resiko untuk terjadinya hal-hal yang tidak

diinginkan

Kekurangan :

- Hasil pemeriksaan dapat dipengaruhi:

o Obat

o Minum dingin atau panas

o Latihan yang dilakukan orang yang akan diperiksa

L. Komplikasi Demam Rheumatic dan Pencegahannya

Demam rematik merupakan penyakit inflamasi yang dapat

timbul setelah infeksi Streptococcus pyogenes. Penyakit ini dapat

mempengaruhi jantung, persendian, kulit, dan otak. Diagnosis terhadap

demam rematik dapat ditegakkan apabila pasien memiliki tanda-tanda


36/41

36

infeksi bakteri streptococcus serta memenuhi 2 kriteria mayor atau 1

kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Inflamasi yang disebabkan oleh demam rematik dapat bertahan

sampai beberapa minggu atau bulan. Dalam beberapa kasus, inflamasi

ini dapat juga menyebabkan beberapa komplikasi jangka panjang

Demam Rematik Akut

Demam rematik akut menyebabkan perubahan pada

permeabilitas pembuluh darah sehingga aktivitas makrofag dan leukosit

PMN meningkat. Respon inflamasi dapat menyebabkan peradangan

difus pada seluruh lapisan jantung (pankarditis), arteritis, dan arthritis.

Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan perikardium juga

merupakan ciri khas demam rematik akut.


37/41

37

Akibat pankarditis, jaringan pada jantung mengalami

pembengkakan sehingga kapasitas pengisian ventrikel berkurang.

Suplai darah dan oksigen pada sistem menjadi inadekuat, menyebabkan

kegagalan jantung kongestif.

Arthritis menyebabkan nyeri pada persendian (arthralgia)

berpindah-pindah.

Demam Rematik Kronis

Jika inflamasi tidak kunjung membaik, akan termanifestasi

gangguan pada katup jantung serta gangguan lainnya yang disebut

penyakit jantung rematik.

Aktivitas PMN dan makrofag pada miokardium akan

menimbulkan gambaran nodular khas yang disebut Badan Aschoff.

Aktivitas fibroblas juga akan meninggi akibat adanya respon

inflamasi serta nekrosis.

Jaringan ikat fibrosa akan menumpuk pada katup jantung,

meyebabkan stenosis katup dan juga fusi daun katup pada komisura.

Lubang katup menyempit dan elastisitas katup menurun. Hal ini dapat

menyebabkan terhambatnya aliran darah serta regurgitasi.

Gangguan katup ini dapat bermanifestasi klinis sebagai bising

jantung dan suara tambahan.

Akibat dari stenosis pada katup mitral, kemampuan pengisian

ventrikel sinistra menurun sehingga dapat menyebabkan dilatasi atrium

sinistra, aritmia, dyspnea, kongesti paru dan kegagalan jantung.

Stenosis valvula aorta mengakibatkan gangguan pada ejeksi

sistol. Sehingga jantung harus mengkompensasi dengan hipertrofi


38/41

38

ventrikel kiri. Suplai darah yang insufisien dapat menyebabkan angina

pectoris, pingsan, dan gagal jantung.

Stenosis pada katup trikuspidalis akan meningkatkan kerja

atrium dextra dan dilatasi. Pada tingkat yang lebih berat akan

ditemukan gagal jantung, asites, hepatomegali, dan kongesti sistemik.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah demam rematik berikut berbagai

komplikasinya ialah dengan secara penuh menangani penyebab infeksi

dari bakteri grup A Streptococcus beta hemolitik dengan pemberian

antibiotik seperti penicillin dan amoxicillin.

Penggunaan aspirin atau NSAID dapat diberikan untuk

mengurangi inflamasi dan mengontrol derajat demam rematik.

M.Gambaran Patologi Kelainan Jantung Akibat Demam Rheumatic

Dasar kelainan demam reumatik :

o reaksi inflamasi eksudatif

o Proliferatif jaringan mesenkim

Proses patologis melibatkan : jaringan ikat atau jaringan kolagen

Manifestasi klinik : jantung, sendi dan otak

PJR DR akut yang juga merupakan penyakit radang akut,

menyertai faringitis

S Beta hemolitikus grup A

o Kerusakan permanen dari katup-katup jantung

o Komplikasi yang membahayakan

Keterlibatan jantung dapat mengenai semua komponen jaringan.

Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada

endokardium dan miokardium. Pada miokarditis berat perikardium

juga dapat terlibat


39/41

39

Karditis Rematik Akut

o Menyerang semua lapisan jantung, endokardium yang

terkena biasanya lapisan endokard >> bengkak

o Pada tepi daerah pertemuan daun katup terjadi pengumpulan

butir2 endapan yang terdiri dari trombosit dan fibrin

(vegetasi)

o Perikarditis pankarditis perubahan eksudatif dan

proliferatif lebih jelas

o Ditandai dengan :

Perubahan edematosa jaringan

Infiltrasi seluler (limfosit, sel plasma, granulosit)

Fibrinoid, tersebar diseluruh jaringan dasar

Sel Aschoff tampak dalam fase akut pada miokard

Karditis Rematik Kronis

o Akibat endokarditis yang berulang jarik2 pada daun dan

katup korda tendineakontraktur

o

Perlengketan didaerah komisura pemendekan korda

daun katup menyempit gangguan aliran darah dari atrium

kiri ke ventrikel kiri

N. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Obatan Demam

Rematik

SAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs)

o adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik

(pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi

(anti radang).

o Mekanisme kerja : didasarkan atas penghambatan isoenzim

COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2).

Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu

pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic


40/41

40

acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada

proses inflamasi (radang).

o Efek Obat :

Efek Analgesik

Obat ini hanya efektif terhdap nyeri dengan

intensitas rendah sampai sedang seperti sakit kepala

Efek Antipiretik

Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada

saaat demam. Tidak semuanya bersifat sebagai anti

piretik karena bersifat toksik bila digunakan secara

rutin atau terlalu lama.

Efek Anti Inflamasi

NSAID terutama yang baru, lebih banyak

dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada pengobatan

kelainan muskuloskeletal, seperti artritis rheumatoid

o Efek Samping :

yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual,

muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia)

efek samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan,

dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis

yang digunakan.

Penisilin

o Penisilin merupakan kelompok antibiotika Beta Laktame

o

Beberapa Penisilin akan berkurang aktivitas mikrobanya

dalam suasana asam sehingga Penisilin kelompok ini harus

diberikan secara parenteral.

o Aktivitas dan mekanisme kerja : Penisilin menghambat

pembentukan Mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis

dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif,

Penisilin akan menghasilkan efek bakterisid (membunuh

kuman) pada mikroba yang sedang aktif membe


41/41

o Efek Samping :

Reaksi hipersensitif, mulai ruam dan gatal sampai serum

sicknessdan reaksi alergi sistemik yang serius.

Nyeri tenggorokan atau lidah, muntah, diare.

Mudah marah, halusinasi, kejang

Kasus 2 - Sakit Telan

Documents