Karina Lbm 5 Kejang Saraf 22

1

STEP 7

1. Mekanisme kejang ?

2

3

4

Fisiologi dan Patofisiologi

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik,tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuronsomatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadapneuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yangmenghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dankemudian

5

ke subkortikal dan struktur batang otak.Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensialmembrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membranneuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang

 Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.

gangguan ion yg dipengaruhi neurotransmitter ? gangguan ion yg mempegaruhi neurotransmitter ?

6

organ apa saja (bagian apa saja ) yg terlibat dlm kejang ?

KLASIFIKASI KEJANG

PARSIAL

Parsial sederhana

Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)

Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit

Parsial kompleks

Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai:

7

Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju)

Beberapa  kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata

Biasanya berlangsung 1-3 menit

GENERALISATA

Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura

Tonik-klonik

Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus. Absence sering salah diagnosis sebagai melamun

Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang

Berlangsung beberapa detik

Miklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat

Atonik

Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

Klonik

gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso.

Tonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi

8

Dapat menyebabkan henti nafas

Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC

Kejang parsial komplesk 

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.2.

 Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic²mengecapkan bibir, mengunyah,gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.3.

Dapat tanpa otomatisme²tatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

 1.Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.2.

Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.3.

Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.4.

Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik 

 Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak 

Kejang Mioklonik 

Lanjutan

 1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.2.

Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.3.

9

Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik 

 1.Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.2.

Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.3.

Tidak adan respirasi dan sianosis4.

Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.5.

letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik 

 1.Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun,kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2.Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

 1.Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2.Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

2. Faktor apa saja yg menyebabkan kejang ?Inhibisi rusakEksitasi berlebihInhibisi normal Eksitasi berlebihEksitasi normalInhibisi rusak

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang

 Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab

10

kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.

3. Mengapa pasien bisa kejang kurang dari 5 menit ?Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya

saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin

melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal

sebagai neurotransmiter.

Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung

dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-

lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system

pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara

abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme

pengaturan ini adalah:

- Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s

inhibitory neurotransmitter.

Kejang dapat terjadi apabila

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya

kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara

berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan

oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.

- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga

terjadi pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron

penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang

terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya

konsentrasi glutamat di otak.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral,

trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus

epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi

berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang

bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia,

hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

11

4. Apakah ada hubungan dengan demam,nyeri kepala 1 minggu dengan kejang kurang dari 5 menit ?Sel dan organ otak memerlukan suatu energy yang didapat dari metabolisme untuk mempertahankan hidupnya. Bahan baku terpenting untuk metabolism otak adalah glukosa. Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sifat proses ini adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler.(2,7)

Sel memiliki suatu membran dengan dua permukaan yaitu permukaan dalam dan permukaan luar oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi Kalium dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi natrium rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energy dan bahan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.(2,7)

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya: (2,7)

1.      Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.2.      Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi, atau aliran listrik dari sekitarnya.3.      Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Dan pada kondisi demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolism basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran  tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.(2,7)

Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda, ini tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, dapat terjadi kejang pada suhu 38ºC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi kejang

12

baru terjadi pada suhu 40 ºC atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah; sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. (2,7)

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Namun pada kejang demam yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya terjadi apnea (henti nafas), meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolime otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas merupakan faktor penyebab sehingga terjadi kerusakan neuron otak selama belangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler lalu timbul edema otak sehingga terjadi kerusakan sel neuron otak. (2,7)

Kerusakan di daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama; dapat menjadi "matang" dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi, jelaslah bahwa kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi. (2,7)

DEMAM SEBABKAN KEJANG Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan

demikian reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih

cepat habis, terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K

ekstrasel meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf

meningkat.

Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19 November 2009.

5. Apa hubungan tanda2vital dngn gejala diatas ?Tekanan darahNadi

Suhu

13

Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan demikian reaksi

oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih cepat habis, terjadi hipoksi dan

ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan potensial memebran

turun, kepekaan saraf meningkat.

Sumber:

Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and Implications.

International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19 November 2009.

6. Apa hubungan dengan mengidap infeksi telinga kronis ?

Bakteri yang umumnya menyebabkan meningitis adalah inhabitan di nasofaring namun

faktor predisposisi seperti infeksi saluran napas bagian atas harus ada sebelum bakteri

beredar dalam darah. Meningitis bakterialis juga dapat muncul akibat infeksi telinga, gigi

atau paraspinal (akibat trauma atau neurosurgery yang merusak barrier anatomis).10

Gambar 2. Anatomi sistem saraf pusat7

Bakteri masuk ke sistem saraf pusat melalui plexus choroideus atau area dengan

perubahan sawar darah otak. Bakteri bermultiplikasi di ruang subarachnoid. Bakteri atau

toksinnya berfungsi sebagai iritan dan menyebabkan reaksi inflamasi di meninges

(piamater dan arachnoid), cairan serebrospinal dan ventrikel. Pembuluh darah meningeal

mengalami perubahan, menjadi hiperemis dan peningkatan permeabilitas vaskular

(vasogenic cerebral edema). Neutrofil bermigrasi ke dalam ruang subarachnoid,

memproduksi eksudat yang mengentalkan cairan serebrospinal dan mengganggu aliran

14

cairan serebrospinal yang normal di sekitar otak dan sumsum tulang belakang (cytotoxic

cerebral edema).10

Eksudat memiliki potensi untuk mengobstruksi vili arachnoid dan menyebabkan

hidrosefalus serta edema interstitial (interstitial cerebral edema). Jumlah eksudat purulen

meningkat dengan cepat (terutama di sekitar basis otak) menyebabkan inflamasi lebih

lanjut. Eksudat akan menyebar ke selubung saraf kranial, spinal dan ke ruang perivaskular

dari korteks. Sel meningeal menjadi edema. Eksudat dan edema vasogenik meningkatkan

tekanan intrakranial. Arteri, vena kecil dan sedang serta plexus choroideus mengalami

perubahan akibat inflamasi dan menjadi tersumbat, mengganggu aliran darah dan

berpotensi menyebabkan thrombosis. Infeksi sekunder dapat muncul di otak.10

Gambar 3. Patofisiologi meningitis bakterial1

15

Kompensasi dari kejang dan demam dimana karena terjadi peningkatan keb O2 dan metabolit ketidakseimbangan difusi membrane Transpor aktif yg memerlukan ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstasel meningkat yg akan menyebabkan potensial membrane cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat

Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energy di otak, jantung , otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia

Pada jantung peningkatan tek darah untuk dapat memasok O2 di otak

Stimulasi n. vagus

Dengan adanya abnormalitas system saraf adrenergic dan serotonin dapat membuat penderita epilepsy depresi

Kerja dari system adrenergic dan serotonergik merangsang n. vagus stimulasi n. vagus meningkatkan kapasitas transmisi system saraf adrenergic dan serotonergik

16

Sumber :

(eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pdf )

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Ed. 11.EGC dan Dr. Suryo Wibowo, MKK, SpOk)Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.

Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi

radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem

ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang

mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi

penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang

subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari

terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua

selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian

luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di

lapisaan dalam terdapat makrofag

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu

Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

7. Mengapa dari GCS didapatkan E2M5V3 ?E2 Terhadap nyeri membuka mata

M5 Dapat melokalisir rangsangan sensorik di kulit ( raba )

V3 Bisa membentuk kata tetapi tidak mampu mengucapkan

sesuatu

Bagaimana cara pemeriksaan rangsang meningeal ?

Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan

rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan

tahanan

17

pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak

dapat

disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan

rotasi

kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin

tanpa rasa

nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut

135°

(kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha

biasanya diikuti

rasa nyeri.

18

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya

dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan

fleksi

kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif

(+) bila

pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

19

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi

panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)

bila pada

pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut

kontralateral.

Brudzinski I ( Chick sign )

Penekanan pada kedua os zygomaticum, di katak positif bila terjadi gerakan

fleksi reflektorik dikedua siku

Brudzinski II ( Neck sign )

Kepala difleksikan sampai dagu menyentuh sternum. Dikatakan positif bila

terjadi gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai.

Brudzinskin III ( Symphysis Sign )

Penekanan pada supra simphysis. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi

reflektorik pada kedua tungkai di sendi panggul dan lutut.

Brudzinski IV ( Leg Sign )

Tungkai bawah difleksikan maksimal di sendi panggul. Diktakan positif bila

terjadi gerakan fleksi tungkai kontralateral.

Jika terjadi terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel

meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.

Sumber : Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah

2 Ilmu Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

8. Tanda rangsang meningeal (+) ?Di no. 7

9. Kenapa pd pem.gcs abnormal ttpi pada pem.nervus cranialis dan motorik normal ?Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di

korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak

dan degenerasi neuronneuron.

20

Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen

menyebabkan kelainan kraniales.

Tidak adanya kelainan nervus craniales menandakan belum

terjadinya thrombosis eksudat yang purulen.

Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru & Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses 19 November 2009. Available from : URL

10. Penatalaksaannya ?

21

KEJANG

Definisi

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejangtidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yangtegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri,dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruhtubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalamdarah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapatmenimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapatmenimbulkan epilepsi.

Insiden

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun,kebanyakan terjadi karena demam. 

Klasifikasi

 Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistemklasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudiandibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadiGeneralisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atauAtipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik.1.

Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,2.

Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara

22

serentak padakedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh danada gejala penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik,tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikangambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion, BenignMyoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy,Juvenille Myoclonic Epilepsy.Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan.Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal).Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkansebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan inimasih diterima secara luas.

Jenis-Jenis KejangA. Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:ü

Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh :umumnya gerakan kejang yang sama.

Tanda atau gejala otonomik muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus mendengar musik, merasa seakan jatuhdari udara, parestesia.ü

Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk 

2. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.2.

 Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic²mengecapkan bibir, mengunyah,gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.3.

Dapat tanpa otomatisme²tatapan terpaku.

23

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

 1.Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.2.

Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.3.

Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.4.

Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik 

 Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak 

Kejang Mioklonik 

Lanjutan

 1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.2.

Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.3.

Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik 

 1.Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.2.

Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.3.

Tidak adan respirasi dan sianosis4.

Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.5.

letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

24

Kejang Atonik 

 1.Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun,kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2.Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

 1.Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2.Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

Fisiologi dan Patofisiologi

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik,tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuronsomatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadapneuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yangmenghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dankemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensialmembrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membranneuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang

25

 Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas

tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.

a.Sistemik 

Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi bila :a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melaluisaluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunankesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dariektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagaihiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanyaringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik).Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebabterjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.

Hipernatremia

Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya padaorang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencobamenurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan.

26

b.Intoksikasi

Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan saranalaboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yangcukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinisseperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapatmembantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran.Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkindengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. Pemeriksaanlain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu dilakukan. Adapunstandar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi,dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama jantung ;methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindromantikolinergik.

c. Tumor

Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan padasusunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2%sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu :Glioma (41%), Meningioma (17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma /neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secaramutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapatmenduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat.Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :

1.Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggiSelain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahansetempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringanotak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada

27

vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehinggaterjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.

TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan:(a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ;(b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan(c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau komatercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.

2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggiA. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.B. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebralmeningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak seringmenimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbulsebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutamasebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai denganserangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai³cerebellar fits´.D. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia,gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak peduli lokalisasinya.E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ³enteng di kepala´, ³pusing´ atau³tujuh keliling´. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehinggakarena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukanoleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.

3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkanSuatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai denganfungsi tempat yang didudukinya berupa :a) Kelumpuhan saraf otak  b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisic) Gangguan mentald) Gangguan endokrine) Ensefalomalasia

28

4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupamonoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya.

I.Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan mental,kejang tonik fokal, katatonia, anosmia

II.Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisikontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan miksi

III.Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran ataskontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan afasia sensorik besertaapraksia

IV.Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik,astereognosia dan ataksia sensorik, ³thalamic over-reaction´, hemianopsiakuadran bawah homonim yang kontralateral, agnosia, afasia sensorik, sertaapraksia

V.Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis

VI. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum5.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial(a).Papil edema ;(b).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyikendi rengat, auskultasi = ada bising ;(c).Hipertensi intrakranial bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah

d. Trauma

Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akanmenyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberatedem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapatdiulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50mg/menit.

e.Infeksi

29

 Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiemaepidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kumanyang mencakup sekaligus diagnosa kausal1) Infeksi viral2) Infeksi bakterial3) Infeksi spiroketal4) Infeksi fungal5) Infeksi protozoal6) Infeksi metazoal

f. Serebrovaskuler

Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilahstroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupunstrok non-hemoragik.Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebraldapat dibagi dalam :1) Transient ischemic attack,2) Stroke in evolution,3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe nonhemoragik 

g.Epilepsi

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ³epilambanein´ yang berarti ³serangan´.Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit.Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengangejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatanlistrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepasmuatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana, parsial,kompleks, dan parsial dengan umum sekunder.

I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah

A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)

1. Dengan gejala motorik

 2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus

3. Dengan gejala autonom

30

4. Dengan gejala psikis

B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)

1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran

2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitanII. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif)

A. 

1. Absence

2. Absence tak khas

B. Mioklonik 

C. Klonik 

D. Tonik 

E. Tonik-klonik

 F. Atonik III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata,gerakan mengunyah dan berenang.

Diagnosis

Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebhdari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat

antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti darianamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umumdan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG).

Terapi

Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanismekerjanya.

1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide,Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate

31

2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate

3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin,Gabapentin, Topiramate

4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate

5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate

6. Hormon

7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine,Valproate, Levetiracetam.

Prognosis

 Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor  penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangandapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akandapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umummaupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik.Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yangdisertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif  jelek.

Uji Laboratorium dan Diagnostik

Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dankejang.Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal.Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan mungkindindakasikan.Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanyauntuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.MRI ( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan dengan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa

32

posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi kejang yangmembandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau alirandarah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).5Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan integritas jalur sensorisdalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik).

Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan :

Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinalterutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab; dan padakasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokit dan jumlahtrombosit.Panel elektrolit serum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkalidiperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurangdari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (ujiglukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).Skrining toksisk dari serum dan urin digunakan untuk menyingkirkankemungkinan keracunan.Pemantauan kadar obat antiepileptik digunakan pada fase awal penatalaksanaandan jika kepatuhan pasien diragukan.

Terapi Kejang

Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida,dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Padatahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksitidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti

33

Fenobarbitaltermasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utamauntuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepinawalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk  penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulaidigunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice padaepilepsy primer generalisata dan kejang parsial.

1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawahdosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaatterapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokalkortikal.

2. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.

3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitantonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapakasus epilepsy lobus temporalis.

4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsilobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik(GTCS).

5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang samahalnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilaiambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.

6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinyaminimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensiasam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih

34

kecil pada fenobarbital.Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitanumum tonik-klonik.

Prognosis

Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka,dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelahusia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi(berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu)

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, Mahar, Prof.

 Neurologi Klinis Dasar.

Dian Rakyat. Jakarta: 2006Budiman, Gregory.

 Basic Neuroanatomical Pathways.

Second Edition. FKUI.Jakarta: 2009.Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf.EGC. Jakarta: 2009

MENINGITIS

Definisi

Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau

semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan

sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus

atau serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau

virus.

Etiologi

Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur,

cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan

bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih

35

fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme

kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri

maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis

purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur

tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh

E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan

umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae,

Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun

disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan

Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun)

disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus,

Streptococcus dan Listeria.20 Penyebab meningitis serosa yang

paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.

Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang

lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab

meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus,

Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes

zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis

aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala

hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal

tampak kabur, keruh atau purulen.

Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau

stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan

nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan

penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah,

nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah

tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan

kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang

hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan,

fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu

dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami

nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada

36

bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai

nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda

peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih

hebat. Stadium III

atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan

kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat

meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat

pengobatan sebagaimana mestinya

Klasifikasi

37

Manifestasi klinis

38

Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku

leher, nausea

Patogenesis

Patofisiologi

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit

di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar

secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit

Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan

Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara

perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di

dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis,

Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.

Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan

fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman

ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia

dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang

mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi

penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang

subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari

terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua

sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan,

bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di

korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak

dan degenerasi neuron - neuron.

Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen

menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan

oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan

Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

39

Penegakan diagnosis

2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel

dan protein

cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya

peningkatan tekanan

intrakranial.

a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan

jernih, sel

darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan

keruh, jumlah

sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+)

beberapa

jenis bakteri.

2.7.2. Pemeriksaan darah

Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju

Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.

Disamping itu,

pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

2.7.3. Pemeriksaan Radiologis

a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila

mungkin

dilakukan CT Scan.

b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid,

sinus

paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Penatalaksanaan

40

41

ENSEPHALITIS

42

Pengertian

Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam

mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh

virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman

diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta

kedokteran jilid 2, 2000).

Etiologi

a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan

virus.

Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :

1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :

a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus

ECHO.

b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis

encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis,

Murray valley encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek,

herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis

dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum

jelas.

3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca

rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-

jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.

c. Keracunan : arsenik, CO.

Patofisologi

Penyebab (virus, toxin, racun)

43

Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna

Infeksi yang menyebar Infeksi yang menyebar

melalui darah melalui sitem saraf

Peradangan SSP Gangguan tumbang

Peningkatan TIK

Perubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri kepala

jaringan pertukaran gas

Gangguan Gangguan perfusi Gangguan rasa

transmisi impuls jar. cerebral nyeri

Pe suhu tubuh Hipermetabolik

Kejang Perubahan nutrisi Mual, muntah

Kelemahan neurologis Imobilisasi

Gangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolit

Tanda dan Gejala

1. Demam.

2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.

3. Pusing.

4. Muntah.

5. Nyeri tenggorokan.

6. Malaise.

7. Nyeri ekstrimitas.

8. Pucat.

9. Halusinasi.

10. Kaku kuduk.

11. Kejang.

12. Gelisah.

13. Iritable.

14. Gangguan kesadaran.

Pemeriksaan Diagnostik.

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.

44

Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel

dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan

glucose dalam batas normal.

2. Pemeriksaan EEG.

Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse “bilateral” dengan

aktivitas rendah.

3. Pemeriksaan virus.

Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang

spesifik terhadap virus penyebab.

F. Penatalaksanaan.

1). Pengobatan penyebab :

Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis :

Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.

2). Pengobatan suportif.

Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan

nonspesifik yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.

Pengobatan tersebut antara lain :

- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-

baiknya.

- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun

parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein,

keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.

- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum

penderita tidak bertambah jelek.

Komplikasi :

Dapat terjadi :

- Akut :

Edema otak.

SIADH.

Status konvulsi.

- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan

pendengaran.

45

Diagnosa banding.

Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati.

KEJANG DEMAM

Definisi

Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan

suhu tubuh (suhu rektal >38°C)

yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak,

biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5

tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,

kemudian kejang demam kembali tidak

termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi

berumur kurang dari 1 bulan tidak

termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang

demam kompleks. Kejang demam

kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau

berulang dalam 24 jam. Pada kejang

demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali

dalam 24 jam.

Gejala dan tanda

Dari anamnesis ditanyakan:

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu

sebelum/saat kejang, frekuensi,

interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.

Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.

46

Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam

keluarga, epilepsi dalam keluarga

(kakak-adik, orangtua).

Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Dari pemeriksaan fisik dan neurologis

Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda

peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda

infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan

neurologis, termasuk tidak ada

kelumpuhan nervi kranialis.

Diagnosa

Kriteria diagnosis kejang demam:

Kejang didahului oleh demam.

Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber

infeksi penyebab demam, atau

keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:

Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah

Pungsi lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan

atau menyingkirkan kemungkinan

meningitis, dianjurkan pada:

Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan

Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan

Bayi >18 bulan tidak rutin

47

Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi

berulangnya kejang, atau

memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien

kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan

Pencitraan

Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang

sekali dikerjakan, tidak rutin

dan hanya atas indikasi seperti:

Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)

Paresis nervus VI

Papiledema

Kemungkinan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor

risiko berulang ya kejang demam

adalah:

Riwayat kejang demam dalam keluarga

Usia kurang dari 12 bulan

Temperatur yang rendah saat kejang

Cepatnya kejang setelah demam

Penatalaksanaan saat kejang:

- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit

dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau

dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang

praktis diberikan yaitu diazepam

rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:

diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;

diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;

diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;

diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun

48

- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti,

dapat diulangi dengan cara dan dosis

yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali

pemberian diazepam rektal masih

kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena

dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv

dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali

dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila

kejang berhenti, dosis selanjutnya

adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.

- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus

dirawat di ruang rawat intensif.

Antipiretik

Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama

pengobatan adalah mencegah demam

meningkat. Berikan asetaminofen 10–15 mg/kg/hari setiap 4–6 jam

atau ibuprofen 5–10 mg/kg/hari

tiap 4–6 jam.

Anti kejang

Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau

diazepam rektal 0,5

mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38°C.

Edukasi pada orang tua

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada

saat kejang sebagian orang tua

beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus

dikurangi dengan cara diantaranya:

Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai

prognosis baik

Memberitahukan cara penanganan kejang

Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

49

Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif

tetapi harus diingat adanya efek

samping obat.

Pencegahan dan pendidikan

1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:

2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.

3. Usia kurang dari 18 bulan.

4. Tingginya suhu saat kejang.

5. Lamanya demam.

6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:

Gangguan neurodevelopmental.

Kejang demam kompleks.

Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Lamanya demam.

Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks