kardiomiopati peri partum

KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

PENDAHULUAN

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari

sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang

sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang

mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan

penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat

menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan.1

Banyaknya perubahan fisiologis pada kehamilan normal menyebabkan

diagnosis penyakit jantung menjadi lebih sulit. Sebagai contoh pada kehamilan

normal, sering dijumpai murmur jantung sistolik fungsional. Upaya pernapasan

pada kehamilan normal mengalami peningkatan, kadang-kadang menandakan

dispnea. Edema umumnya terdapat di ekstremitas bawah pada separuh terakhir

kehamilan. Kita jangan mendiagnosis penyakit jantung pada kehamilan apabila

memang tidak ada, tetapi pada saat yang sama jangan sampai gagal untuk

mendeteksi dan menangani dengan benar penyakit jantung apabila memang

ada.Martin dkk (1999) melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab

kematian ketiga terbanyak pada wanita usia 25 – 44 tahun.2

Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari

5,6% kematian maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 – 1990. Di RS.

Hasan Sadikin angka kematian ibu karena kelainan jantung pada tahun 1994 –

1998 sebesar 5,4 % ( 2 dari 37 kasus), sedang di RSCM pada tahun 2001

penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan penyebab

kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsia dan perdarahan postpartum.2,3

Kelompok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan dalam hal

klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa

kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot

jantung atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena

kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,

1

koroner, kelainan kongenital atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan

diagnosis perlu menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari

kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.

Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit serta teknik dan

prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui

sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna.4

Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada

akhir masa kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan tanpa diketahui

sebab dan pathofisiologinya. Merupakan diagnosis ekslusi dan sama dengan

idiopathic dilated cardiomyopathy ( karena respon autoimun) yang terjadi pada

dewasa muda tidak hamil. Hubungan kehamilan dengan kardiomiopati dilatasi

dikemukakan oleh virchow dan Porak pada tahun 1870, walaupun istilah

kardiomiopati peripartum telah digunakan secara luas untuk menerangkan

wanita yang mengalami gagal jantung peripartum tanpa etiologi yang jelas,

namun masih diragukan apakah ada kardiomiopati yang dipicu oleh kehamilan.

Nasional Heart, Lung, and Blood Institute membentuk suatu panel pengkajian

yang menyimpulkan bahwa penyakit ini adalah suatu keadaan akut dan bukan

penyakit yang sudah ada sebelum kehamilan (Pearson dkk,2000). 2,5,6

Karena penyebab lain masih harus disingkirkan maka evaluasi yang teliti

tentang onset disfungsi ventrikel merupakan hal yang esensial. Pada banyak

kasus gagal jantung didasarkan karena hipertensi heart disease, stenosis mitralis

yang tersembunyi, obesitas atau miokarditis. Jika pasien mengalami episode

akut gagal jantung hampir separuhnya mengalami disfungsi ventrikel kiri yang

menetap, mempunyai prognosis jangka panjang yang sama dengan penyakit

jantung karena hal lain.2,4,5

Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.

Dengan bertambah majunya tehnik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik

merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama.1 Di Amerika Serikat

prevalensinya sekitar 1 kasus per 1300-1500 kelahiran. Secara Internasional

prevalensi dilaporkan 1 kasus per 6000 kelahiran di Jepang, 1: 1000 kelahiran di

Afrika selatan, dan 1:350-400 kelahiran di Haiti. Prevalensi tertinggi di Nigeria.3

2

Puncak insidens peripartum kardiomiopati terjadi pada bulan kedua postpartum.

Lebih dari 50% pasien dengan kardiomiopati peripartum didapatkan fenomena

pulmonari dan sistemik embolisme. Dibeberapa negara penyakit ini bahkan

menyebabkan kematian sampai sebesar 30% atau lebih pada semua kematian

akibat penyakit jantung.6 Angka kematian antara 7-50% dengan separuh

kematian terjadi dalam 3 bulan kelahiran, biasanya disebabkan oleh gagal

jantung yang progresif, aritmia atau tromboemboli. Angka kematian biasanya

berhubungan dengan peristiwa emboli, dilaporkan 30%.2,3

Kardiomiopati peripartum dilaporkan banyak pada orang berkulit putih,

Cina, Korea dan Jepang, lebih banyak kasus terjadi pada wanita Afrika dan

Amerika Selatan. Penyakit ini khusus pada wanita hamil pada umur reproduktif.3

Biasanya pada wanita diatas umur 30 tahun, dilaporkan pada berbagai tingkat

umur.wanita tua mungkin dihubungkan dengan fakta yang mana mempunyai

prevalensi tinggi dari kondisi yang tidak terdiagnosis, misalnya tirotoksikosis,

mitral stenosis atau hipertensi, yang mana dalam kombinasi beberapa komplikasi

kehamilan dan perubahan fisiologis selama kehamilan, paling penting edema

pulmonary.3

Dikutip dari kepustakaan 5

3

PERUBAHAN HEMODINAMIK DALAM KEHAMILAN

Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah, curah jantung

dan resistensi vaskuler. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara tidak

langsung dengan auskultasi atau secara langsung dengan kateter intra-arterial.

Curah jantung dapat diukur dengan teknik pengenceran melalui vena sentral,

teknik doppler, ekokardiografi dua dimensi atau dengan impedansi elektrik.

Resistensi perifer diukur dengan memakai hukum Ohm yaitu :1

RPT = TAR x 80 CORPT = resistensi perifer total (dyne*sec*cm-5)

TAR = tekanan arteri rata-rata (mmHg)

CO = curah jantung (L/menit)

Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut

jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan

bertambahnya usia kehamilan. Setelah 32 minggu, stroke volume menurun dan

curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung. Resistensi vaskuler

menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua. Denyut jantung,

tekanan darah dan curah jantung akan meningkat pada saat ada kontraksi

uterus. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa

kehamilan adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan

penurunan resistensi perifer.1, 2

Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi

sentral. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu

dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum, namun bila

ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan

tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. Dalam dua minggu pertama post

partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. Pada wanita

dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi

jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. Curah jantung biasanya akan

kembali normal setelah 2 minggu post partum.1, 2

4

Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi

pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian

meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidak seimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Tiga

perubahan hemodinamik yang berhubungan dengan penanganan penyakit

jantung adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan

penurunan resistensi vaskuler.1, 2

Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan peningkatan

laju filtrasi glomerulus. Natrium yang difiltrasi meningkat hampir 50%. Meskipun

perubahan-perubahan fisiologis ini akan meningkatkan pengeluaran natrium dan

air terjadi pula peningkatan volume darah sebesar 40-50%. Sistem renin

angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi aldosteron dalam plasma akan

meningkat. 1, 2

Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan hematokrit

dan merangsang hematopoesis. Massa sel-sel darah merah akan bertambah

dari 18 % menjadi 25% tergantung pada cadangan besi tiap individu. Keadaan

“anemia fisiologis” ini biasanya tidak menyebabkan komplikasi pada jantung ibu,

namun anemia yang lebih berat akan meningkatkan kerja jantung dan

menyebabkan terjadinya takikardia. Mikrositosis akibat defisiensi besi dapat

memperburuk perfusi pada sistem mikrosirkulasi penderita polisitemia yang

berhubungan dengan penyakit jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang

mikrositik sedikit yang dirubah. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam

folat.1, 5

Kadar albumin serum akan menurun 22 % meskipun massa albumin

intravaskuler bertambah 20% akibatnya terjadi penurunan tekanan onkotik

serum dari 20 mmHg menjadi 19 mmHg. Pada kehamilan normal balans cairan

intravaskuler dipertahankan oleh penurunan tekanan onkotik intertitial, namun

bila terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau bila terjadi

gangguan pada pembuluh darah paru maka akan terjadi edem paru yang dini.1

5

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Apa penyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih

disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada

kehamilan.5

Menurut Fatkin dkk.(1999), sepertiga dari kasus kardiomiopati dilatasi

idiopatik diwariskan. Felker dkk. (2000) melakukan biopsi endomiokardiumium

pada 1230 pasien non hamil dengan kardiomiopati yang etiologinya belum jelas.

Pada tepat separuh dari kasus-kasus ini dapat ditemukan kausa

kardiomiopatinya dan yang tersering adalah miokardiumitis. Feldman dan

McNamara (2000) baru-baru ini mengulas keterkaitan ini. Kardiomiopati dilatasi

juga dijumpai pada infeksi HIV (Barbara, dkk., 1998). Kami diparkland Hospital

secara cermat mengevaluasi 28 wanita dengan gagal jantung peripartum yang

etiologinya tidak jelas dan semula dianggap mengalami kardiomiopati idiopatik.

Pada 21 dari mereka, gagal Jantung akhirnya terbukti disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif, stenosis mitral yang secara klinis tenang, kegemukan, atau

miokardiumitis virus (Cunningham dkk.,1986). Dalam penelitian oleh Felker dkk.

(2000), 26 dari 51 wanita dengan kardiomiopati peripartum memperlihatkan bukti

histologis miokardiumitis pada biopsi endomiokardium.2

Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal

jantung pada kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi ringan yang

sebelumnya sudah ada tidak terdiagnosis, dan saat timbul preeklamsia,

hipertensi ini dapat menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat

dijelaskan. Obesitas adalah kofaktor umum pada hipertensi kronis, dan keadaan

ini dapat menyebabkan atau ikut serta menimbulkan hipertropi ventrikel. Dalam

Framingham Heart Study, obesitas saja dilaporkan berkaitan dengan

peningkatan massa ventrikel kiri (Lauer dkk,1991).2

Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung, wanita yang

mengalami gagal jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang

berperan atau memicu gagal jantung. Sebagai contoh,preeklamsia sering

dijumpai dan dapat memicu kegagalan afterload. Anemia akut akibat kehilangan

6

darah memperkuat efek fisiologis fungsi ventrikel yang sudah terganggu.

Demikian juga, infeksi dan demam yang menyertainya meningkatkan curah

jantung dan pemakaian oksigen.2

Gambar 2. Seorang wanita multipara keturunan Spanyol berusia 36 tahun,

gemuk dan menderita gagal jantung. (A) Ia datang saat aterm dengan

preeklamsia berat, kardiomegali dan edema paru. (B) Suatu hari

kemudian, edema paru mereda tetapi kardiomegali menetap. (C)

Kardiomegali membaik dalam 2 hari. (D) Dan hampir sembuh sempurna

dalam 3 hari. ( dikutip dari kepustakaan 2 )

7

Beberapa hal yang diduga etiologi penyakit ini : 2,5,7,8,9

Nutrisi. Nutrisi yang jelek akan memudahkan terjadinya penyakit jantung pasca

salin karena pemberian asi merupakan beban tambahan pada ibu yang

menderita penyakit ini disamping mengakibatkan keadaan malnutrisi ibu makin

jelek.

Hormonal. Beberapa hormon seperti estrogen, progesteron dan prolaktin telah

menunjukkan pengaruh pada sistem kardiovaskuler namun bukti yang ada

menunjukkan tidak ada kelainan hormonal yang dapat diidentifikasi pada

kardiomiopati peripartum.

Virus. Hubungan antara kehamilan dan miokarditis karena virus telah dibuktikan.

Pada penelitian ternyata tikus hamil lebih rentan terhadap virus dibanding yang

tidak hamil. Selanjutnya virus ini bermultiplikasi lebih banyak pada jantung tikus

hamil dan pada keadaaan cardiac output meningkat ( yang terjadi pada

kehamilan normal), lesi miokardial karena virus menjadi lebih parah.

Imunologi. Pada kardiomiopati peripartum terjadi degenerasi yang cepat dari

uterus yang menghasilkan fragmentasi dari tropokolagen oleh enzim

kolagenolitik yang melepaskan aktin, miosin, dan metabolitnya. Antibodi dibentuk

melawan aktin yang mengalami reaksi silang dengan otot jantung dan penderita

kemudian mengalami kardiomiopati.

KARAKTERISTIK KLINIS

Wanita dengan kardiomiopati memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung.

Karena puncak peningkatan beban hemodinamik terjadi pada minggu ke 32

(trimester ke tiga). Hal ini kiranya dapat menerangkan mengapa kardiomiopati

peripartum tidak terjadi pada trimester I dan II. Namun mengapa kardiomiopati

peripartum masih terjadi pada beberapa bulan pasca salin dimana beban

hemodinamik telah kembali normal. Hal ini mungkin disebabkan karena faktor-

faktor tertentu yang hingga saat ini belum diketahui.5,8,9

8

Tanda dan gejala.

Anamnesis : Sesak umum ditemukan dan gejala lain seperti ortopnoe, batuk,

palpitasi dan nyeri dada.2,3,4,5

Pemeriksaan fisis : . Tanda yang ditemukan seringkali merupakan kardiomegali

yang nyata.3

Pemeriksaan penunjang : Echocardiografi dan doppler menunjukan adanya

peningkatan dimensi endiastolik, dan ejection fraction kurang dari 45% serta

fraksi pemendekan kurang dari 30%. Jantung mengalami dilatasi uniform,

tekanan pengisian meningkat dan kardiak output menurun.5,6,7

PENDEKATAN DIAGNOSTIK. Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan

berdasar :3,5,9

Gagal jantung terjadi pada bulan akhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah

melahirkan.

Tidak ada penyebab gagal jantung yang ditemukan ( mis infeksi, penyakit

katup, penyakit jantung iskhemik)

Tidak ada penyakit jantung yang tampak sebelum bulan akhir terakhir

kehamilan.

Gambaran ekokardiografi menunjukan kegagalan ventrikel kiri.

PENANGANAN DAN TERAPI

Pendekatan umum

Penanganannya berupa penatalaksanaan gagal jantung termasuk istirahat,

restriksi garam, medikal terapi dengan penurunan afterload, diuretik,

ionotropik, antikoagulans atau beberapa kombinasi atau pada kasus yang

lanjut dengan transplantasi.2,3

Intake sodium dibatasi dan diuretik diberikan untuk mengurangi preload. 2

Pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator yang lain

dianjurkan meski demikian angiotensin converting enzyme inhibitor harus

dicegah jika wanita tersebut belum melahirkan.3

9

Digoksin yang diberikan untuk memberikan efek innotrofic jika tidak

ditemukan kompleks aritmia. Karena meningkatnya insidens embolisme

pulmonal maka low dose heparin sering kali direkomendasikan. 1,3,6

Biopsi endomiokardial dini dianjurkan untuk mengidentifikasi adanya

gambaran histologi adanya inflamasi miokarditis dimana memberikan respons

pada immunoterapi. 3

Pendekatan khusus

Pada penderita pasca salin diberikan terapi penghambat ACE dengan

enalapril 2 x 5 mg/hari dan dapat dinaikan sampai dosis maksimal 2 x 20

mg/hari untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100-110

mmHg. Pada penderita pra salin digunakan vasodilator seperti amiodipin 1 x

5 mg/hari yang dapat dinaikan sampai 1 x 10 mg.hari atau kombinasi

hidralazin 4 x 25 -100 mg/hari dan nitrogliserin untuk mencapai tekanan

darah sistolis lebih rendah.2,5,7,9,11

Digoksin diberikan sampai kadar serum mencapai 1 – 2 ng.dl.2,3

Diuretik ( furosemide 1 x 20 – 40 mg/hr) untuk mengendalikan gejala-gejala

yang berhubungan dengan kelebihan cairan tubuh. Hati-hati bila digunakan

pada penderita pra salin.3

Pada penderita pasca salin diberi penyekat beta ( misalnya metoprolol 2 x

12.5 mg/hr) dan dapat dinaikan untuk menghasilkan denyut jantung 80 – 100

x/menit. Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin.2,3

Bahan-bahan vasodilator dapat diberikan jika diperlukan untuk

mengendalikan tekanan darah sistemik ( misalnya untuk mengendalikan

tekanan darah sistolik < 110 mmHg).3

Konsul untuk program rehabilitasi latihan.3

Diet. Diet rendah garan, restriksi cairan

Pendidikan pasien. K I E pada penderita dan keluarga.

FOLLOW-UP

10

Monitoring pasien

Monitor penyakit dalam 24 – 48 jam, Invasive cardiac monitoring harus

dipertimbangkan selama persalinan sampai 24 jam postpartum dan Pengawasan

ketat termasuk pengukuran fungsi jantung dalam 3-6 bulan pengobatan.2,3

Kemungkinan yang dapat terjadi :

Karena Peripartum kardiomiopati merupakan dilatasi kardiomiopati yang tidak

diketahui penyebabnya dan terjadi pada trimester ketiga kehamilan atau 6

bulan post partum maka pasien-pasien yang bertahan kira-kira 50%

mengalami perbaikan normal fungsi jantung kiri tetapi yang lain tetap dengan

kardiomiopati.2,6

Dikatakan bahwa prognosis penderita yang “pulih” lebih baik secara

bermakna dibandingkan dengan penderita yang mengalami disfungsi

ventrikel kiri yang menetap.2,3,9

Yang perlu dicatat bahwa adanya tendensi berulangnya kardiomiopati

peripartum pada kehamilan berikutnya walaupun beberapa penulis lain

menyanggahnya. Bagi mereka yang mengganggap rekurensinya dapat terjadi

maka disarankan untuk tidak hamil lagi. 3

PROGNOSIS :2,,6,7,9,10

Angka kematian kardiomiopati peripartum sebesar 25-50%. Setengah

kematian terjadi dalam 3 bulan pertama pasca salin dan penyebabnya karena

gagal jantung kongesti progresif kronis, aritmia atau komplikasi tromboemboli.

Kematian karena fenomena emboli ( sistemik dan pulmonal ) 30%.

Perbedaan antara gagal jantung peripartum oleh kausa tertentu versus

kardiomiopati idiopatik merupakan hal yang sangat penting. Perbedaan ini

sebenarnya terlalu dibuat-buat, karena apabila dilakukan biopsi, perlu diingat

paling tidak separuh wanita dengan kardiomiopati peripartum akan terbukti

secara histologis mengalami miokardiumitis. Angka kelangsungan hidup 5

dan 10 tahun secara substansial lebih rendah pada penyakit yang idiopatik.

11

Ford dkk.(2000), mendapatkan prognosis yang lebih baik pada wanita

dengan penyakit idiopatik yang tidak memiliki penyulit yang mendasari

separuh dari semua wanita.

Prognosis baik bila fungsi ventrikel kiri menjadi normal dalam 6 bulan serta

pada kondisi ini harapan hidup lebih bermakna. Namun timbul pertanyaan

apakah wanita dengan kardiomiopati pertipartum dan fungsi ventrikel kiri

yang sembuh dapat secara aman hamil kembali, jawabannya masih

kontroversi ? Jawabannya bahwa pada penderita yang menunjukan tanda-

tanda disfungsi ventrikel kiri yang persisten kehamilan berikutnya harus

dicegah. Tetapi pada penderita dengan ventrikel kiri yang “sembuh”

dobutamine chalange test dapat dipertimbangkan sebelum kehamilan

berikutnya disetujui.

Five year survival rate kira-kira 50%, konseling prekonsepsi sangat penting

dilakukan meski gagal jantung tidak didapatkan.

Beberapa tulisan menunjukan bahwa prognosis untuk kehamilan akan datang

didasarkan pada ukuran jantung. Mortality rate 11-14% jika ukuran jantung

kembali ke ukuran normal pada 6-12 bulan dan mortality rate 40-80% dengan

kardiomegali yang menetap.

TAMBAHAN

Pertimbangan dalam kehamilan : 2,3,11

Terjadi gagal jantung kongesti biasanya perlahan-lahan dan dapat ditemukan

bila perhatian terus diarahkan pada tanda-tanda khusus. Tanda peringatan

akan adanya gagal jantung berupa ronki (rales) yang menetap dibasis paru.

Ronki ini mempunyai arti jika didapatkan setelah penderita diminta

mengambil nafas dalam 2 – 3 kali. Tanda lain berupa menurunnya

kemampuan untuk melakukan pekerjaan rumah, sesak meningkat saat

bekerja, rasa lemas dengan batuk-batuk dan adanya hemoptisis merupakan

tanda peringatan terjadinya gagal jantung.

Pada gagal jantung kelas I dan II kelahiran harus dilakukan secara vaginal

kecuali bila didapatkan komplikasi obstetri lain yang memerlukan tindakan

12

seksio sesaria. Bila pembukaan serviks lengkap dan penurunan bagian

terendah sudah terjadi merupakan indikasi untuk melahirkan bayi. Tetapi bila

pembukaan belum lengkap dan ibu menunjukan gejala yang memberat maka

tidak ada satu cara persalinan yang dapat dilakukan sampai kondisi gagal

jantung diperbaiki terlebih dahulu. Meskipun terdapat upaya fisik yang terjadi

pada persalina dan kelahiran pervaginum ternyata bila kelahiran

dilaksanakan dengan cara tersebut mempunyai angka morbiditas dan

mortalitas yang lebih rendah.

Pada gagal jantung kelas III cara persalinannya secara vaginum seperti kelas

I dan II dengan seksio sesaria terbatas pada indikasi obstetri. Persalinan

pervaginum pada umumnya lebih aman dari pada seksio sesaria karena

penderita sangat tidak dapat menanggung beban tindakan operatif. Gagal

jantung yang berat merupakan kontraindikasi dilakukan seksio sesaria.

Pada kelas IV cara persalinan jenis apapun mempunyai angka morboiditas

yang sangat tinggi. Serhingga perawatan lebih ditujukan pada perawatan

medis dan bukan obstetrik. Tujuan utama adalah melakukan koreksi terhadap

gagal jantung karena hanya dalam keadaan gagal jantung yang sudah

teratasi maka kelahiran bisa aman.

Pasien harus diberikan suplemen oksigen dan epidural anastesi untuk

mengontrol sakit dan kala dua harus dipercepat dengan menggunakan

persalinan dengan bantuan alat (vakum ).

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Easterling TR, Otto C. Heart disease. In: Gabbe,editor. Obstetrics-normal

and problem pregnancies.4 th ed. London: Churchill Livingstone Inc;

2002.p.1005-30.

2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,

Hankins GDV. Cardiovasculer disease. In :Williams obstetrics. 21st ed.New

Jersey: Prenctice-Hall International, Inc;2001.p.1181-203.

3. Ratnadewi N, Suardi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan

di RSU Dr.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). Maj Obstet

Ginekol Indones 2000;24 (1):37 - 42.

4. Nasution SA, Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III.Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2006.h.1615-8

5. Carson M, Cardiomyopathy, Peripartum. In: Sander GE, Talavera V,

Sheridan FM, Sulaeman A, editors. Available

at:http://www.emedicine .com. Last Update : November 2,2005. Accessed

on : July 26,2006.

6. Chism D. in Peripartum Cardiomyopathy and Pregnancy. WebMD medical

Reference from The high-Risk Pregnancy Sourcebook. Available

at:http://www.webmd.com. Accessed on : July 26,2006.

7. Avila WS, Carneiro ME, Tschaen CK,RossiEG.Pregnancy and Peripartum

Cardiomyopathy. A Comparative and Prospective Study. Available

at:http://www.Asquivos.com. Last Update : Nov.2002. Accessed on : July

26,2006.

8. Swiet Michael. Cardiovasculer problems in pregnancy. In Chamberlain G,

Steer PJ, Eds. Turnbull’s Obstetrics. 3rd ed. London: Churchill

Livingstone;2001.p.271-2.

9. Wynne J, Braunwald E, Cardiomyopathy and myocarditis.In : Kasper DL,

Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed.New York:McGraw-

Hill;2005.p.1408-13.

14

10.Sovndal S, Tabas JA, Cardiovasculer Disorders in Pregnancy.In:

Pearlman MD, Tintinalli JE, Dyne PL,editors.Obstetric and Gynecologic

Emergencies Diagnosis and Management.New York:Mc Graw-

Hill;2003.p.305-6.

11.Tomlinson MW, Cotton DB, Cardiac disease. In : James DK, Steer PJ,

Weiner CP, Gonik B,editors. High Risk Pregnancy Management Options.

2 th ed. London: W.B.Saunders; 2000.p.685-701.

15