BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang
Kelenjar tiroid adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia
kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar
energi, membuat protein dan mengatur sensevitas tubuh terhadap
hormon lain.Hormon tiorid mempunyai banyak efek pada proses
metabolisme disemua jaringan, terutama jantung yang paling sensitif
terhadap perubahannya. Gangguan pada fungsi kelenjar tiroid dapat
menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem kardio vaskuler,
sering kali menyerupai penyakit jantung primer, pengaruh hormon
tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 katagori, efek terhadap
jantung lansung, efek hormon tiroid pada sistem saraf simpatis dan
efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik.Hormon tiroid mengatur
ekspresi gen, diferensiasi jaringan dan perkembangan umum. Hormon
tiroid memiliki keunikan yaitu hormon tersebut memerlukan unsur
renik yodium bagi aktivitas biologiknya. Mekanisme yang kompleks
telah berkembang dalam mendapatkan serta mempertahankan unsur yang
sangat penting dan mengubahnya menjadi bentuk yang sesuai untuk
disatukan ke dalam senyawa organik.Pengaruh hormon tyroid pada
jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek terhadap jantung
langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek
sekunder terhadap perubahan hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan
metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang secara tidak
langsung meningkatkan beban kerja jantung. Hormon tiroid
menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang
mirip dengan efek stimulasi adrenergik, hormon tiroid meningkatkan
sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor
beta adrenergik miokard.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Tiroid adalah kelenjar yang terletak di leher
bagian depan yang berbentuk seperti kupu-kupu dan sering kali mudah
untuk diraba. Gangguan yang terjadi pada kelenjar ini bisa akibat
ukurannya atau produksi hormonnya yang tidak seimbang. Produksi
hormon yang tidak seimbang ini bisa diakibatkan oleh kelebihan
hormon tiroid (hipertiroid) atau kekurangan hormon tiroid
(hipotiroid). Gangguan hormonal ini bisa terjadi seumur hidup,
meski pada saat-saat tertentu kadar hormonnya bisa kembali normal
tapi tidak ada yang tahu penyebab gangguan hormon tersebut muncul
kembali. Gangguan tiroid lebih banyak dialami oleh perempuan
dibanding laki-laki (bisa sampai 5-7 kali lipat) dan mewakili
sebagian besar penyakit endokrin atau yang berhubungan dengan
hormon. Untuk mengetahui apakah seseorang memiliki hipotiroid atau
hipertiroid biasanya dilakukan tes darah dengan mengetahui jumlah
dari hormon T3 (triiodothyronine), T4 (thyroxine) dan TSH (Thyroid
Stimulating Hormone).Thyroid Heart Disease ataupenyakit jantung
tiroidadalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh
tiroid atau suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya
yang timbul akibat keadaaan peningkatan kadar hormone tiroksin
bebas dalam sirkulasi darah.
2.2. Anatomi Kelenjar tiroid, yang terletak di daerah cervical,
anterior terhadap laring, terdiri atas 2 lobus yang dihubungkan
oleh suatu isthmus. Tiroid merupakan organ yang sangat vaskular,
dengan jalinan kapiler darah, dan limfe disekeliling folikel. Sel
endotel kapiler-kapiler ini bertingkap seperti pada kelenjar
endokrin lain. Konfigurasi tersebut memudahkan transpor molekul
antara sel-sel kelenjar dan kapiler darah. Pengatur utama status
anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon
perangsang-tiroid, yang dihasilkan hipofisis anterior.Kelenjar
tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan
terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea.
Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak
vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina
pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke
laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral
yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang
tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadang-kadang
terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan
laring.Kelenjar tiroid terletak di leher depan vertebra cervicalis
5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang
dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear,
dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage
thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar
tiroid mempunyai panjang 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal
kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20
gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat
tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid).Tiroid terdiri dari nodula-nodula
yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi
oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah
muda yang disebut koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat
sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya dalam
sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang
dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar
tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon
kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum
dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis
kalsium.
Kelain tiroid dapat dibedakan antara kelainan fungsi dan bentuk,
kebihan hormon tiroid (hipertiroid) dan kekurangan hormon tiroid
disebut (hipotiroid) termasuk kelainan fungsi, adapun kelainan
bentuk terlihat dari kelenjar yang membesar. Gejalah utama
hipertiroid antara lain: turunnya berat badan meskipun banyak
makan, keringat banyak, jantung berdebar-debar dan mata menonjol,
hipertiroid dapat menyebabkan gangguan fungsi tubuh, termasuk
gangguan iram jantung dan gagal jantung.
2.3. EpidemiologiPenyakit tiroid lebih sering menyerang wanita
dibanding pria karena pengaruh hormonal pada wanita baik itu
hipertiroid maupun hipotiroid. Namun keparahan yang diderita pria
lebih parah dibanding wanita. Penyakit tiroid sering terjadi pada
saat masa kehamilan. Hormon seks pada perempuan lebih rentan
terhadap disfungsi kelenjar tiroid. Terdapat predisposisi familial
(genetik) kuat pada sekitar 15% pasien graves yang mempunyai
keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga
pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang
beredar di darah. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur,
dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.
2.4. EtiologiHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi
kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Beberapa penyebab
umum dari penyakit hipertiroid adalah penyakit graves, pemasukan
yang berlebihan dari hormon tiroid, pengeluaran yang abnormal dari
TSH, tiroiditis atau peradangan pada kelenjar tiroid, dan pemasukan
yodium yang berlebihan. Salah satu dari jenis penyakit
hipertiroidisme adalah penyakit graves yaitu suatu penyakit
autoimun yang biasanya ditrandai oleh produksi autoantibodi yang
kerja nya mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penyebab dari penyakit
graves ini pun belum diketahui dengan pasti. Jenis autoantibodi ini
adalah tiroid stimulating immunoglobulin (TSI), tiroid peroxidase
antibodi (TPO), antibodi reseptor TSH. Pemasukan berlebihan dari
hormon tiroid bisa dari konsumsi tambahan hormon tiroid yang
berlebihan. Misalnya penyalahgunaan hormon tiroid sebagai obat
penurun berat badan. Pengeluaran abnormal dari TSH bisa dikarenakan
adanya tumor di kelenjar pituitari yang menyebabkan eksresi
berlebihan dari TSH. Peradangan tiroid atau tiroiditis mungkin
terjadi setelah terkena suatu penyakit virus. Sebelumnya biasanya
disertai gejala demam atau rasa sakit saat menelan. Peradangan ini
menyebabkan suatu akumulasi sel darah putih atau limfositik
tiroiditis. Peradangan ini akan menimbulkan kebocoran pada kelenjar
tiroid, sehingga hormon tiroid yang masuk ke darah akan meningkat.
Limfositik tiroiditis adalah keadaan paling umum setelah suatu
kehamilan dan dapat terjadi sampai dengan 8 % dari wanita-wanita
setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini, fase hipertiroid dapat
berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh
suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat
berlangsung sampai 6 bulan.Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk
membuat hormon tiroid. Kelebihan yodium dapat menyebabkan
terjadinya hipertiroid. Obat-obat tertentu misalnya amiodarone
(obat anti aritmia) ternyata mempunyai kandungan yodium yang besar
sehingga mungkin menyebabkan penyakit hipertiroid ini.Efek Hormon
Tiroid Terhadap Sistem KardiovaskularHormon tiroid sangat
mempengaruhi sistem kardiovasculer dengan beberapa mekanisme baik
secara langsung ataupun tidak langsung. Pada keadaan hipotiroid
maupun hipertiroid sangat mempengaruihi kardio vaskuler. Hormon
tiroid meningkatkan metabolisme total dan konsumsi oksigen yang
secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung, mekanisme
secara pasti belum diketahui, hormon tiroid menyebabkan efek
inotropik, kronotropik, dan dormotropik, yang mirip dengan efek
stimulasi adrenergik ( takikardi, peningkatan kardiak output).
hormon tiroid meningkatkan sintesis myosin dan Na, K, ATP ase,
mirip seperti pada reseptor beta adrenergik miokard.Epek
hemodinamik hipotirod berlawanan dengan hipertiroid, dengan
manifestasi klinis yang kurang jelas. Tiroid mensekresi 2 macam
hormon biologis aktif yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Banyak penelitian yang mendukung hipotesis bahwa T3 adalah mediator
akhir dan T4 adalah prohormonal, terutama karena reseptor nukleus
T3 dan bukan T4, pada jaringan berespons terhadap hormon tiroid,
terutama jantung.Efek hormon tiroid terhadap sel nuklear, terutama
dijembatani melalui perubahan penampilan gen yang responsif, proses
ini dimulai dengan difusi dari T4 dan T3 melintasi membran plasma
karena mudah larut dalam lemak. Dalam sitoplasma T4 dirubah menjadi
T3 oleh 5-monodelodinase, konsentrasinya berpariasi dari jaringan
ke jaringan, merupakan hubungan yang tidak langsung respons
jaringan terhadap hormon tiroid. kemudianT3 sirkulasi dan T4 yang
baru disentesis melalaui membran nukleus untuk berikatan dengan
reseptor hormon tiroid spesifik (THRs). THR merupakan bagian dari
protein superfamili reseptor nuklear, termasuk protein yang bekerja
seperti reseptor untuk steroid, vitamin D dan asam retinoik.
2.5. PatofisiologiFaktor-faktor yang berpengaruh terhadap hormon
tiroid:HipotalamusHipofisis AnteriorTiroid
Fungsisintesis dan pelepasan TRH (menstimulasi prolaktin, FSH,
LH)sintesis dan pelepasan TSHsintesis dan pelepasan hormon
tiroid
Perangsang
penurunan T3 serum, paparan terhadap dingin (bayi baru lahir),
katekolamin adrenergik alfa, vasopressin argininTRH, penurunan T3
dan T4 serum, hormon estrogen (meningkatkan tempat pengikatan
TRH)TSH
Penghambatpeningkatan T3 serum, penghambat adrenergik alfa,
tumor hipotalamuspeningkatan T3 dan T4 serum, somatostatin,
dopamin, glukokortikoid, tumor hipofisisantibodi penghambat TSH,
terapi litium
Efek spesifik pada penyakit jantung akibat hormon tiroid sebagai
berikut: Efek KardiovaskulerT3 merangsang transkripsi dari rantai
berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga
meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum
sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung, dan
meningkatkan reseptor adrenergik beta dan konsentrasi protein G.
Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab
dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada
hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Efek
SimpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah
reseptor adrenergik beta dalam otot jantung. Mereka juga menurunkan
reseptor adrenergik alfa miokardial. Di samping itu mereka juga
dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor.
Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan
nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan
takikardia dan aritmia. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan
dorongan hipoksia dan hiperkapneu normalpada pusat pernapasan. Pada
hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadang-kadang
memerlukan ventilasi bantuan.
2.6. Manifestasi KlinisSekresi hormone tiroid diatur oleh suatu
mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan
hipofisis anterior. Perangsangan listrik pada hipotalamus akan
menyebabkan pelepasan Thyroid Releasing Hormon (TRH) yang akan
mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan
sekresi TRH. Pada tingkat hipotalamus dan hipofisis ini
pengaturannya turut dipengaruhi oleh suhu panas dan dingin serta
dipengaruhi juga oleh emosi, dimana reaksi emosi akan meningkatkan
kerja simpatis sehingga menurunkan sekresi hormon tiroid.TRH akan
merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormone tiroid. Bila kadar
hormon tiroid dalam darah meningkat, akan terjadi efek umpan balik
langsung berupa penekanan terhadap sekresi TRH selanjutnya.
Mekanisme ini bertujuan mengatur konsentrasi hormone tiroid bebas
dalam sirkulasi tetap dalam batas normal.Efek yang spesifik dari
TRH terhadap kelenjar tiroid :1. Meningkatkan proteolisis yang
disimpan dalam folikel2. Meningkatkan aktivitas pompa natrium
sehingga terjadi peningkatan iodidetrapping dalam sel-sel
kelenjar3. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses
penggandengan (coupling)4. Meningkatkan ukuran dan aktivitas
sekretorik sel-sel tiroid5. Meningkatkan jumlah sel-sel
tiroidManifestasi klinis gangguan fatal kelenjar tiroid biasanya
didominasi oleh gejala-gejala kardiovaskuler seperti takikardi,
pulsus seler, gangguan irama jantung, bahkan gagal jantung. Hormon
tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi
ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung
atau peningkatan fungsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase
sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang
hipertrofi.Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas
tubuh akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan
mempengaruhi sistem kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi,
antara lain : 1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem
simpato adrenal 2. Kerja jantung meningkat 3. Hipertrofi otot
jantung akibat kerja jantung yang meningkatSecara garis besar
etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:1. TRH
normal atau rendahKadar TRH normal atau rendah terdapat pada
penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single atau multiple),
tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess
thyroid hormon ingestion.2.TRH meningkatKadar TRH yang meningkat
dapat dijumpai pada choriocarcinoma, kanker testis, struma ovarii,
dan tumor pituitary yang memproduksi TRH.Berikut ini penjelasan
dari manifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid:1.
Fibrilasi atriumFibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon
ventrikel yang cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat
dibanding fibrilasi atrium pada penderita eutiroid.2.Hipertrofi
jantungPeningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai
akibat tidak langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan
kerja jantung menyebabkan terjadinya hipertrofi
jantung.3.Hipertensi sistolikHipertensi sistolik mungkin disebabkan
oleh ketidakmampuan pembuluh darah mengakomodasi peningkatan
cardiac output dan stroke volume. Sebagian penderita hipertiroid
akan mengalami hipertensi.4.Angina pectorisBeberapa mekanisme yang
mungkin berperan terhadap terjadinya angina pectoris, antara lain
adanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan
kebutuhan oksigen, dan iskemik.5. Superimposed hyperthyroid
cardiomyopathyPada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi
ejeksi ventrikel kiri saat istirahat (LVEF), tetapi akan menurun
secara bermakna pada latihan.6. Gagal jantungGagal jantung dapat
terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan
fibrilasi atrium yang tidak terkontrol.Manifestasi klinik dari
hipertiroid yaitu peningkatan laju metabolic basal rate (BMR),
peningkatan pembentukan panas, pengeluaran keringat yang
berlebihan, penurunan toleransi terhadap panas, nafsu makan dan
asupan makanan meningkat, penurunan berat badan, degradasi simpanan
karbohidrat, lemak , dan protein sehingga bisa menyebabkan
kelemahan otot, menimbulkan efek kardiovaskuler yaitu denyut
jantung meningkat, palpitasi atau berdebar-debar yang bisa
menyebabkan takikardi dan fibrilasi, juga kewaspadaan mental yang
berlebihan.Jadi penyakit jantung disini muncul sebagai akibat dari
penyakit hipertiroidisme. Jadi tatalaksana yang nantinya harus
dilakukan selain mengatasi masalah jantung nya adalah mengatasi
penyakit tiroid nya sendiri.
2.7. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan hormon
tiroidPemeriksaan hormon tiroid dapat menggunakan berbagai cara
yaitu :1) Pengukuran kadar hormon kelenjar gondokTiroksin total
(T4)Cara pemeriksaan T4 yang umum dilakukan adalah cara kompetitif
protein binding assay, radioimmuno assay, dan enzim immune assay.
Saat ini yang lebih sering digunakan adalah cara radio immune assay
(RIA) dimana digunakan antibodi spesifik terhadap T4 (anti T4).
Prinsip enzim immune assay (EIA) sama dengan prinsip RIA, hanya
disini digunakan label enzim sebagai pengganti label zat radioaktif
yaitu T3U reuptake. Penamaan T3U disini bukanlah pemeriksaan untuk
mengukur kadar hormon T3, penamaan ini hanya karena reagen yang
dipakai adalah T3-J125.Triiodotironin (T3)T3 dapat diukur dengan
cara RIA dengan menggunakan T3-J25 dan antibody spesifik terhadap
T3. Prinsip pemeriksaan ini sama dengan pemeriksaan T4 dengan cara
RIA. Kadar T3 juga dipengaruhi kadar protein pengikat di dalam
darah.2) Penilaian jalur hipotalamus-hipofisis-TSHTSH adalah suatu
glikoprotein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Dulu
kadar TSH diperiksa dengan cara bioassay, sekarang telah dapat
digunakan cara RIA yang lebih sensitif untuk mengukurnya. Kadar
normal TSH adalah dari mulai tidak terdeteksi sampai 10
mikro/ml.
3) Pemeriksaan tidak langsungPemeriksaan basal metabolic rate
(BMR) dan lemak darah dapat digunakan untuk menilai faal kelenjar
gondok secara tidak langsung. Pada hipotiroid sering dijumpai
adanya hiperlipidemia.4) Pemeriksaan terhadap etiologiAutoantibodi
terhadap kelenjar gondok. Pada keadaan-keadaan tertentu mungkin
dijumpai adanya antibodi terhadap komponen- komponen kelenjar
gondok seperti tiroglobulin, komponen koloid, mikrosom, dan
komponen nukleus dari saluran folikuler. Antibodi ini dapat
diperiksa dengan cara imunologis seperti hemaglutinasi,
presipitasi, fiksasi komplemen dan imunofluoresens. Akan tetapi
hipotiroidisme tidak selalu disebabkan oleh gangguan kelenjar
gondok itu sendiri. Hipofungsi kelenjar gondok mungkin pula
disebabkan oleh gangguan hipofisis atau hipotalamus. Pada
keadaan-keadaan ini kadar TSH rendah atau tidak terdeteksi. Umumnya
pasien akan memperlihatkan gejala kegagalan hipofisis lain seperti
gangguan fungsi kelenjar adrenal dan gonad. Tes TRH dapat
membedakan kedua sebab hipotiroidisme sekunder ini. Pemberian TRH
sintetik akan meningkatkan kadar TSH serum pada kelainan
hipotalamus, sedangkan respons negatif dijumpai pada kelainan
hipofisis.
b. Pemeriksaan EKG EKG menggunakan gelombang ultrasound untuk
mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep jantung, dan
struktur sekitarnya. EKG sangat berguna dalam mendeteksi penyakit
klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan
aortic stenosis (contoh dari penyakit klep yang dapat menyebabkan
aritmia dan palpitasi). EKG juga berguna dalam mengevaluasi besar
ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan, dan
kontraksi dari otot-otot ventrikel.Dalam kasus ini EKG hanya bisa
mendeteksi aritmia pada palpitasi jika pada saat melakukan rekaman
jantung sedang mengalami aritmia.c. HolterHolter adalah perangkat
untuk terus memantau berbagai aktivitas listrik dari sistem saraf
pusat selama 24 jam. Penggunaan holter yang paling umum adalah
untuk memonitor jantung, tetapi dapat juga untuk pemantauan otak.
d. TreadmillDigunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya
saat keadaan aktivitas meningkat. Treadmill adalah perekaman EKG
yang berlangsung terus tanpa henti dari jantung ketika pasien
sedang menjalani tingkat latihan yang meningkat. 2.8. Diagnosis
Banding1. Gagal JantungCiri utama dari gagal jantung adalah sesak
nafas yang memberat. Gagal jantung terjadi karena kelainan
stuktural maupun fungsi jantung dimana jantung gagal untuk memompa
darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan.
Gagal jantung bisa merupakan diagnosa banding dari penyakit jantung
tiroid karena kemiripin gejala utama yaitu sesak nafas. Namun sesak
nafas pada gagal jantung lebih berat lagi. Gagal jantung juga
merupakan komplikasi klinik akibat dari penyakit jantung tiroid
ini.2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)Ciri utama dari PPOK
adalah sesak nafas. Namun sesak nafas nya bisa bermacam-macam.
Misalnya penyakit asma, sesak nafas pada orang penderita asma pasti
ada pemicunya. Sesak nafas pada asma merupakan reaksi
sensitivitas.
3. Kanker tiroidPembesaran yang terjadi pada leher merupakan
dasar diagnosa banding apakah memang hanya pembesaran tiroid atau
pembesaran yang menuju keganasan yaitu kanker tiroid.
2.9. PenatalaksanaanA. Penatalaksanaan Medika Mentosa1. Obat
Anti-Tiroid Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan
tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole (Neo
Mercazole) . Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang
tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis Obat Anti
Tiroid yang kurang dari pada berlebih. Bioavilibilitas carbamizole
pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah
menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal -hal tersebut maka pada
kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg
tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu
setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam
dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan
menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau
setiap bulan. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca
persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap
janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal
tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada
bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang
mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang
dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat
kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi
seketat mungkin.
2. Golongan Beta-BlokerGolongan beta bloker sangat baik untuk
penderita aritmia akibat hipertiroid. Karena pada penderita
hipertiroid umum nya terdapat peningkatan kepekaan reseptor
katekolamin juga peningkatan saraf adrenergik beta. Jadi beta
bloker sangat baik untuk dipilih. Namun obat golongan ini
dikontraindikasikan pada kehamilan karena berbagai penelitian
menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang
kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, dan tidak ada
respon terhadap keadaan anoksia. 3. Tiroidektomi Tiroidektomi
secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila
pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) sama sekali
tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan
gejala mekanik akibat penekanan dari struma.
B. Penatalaksanaan Non Medika Mentosa1. Pemberian nutrisi yang
adekuatJika pasien ternyata juga mengalami gejala diare maka
hindari makanan berserat tinggi.2. Kurangi aktivitas berat
2.10. KomplikasiPenyakit tiroid ini ini bisa menimbulkan krisis
tirotoksikosis atau tiroid strom, yaitu eksaserbasi akut semua
gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang
demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang
krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris
yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang
persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang
lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus
pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat
atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti
diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat
yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid
adalah 1. Hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik
berlebihan. Febris dari 38-41C dan dihubungkan dengan muka
kemerahan dan keringat banyak. 2. Terdapat takikardia berat sering
dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi, dan kadang-kadang
gagal jantung. 3. Gejala susunan saraf pusat termasuk gelisah,
delirium, dan koma. 4. Gejala gastrointestinal termasuk nausea,
muntah, diare. 5. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung
dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa
pelepasan mendadak cadangan tiroksin dan triiodotironin dari
kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan
bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid
tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis
tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh
produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada
tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk
katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan
yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Teori saat ini
bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang
bertambah yang tersedia untuk katekolamin, infeksi atau stres bedah
memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3
bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini. Gambaran
diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis
adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda
lain.
2.11 . Prognosis Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid
ini ditandai oleh remisi daneksaserbasi untuk jangka waktu yang
lama kecuali kalau kelenjar dirusak denganpembedahan atau iodin
radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroiduntuk
jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya
mendapatkanhipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan
indikasi untuk semuapasien dengan penyakit hipertiroid.2.10 .
Pencegahan1. Atur asupan yodium secara seimbang2. Olahraga
teratur
BAB IIIKESIMPULAN
3.1 Kesimpulan Kelenjar tiroid adalah kelenjar terbesar dalam
tubuh manusia kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh
membakar energi, membuat protein dan mengatur sensevitas tubuh
terhadap hormon lain. Hormon tiorid mempunyai banyak efek pada
proses metabolisme disemua jaringan, terutama jantung yang paling
sensitif terhadap perubahannya. Thyroid Heart Disease ataupenyakit
jantung tiroidadalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat
pengaruh tiroid atau suatu penyakit jantung dengan berbagai
manifestasinya yang timbul akibat keadaaan peningkatan kadar
hormone tiroksin bebas dalam sirkulasi darah. Produksi hormon yang
tidak seimbang ini bisa diakibatkan oleh kelebihan hormon tiroid
(hipertiroid) atau kekurangan hormon tiroid (hipotiroid). Gangguan
hormonal ini bisa terjadi seumur hidup, meski pada saat-saat
tertentu kadar hormonnya bisa kembali normal tapi tidak ada yang
tahu penyebab gangguan hormon tersebut muncul kembali. Manifestasi
klinik dari hipertiroid yaitu peningkatan laju metabolic basal rate
(BMR), peningkatan pembentukan panas, pengeluaran keringat yang
berlebihan, penurunan toleransi terhadap panas, nafsu makan dan
asupan makanan meningkat, penurunan berat badan, degradasi simpanan
karbohidrat, lemak , dan protein sehingga bisa menyebabkan
kelemahan otot, menimbulkan efek kardiovaskuler yaitu denyut
jantung meningkat, palpitasi atau berdebar-debar yang bisa
menyebabkan takikardi dan fibrilasi, juga kewaspadaan mental yang
berlebihan. Jadi penyakit jantung disini muncul sebagai akibat dari
penyakit hipertiroidisme. Jadi tatalaksana yang nantinya harus
dilakukan selain mengatasi masalah jantung nya adalah mengatasi
penyakit tiroid nya sendiri.
Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh
remisi daneksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau
kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun
beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah
terapi, banyak yang akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi,
follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan
penyakit hipertiroid.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997. 2. Guyton
dan Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1997. 3.
Nelson Piercey. Thyroid disease in : Handbook of Obstetric
Medicine. 2nd edition. London: Martin Dunitz; 2001. 4. Price AS,
Wilson ML. Patofisiologi proses-proses penyakit. Edisi 4. Alih
Bahasa; Anugerah P. Jakarta: EGC; 2005. h. 1049-80. 5. Sherwood.
Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 21. Jakarta: EGC; 2001.
6. Ingbar SH, Woeber KA. Disease of the thyroid in : Harrison's
Principles of Internal Medicine.9th edition. Tokyo: McGraw Hill
Hogakusha Ltd; 1990. p. 1694 7. Mansjoer A. Kapita selekta
kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 1999.
hal 594-600. 8. Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1.
Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI; 2006. h.
725.9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 22