ISK PADA ANAK • EPIDEMIOLOGI • PATOGENESIS • DIAGNOSIS • KOMPLIKASI • TERAPI 2
INFEKSI SALURAN KEMIHPADA ANAKRetno Hernik MA, Renny H, A.Rohim, James TSMF IKA RSUD Jayapura
ISK PADA ANAKEPIDEMIOLOGIPATOGENESISDIAGNOSISKOMPLIKASITERAPI*
Insidens ISK pada anak=2 %=8 % 30% ISK berulang dlm 1 th*
USIA (%) (%) 2 tahun 6 tahun16 tahun2.22.53.62.18.011.3SwediaInggerisInggeris
RSUD DR. SOETOMO*
1988 1992(1.076)1997 2001(471)ISK(6 bl 15 th)I. 582 (54.09%)III. 60 (12.74%)
*ISK PADA ANAKEPIDEMIOLOGIPATOGENESISDIAGNOSISKOMPLIKASITERAPI
*
*A. Faktor kumanDaerah periurethrakoloni kuman aerob + anaerob (flora normal)mekanisme pertahanan buli-buli
Antibiotik gg. keseimb. ekosistem flora periurethra ISK asenden
Etiologi
Kuman saluran cerna Sepsis pada bayiInfeksi nosokomial: operasi, instrumentasi sal. kemih
*ISK akan terjadi apabila kuman mampuMembuat koloni didaerah perineum () dan preputium ()Masuk sal kemih mel urethraBerkembang biak dlm kandung kemihBertahan thd efek penggelontoran saat miksi, dan mampu melawan mekanisme pertahanan anti-bakteriKuman bereaksi thd uroepithelium atau ginjal terjadi respon inflamasi timbul gejala
*Jenis kuman
SWEDIA(%)RSUD DR SOETOMO (%)Escherichia coli8963Proteus mirabilis8Pseudomonas7Enterobacter spp.5Staphylococcus aureus3Klebsiella3Citrobacter intermediate3
Virulensi E. coli uropatogenfimbria (pili): adhesinserotipe O, dan Khemolisin, colistin V, aerobactinfaktor resistensi kuman (plasmid)*
B. Faktor hostMekanisme pertahanan buli-buli1. aliran kemih : 99.9% kuman dieliminasi2. aktivitas anti bakteri dinding buli-buli*
Faktor predisposisi ISKKelainan anatomik saluran kemih (40-50%)Refluks vesiko-ureter (10-30%)Duplikasi ginjal dan ureterSindrom Prune-BellyObstruksi, benda asing, batu
Kelainan fungsional saluran kemihNeurogenic bladderUnhibited bladderInfrequent voidingKonstipasi*
*Residu kemih (residual urine)ISK + residu kemih > 5 ml rekurensi/tahun = 75%ISK + residu kemih < 5 ml rekurensi/tahun = 17%
Respon inflamasiReseptor anti adhesin buli-buli:Tamm-Horsfall glucoproteinSecretory IgASekresi interleukin-6: faktor proinflamasiSekresi interleukin-8: peningkatan neutrofil kemih
*ISK PADA ANAKEPIDEMIOLOGIPATOGENESISDIAGNOSISKOMPLIKASITERAPI
*Bakteriuria asimptomatik : bakteri bermakna tanpa gejala klinik Bakteriuria simptomatik : baktcriuria barmakna dengan gejala klinis ISK atas : saluran kemih bagian atas terutama parenkim ginjal (pyelonefritis) ISK bawah : VU (cystitis) & uretra (uretritis) Batas atas & bawah vesicouretric valve
Gejala BalitaGejala tidak khas:menangis saat miksimenangis tanpa sebabdemamlambat tumbuhngompolgejala2 GIT : anoreksi, mual, muntah, diare*
Anak usia sekolahGejala spesifikDisuriaFrequencyPolakisuriaEneuresisSakit pingangGejala umumDemam, lemahGejala GIT: anoreksi, mual, muntah, diare*
*
Pemeriksaan fisik*Ukur berat badan, tinggi badan, tekanan darah
Palpasi kandung kemih: teraba atau tidak
Inspeksi genitalia eksterna:fimosis, anomali penis, testes tidak turun
*Biakan kemihBakteriuria
> 105 CFU/ml bakteriuria bermakna103 104 CFU/ml meragukan, diulang< 103 CFU/ml kontaminasi
*Bakteriuria : ditemukan bakteri dalam saluran kemih. Dalam keadaan normal, urin segar adalah steril. Cara menginterpretasikan jumlah unit koloni bakteri yang terbentuk pada media pertumbuhan urine porsi tengah: 1. Bila jumlah koloni < 10.000/ml urin (-) 2. 10.000-100.000/ml urin ragu-ragu (diulang) 3. > 100.000/ml urin bermakna 4. Berapapun bakteri dari biakan aspirasi supra pubik
*Faktor2 penyebab rendahnya hitung koloni pada ISKWaktu pangambilan sampel kemih tidak tepatsaat kuman baru mencapai kandung kemihsaat terjadi remisi spontan
Terapi antibiotik tidak tuntas, karenaterapi antibiotik tidak teraturresisten terhadap antibiotikantibiotik tidak sesuai
Kontaminasi
Suasana kemih kurang menguntungkan bagi pertumbuhan kumanpH asam, terlalu encer/pekat kuman lambat tumbuh hitung koloni rendahsering kencing pengenceran kemih hitung koloni rendah
Cara penampungan kemih*Interpretasi kemungkinan ISK
Cara penampunganCFU / mlKemungkinan infeksi (%)Kemih pancar tengah1 spes > 1053 spes > 1058095Kateterisasi> 105104 105103 104< 10395MungkinUlangiBukanAspirasi supra pubikKu gram (-): anyKu gram (+) > 103> 99> 99
*Urinalisisa. MikroskopJumlah kumankemih tidak dipusingkan: 3 kuman / lpb 105 CFU / ml 30 kuman / lpb 106 CFU / mlkamar hitung Fuchs-Rosenthal:100 kuman / mm3 106 CFU / ml Jumlah lekositdipusingkan 2.000 rpm 10 menit:> 5 lekosit / lpb piuriadengan kamar hitung:> 10 lekosit / mm3 piuria
* e. Dipslide culturedengan lempeng agar McConkey c. Uji Nitritkuman mengandung ensim yang dapat merubah nitrat nitritmerubah warna kertas filter yang mengandung reagen(reaksi diazotisasi)tidak dapat mendeteksi Pseudomonas d. Gula kemihgula kemih dipakai kuman sebagai sumber kalori kadar gula kemih < 60 mg/L kuman (+)Urinalisisb. Leukosit esteraseensim dalam neutrofil
Radiologi*Tujuan
Deteksi faktor predisposisi (obstruksi, calculi, refluks)
Deteksi gejala dini parut ginjalPenyempitan parenkim ginjalPelebaran calices
Mengukur kecepatan tumbuh ginjal untuk menilai efek pengobatan
Metode Foto polos abdomenKelainan tulang belakang (spina bifida)Batu Pielografi intravenaEvaluasi perubahan anatomi ginjalParenkim ginjal: parut, nekrosis, kistaPelvis renalis : hidronefrosis, deformitas kaliks, batuUreter : obstruksi, dilatasi, bentuk Micturating Cystoureterography (MCU)Gradasi refluks vesiko-ureter
*
Metode UltrasonografiNon-invasive dan sangat baik untuk mendeteksi adanya dilatasi (hidronefrosis)Kurang mampu mendeteksi parut ginjal
Renal scintigraphy (DMSA scan)Teknik pencitraan ginjal paling sensitif :Parut ginjal, kontraksi ginjal, defek ginjal
*
DMSA scintigraphy
*ISK PADA ANAKEPIDEMIOLOGIPATOGENESISDIAGNOSISKOMPLIKASITERAPI
Komplikasi*Refluks vesiko-ureter
Regurgitasi kemih dari buli-buli kedalam ureter/ginjal (30-35%) bakteri masuk ke ginjal injury pada ginjal parut ginjal
5 gradasi keparahan
50% mengalami parut ginjal ginjal mengkerut fungsi ginjal gagal ginjal kronik
Komplikasi Parut ginjal
Faktor risiko
Usia mudaTerapi antibiotik terlambatISK berulangRefluks vesiko-ureterObstruksi saluran kemih
*
KomplikasiParut ginjal ginjal mengkerut :
Fungsi ginjal Pertumbuhan ginjal terlambatHipertensiGagal ginjal
*
Hipertensi
Nefropati refluks lesi vaskuler iskemik gangguan pada sistem renin-angiotensin hipertensi
*
* Gagal Ginjal Kronikakibat lanjut nefropati refluksGagal ginjal terminal akibat refluks vesiko-ureter
1971-1998:ANZ13%Prancis12%
1978-1985:Swedia 6%1986-1994:Swedia 0%
*ISK PADA ANAKEPIDEMIOLOGIPATOGENESISDIAGNOSISKOMPLIKASITERAPI
A. Terapi*
*
A. Terapi awal*Tujuan terapi
Eliminasi kuman penyebabMencegah kerusakan ginjal sedini mungkin
Antibiotik segera diberikan sambil menunggu hasil biakan kemihJenis antibiotik mengacu antibiogram setempat:trimethoprim, nitrofurantoin, asam pipemidat, sefalosporin, aminoglikosidaCari dan atasi faktor predisposisi
*E. coli RSCM
SensitifSefotaksimGentamisinAmikiasinAsam pipemidatAsam nalidiksat 10/10 53/54 49/51 50/56 51/58Resisten AmpsilinAmpisilin-sulbaktamkotrimoksazol 54/56 54/56 46/53
*
Biasakan kencing: 2-3 jam sekali 2 kali kencing sebelum tidurIntake cairan cukupHindarkan konstipasiHindarkan iritasi vulva:Berantas cacingCelana dalam katunHindari antibiotik yang tak perlu agar tak terjadi resistensi kuman
*B. Pencegahan re-infeksi
C. Profilaksis dg. antibiotik dosis rendah*Penderita ISK yang menjalani pemeriksaan invasifRefluks vesiko-ureterParut ginjal dan cenderung ISK berulangISK pada usia < 1 tahun
Antibiotik dosis rendah:belum resistenmasa sekresi lebih panjangtrimetoprim, asam nalidiksatdosis = 1/3 dosis normal, malam hari6 bulan