Kidung Kawan, Artikel kesehatan dan ilmu kedokteran
Pengertian dan Mekanisme Inflamasi- Hai sobatKidung Kawan, kali ini admin akan membahas sedikit mengenai inflamasi. Apa sih inflamasi itu ? Bagaimana sih mekanisme inflamasi ? Berikut artikel mengenaipengertian dan mekanisme inflamasi. Selamat membaca.
Pengertian InflamasiInflamasi adalah reaksi lokal jaringan terhadap infeksi atau cedera yang melibatkan banyak mediattor. Inflamasi merupakan respon fisiologis dan sebagai salah satu responimun non-spesifik.
Tanda-Tanda InflamasiAda 5 tanda-tanda fisik sehingga dapat disebut inflamasi. Tanda-tanda tersebut adalah :1. Kalor : Panas2. Dolor : Nyeri3. Rubor : Kemerahan4. Tumor : Bengkak5. Fungsiolesa : Gangguan funngsi organ yang terkena
Penyebab Inflamasi : Mediator InflamasiInflamasi disebabkan oleh pelepasan berbagai mediator yang berasal dari jaringan rusak, sel mast, leukosit, dan komplemen. Mediator-mediator tersebut menyebabkan munculnya tanda-tanda inflamasi yang telah disebutkan di atas. Berikut adalah mediator-mediator inflamasi berdasarkan perannya :
1.ProstaglandindanNOmenyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah2.Histamin,serotonin,anafilaktoksin(C3a dan C5a),bradikin,leukotrien C,D,E, danfaktor pengaktivasi trombositmenyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler3.C5a,leukotrien B, dankemokinmenyebabkan kemotaksis4. IL-1,IL-6,TNF, danprostaglandinmenyebabkan demam5.Prostaglandindanbradikinmenyebabkan adanya rasa nyeri6.Enzim lisosom neutrofildanmakrofag,metabolit oksigen, danNOmenyebabkan kerusakan pada jaringan.
Pengertian dan Mekanisme Inflamasi
Mekanisme InflamasiMediator inflamasi yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga dapat membuat pelebaran pada endotel vaskuler. Melebarnya endotel akan menyebabkan ekstravasasi leukosit atau keluarnya leukosit dari pembuluh darah. Proses ekstravasasi sendiri meliputi :
1.Marginasi, menempelnya leukosit pada tepi pembuluh darah.2.Rolling, leukosit berguling-guling pada permukaan endotel3.Adhesi, leukosit menempel kuat pada permukaan endotel karena adanya molekul adhesi (ICAM-1 dan VCAM-1) yang diaktifkan oleh TNF dan IL-14.Transmigrasi, leukosit berpindah menembus membran basal sel endotel5.Migrasi, leukosit menuju ke arah kemoaktran yang dilepaskan oleh sumber cedera
Setelah proses ekstravasasi tadi, kemudian akan diikuti dengan fagositosis, pembunuhan, dan degradasi antigen oleh leukosit.
Sekian mengenaipengertian dan mekanisme inflamasi. Semoga bermanfaat.
FEBRUARI 3, 2012BYINDONESIA PEDIATRICIANImunologi Dasar : Radang dan ResponInflamasiRespon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan. Inflamasi dapatmenghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular).Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).Urutan kejadian inflamasi adalah:Stimulasi oleh trauma atau patogen reaksi fase akuttrombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerahaktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit ( neutrofil makrofag limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakanfagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanahRespon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ): complement system pelengkap sistem interferons (IFN) interferon (IFN) cytokines , lymphokines , monokines sitokin , limfokin , monokines prostaglandins and leukotrienes arachidonic acid derivatives prostaglandin dan leukotrien asam arakidonat derivatif platelet activating factor (PAF) faktor pengaktif trombosit (PAF) histamine histamin kinins ( bradykinin pain ) kinins ( bradikinin nyeri )Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal. Protein faseakutberfluktuasisebagairesponsterhadapcederajaringandan infeksi. Merekadisintesis(olehhepatosit) menanggapipro-inflamasisitokindan mencakup: C-reactive protein ( CRP ), mannose-bindingprotein , complement factors , alpha-1 acid glycoprotein , alpha 1-antitrypsin, alpha 1-antichymotrypsin, alpha 2-macroglobulin, alfa 2-macroglobulin, serum amyloid P component( SAP , amyloid ), haptoglobins(alpha-2-globulins), ceruloplasmin, complement components C3, C4, faktorkoagulasi(fibrinogen, protrombin, faktorVIII, faktorvon Willebrand, plasminogen) feritin Pro-inflamasisitokin termasukIL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF- (alfa nekrosisfaktortumor), dan TNF-(lymphotoxin, LT). Sebagairespon terhadapinfeksi, makrofag mensekresiIL-1 dan TNFs, yang spektrumluas sitokinyang merangsangrespon inflamasidarineutrofil, fibroblas, dan sel endotel. Fibroblast dan sel endotelmenanggapiIL-1 dan TNF denganmerekrutlebihbanyaksel kekebalanuntuksitus peradangan.
Nyeri:Ketikajaringanhancurataudiserangolehleukositdalamperadangan, banyakmediator yang disampaikanolehsirkulasidan / ataudibebaskandaripendudukdan berimigrasisel padasitus. Mediator Proalgesictermasuk sitokinpro inflamasi, kemokin, proton, faktorpertumbuhansaraf, dan prostaglandin, yang diproduksidenganmenyerangleukositatausel penduduk. Mediator analgesik, yang melawanrasa sakit, jugadiproduksidi jaringanmeradang. Initermasukanti-inflamasi sitokindan peptidaopioid. Interaksiantaraleukosityang diturunkandaripeptidaopioid dan reseptoropioid dapatmenyebabkanampuh, penghambatanklinisyang relevandarinyeri (analgesik). Reseptoropioid yang hadirpadaujungperiferdarineuron sensorik. Peptidaopioid disintesisdalamsirkulasileukosit, yang bermigrasike jaringanmeradangdisutradaraiolehkemokindan molekuladhesi. Dalamkondisistresataudalammenanggapimelepaskanagen (misalnyakortikotropin-releasingfactor, sitokin, noradrenalin), leukositdapatmengeluarkanopioid. Merekamengaktifkanreseptoropioid periferdan menghasilkananalgesia denganmenghambatrangsangansarafsensorikdan / ataupelepasanneuropeptidarangsang. Konsepgenerasinyeri denganmediator dikeluarkandarileukositdan analgesia olehkekebalantubuhyang diturunkanopioid.Radangmempunyaitigaperanpentingdalamperlawananterhadapinfeksi: memungkinkanpenambahanmolekuldan sel efektorke lokasiinfeksiuntukmeningkatkanperformamakrofaga menyediakanrintanganuntukmencegahpenyebaraninfeksi mencetuskanproses perbaikanuntukjaringanyang rusak.Responperadangandapatdikenalidarirasa sakit, kulitlebam, demamdll, yang disebabkankarenaterjadiperubahanpadapembuluhdarah di area infeksi: pembesarandiameter pembuluhdarah, disertaipeningkatanalirandarah di daerahinfeksi. Hal inidapatmenyebabkankulittampaklebamkemerahandan penurunantekanandarahterutamapadapembuluhkecil. aktivasimolekuladhesiuntukmerekatkanendoteliadenganpembuluhdarah. kombinasidariturunnyatekanandarahdan aktivasimolekuladhesi, akanmemungkinkansel darahputihbermigrasike endoteliumdan masukke dalamjaringan. Proses inidikenalsebagaiekstravasasi.Bagiantubuhyang mengalamiperadanganmemilikitanda-tandasebagaiberikut Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial. Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuhMekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu: Perubahan vaskularRespon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. Pembentukan cairan inflamasiPeningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.Tahapan3 faseinflamasi1. Perubahandalamsel-sel dan sistemsirkulasi, adacederapadabagiantubuhterjadipenyempitanpembuluhdarahuntukmengendalikanperdarahan, sehinggaterlepaslahhistamin yang gunanyauntukmeningkatkanalirandarah ke daerahyang cedera. Padasaatyang sama dikelurkan kininuntukmeningkatkanpermeabilitaskapileryang akanmemudahkanmasuknyaprotein, cairan, dan leukosituntuksuplai daerahyang cedera. Setelahcukupalirandarahsetempatmenurununtukmenjagaleukositagar tetap di daerahyang cedera.2. pelepasaneksudat,terjadisetelahleukositmemakanbakteri2yang ada di daerahcedera, kemudianeksudatdikeluarkan.3. regenerasi, yaitufasepemulihanperbaikanjaringanataupembentukanjaringanbaru.ResponInflamasiSelamatahapawaldari infeksi virus, sitokindiproduksiketikapertahanankekebalanbawaandiaktifkan. Pelepasansitokinyang cepatdi tempat infeksimemulaitanggapanbaru dengankonsekuensiyang luasyang meliputiperadangan.Salahsatuyang paling awalsitokinyang dihasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF-), yang disintesisoleh monositdan makrofag teraktivasi. Sitokininimengubahkapilerdi dekatnyasehingga sirkulasisel darahputihdapatdenganmudahdibawake tempat infeksi. TNF-jugadapatmengikatreseptorpadasel yang terinfeksidan merangsangrespon antivirus. Dalamhitungandetik, serangkaiansinyalmulaiadayang menyebabkankematiansel, sebuahusahauntukmencegahpenyebaran infeksi.Ada empattanda-tandakhasperadangan: eritema(kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri. Iniadalahkonsekuensidarimeningkatnyaalirandarahdan permeabilitaskapiler, masuknyasel-sel fagositik, dan kerusakanjaringan. Peningkatanalirandarahinidisebabkanoleh penyempitankapileryang membawadarahdari daerahyang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakandarijaringankapiler. Eritemadan peningkatansuhujaringanmenemanipenyempitankapiler. Selainitu, permeabilitaskapilermeningkat, sel-sel dan cairanyang memungkinkanuntukpergidan memasukijaringandi sekitarnya. Cairaninimemilikikandunganprotein lebihtinggidaricairanbiasanyaditemukandalamjaringan, menyebabkan pembengkakan.Fiturlain dariperadanganadalahadanyasel-sel kekebalantubuh, fagositmononuklearsebagianbesar, yang tertarikpada daerahyang terinfeksioleh sitokin. Neutrofiladalahsalahsatujenisyang paling awaldarisel-sel fagositikyang masuk ke situs infeksi, dan tandaklasikdarirespon inflamasi(ilustrasi). Sel-sel iniberlimpahdalamdarah, dan biasanyaabsendarijaringan. Bersamadengansel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, merekamenghasilkansitokinyang dapatlebihmembentukrespon terhadap infeksi, dan jugamemodulasirespon adaptifyang dapatmengikuti.Sifatyang tepatdarirespon inflamasitergantungpadavirus dan jaringanyang terinfeksi. Virus yang tidakmembunuhsel virus noncytopathic- tidakmenyebabkanrespon inflamasiyang kuat. Karenasel-sel dan protein darirespon inflamasiberasaldarialirandarah, jaringandenganaksespadadarahtidakmengalamikehancuranyang terkaitdenganperadangan. Namun, hasildari infeksisedemikianistimewa situs otak, misalnya- mungkinsangatberbedadibandingkandenganjaringanlain.Salahsatukomponenpentingadalahinflammasome struktursitoplasmayang sangatbesardengansifatreseptorpoladan pemrakarsasinyal(misalnyaMDA-5dan RIG-I ). Temuaneksperimentalterakhirmenunjukkanbahwainflammasomesangatpentingdalamrespon imunbawaanterhadap infeksivirus influenza, dan moderator parupatologipadapneumonia influenza.Imunologi Dasar : Sistem Fagosit danPenyakitProses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitufagositosis(pencernaan partikel) danpinositosis(pencernaan nonpartikel, misalnya cairan). Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik, terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensialyolk sac,hati, dan sumsum tulang.FagositFagosit (phagocyte) adalah pengolongan dari sel darah putih yang berperan dalam sistem kekebalan dengan cara fagositosis/menelan patogen. Fagosit berarti sel yang dapat memakan atau menelan material padat. Untuk menelan partikel atau patogen, fagosit memperluas bagian membran plasma kemudian membungkus membran di sekeliling partikel hingga terbungkus. Sekali berada di dalam sel, patogen yang menginvasi disimpan di dalam endosom yang lalu bersatu dengan lisosom. Lisosom mengandung enzim dan asam yang membunuh dan mencerna partikel atau organisme. Fagosit umumnya berkeliling dalam tubuh untuk mencari patogen, namun mereka juga bereaksi terhadap sinyal molekular terspesialisasi yang diproduksi oleh sel lain, disebut sitokina.Peran fagosit sangat vital untuk melawan infeksi, partikel asing yang mungkin masuk ke dalam tubuh, bakteri dan sel yang mati atau apoptosis. Ketika sel dari organisme tersebut mati, melalui proses apoptosis ataupun oleh kerusakan akibat infeksi virus atau bakteri, sel fagosit berperan dengan memindahkan mereka dari lokasi kejadian. Dengan membantu memindahkan sel mati dan mendorong terbentuknya sel baru yang sehat, fagositosis adalah bagian penting dari proses penyembuhan jaringan yang terluka. Fagositosis sel dari organisme inang umumnya merupakan bagian dari pembentukan dan perawatan jaringan biasa.Fagosit pertama kali ditemukan pada tahun 1882 oleh Ilya Ilyich Mechnikov ketika ia mempelajari larva bintang laut.Ia memperoleh penghargaan Nobel di bidang Fisiologi dan Medis pada tahun 1908 oleh karena temuannya.Manifestasi fagosit terdapat pada berbagai macam spesies. Beberapa jenis amuba bertingkah laku layaknya fagosit makrofaga, sehingga tercetus pemikiran bahwa fagosit telah ada sejak awal evolusi kehidupan. Satu liter plasma darah mengandung sekitar enam milyar fagosit.
FAGOSIT MONONUKLEARMakrofag dan monositProses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro- (sel polimorfonuklear) dan makrofag. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage= CFU-GM).Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor= CSF),seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor= GM-CSF), faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor= M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit. Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat. Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari.Terdapat 2 jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit, yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4.000-10.000 per mm3. Apabila terjadi infeksi, produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20.000 per mm3darah. Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebutcolony-stimulating factor. Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi, terutama infeksi bakteri dan jamur. Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi, serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam.Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan. Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel, makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. Dua dari sitokin ini, yaitutumor necrosis factor(TNF) dan interleukin-1 (IL-1), bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebutE-selectindanP-selectin.Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar, membran plasmanya berlipat-lipat, banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor.Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell= APC).Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th. Peristiwa ini disebutantigen processing.Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses, tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts.Faktor seperti faktor CSF, IL-2, IL-3, IL-4, dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme sepertiMycobacterium tuberculosis,listeria, leismania, toksoplasma dan beberapa fungi. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas, mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase, proteinase sitolitik, atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. Sebagai sel perlindungan, makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil, limfosit dan sel kanker. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua, sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal.
FAGOSIT POLIMORFONUKLEARSel granulosit pada manusia mempunyai tiga bentuk morfologis, yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil. Di antara ketiganya yang mempunyai sifat fagositik hanya neutrofil dan eosinofil. Tidak seperti makrofag, neutrofil adalah sel terakhir dari diferensiasi mieloid, jadi tidak akan terbagi lagi. Sel ini berasal dari sel asal (stem cell) di sumsum tulang dan telah mengalami pematangan bertahap mulai dari mieloblast, promielosit, metamielosit, sel batang, dan akhirnya neutrofil. Berlainan dengan monosit, karena sel ini banyak tertimbun di sumsum tulang maka bila diperlukan dapat segera masuk ke sirkulasi. Setelah 12 jam berada di sirkulasi, sel ini akan memasuki jaringan dan menetap untuk beberapa hari. Sel yang sudah berada di jaringan tidak akan kembali ke sirkulasi.Dengan pematangan sel akan terdapat 2 jenis granula, yaitu granula azurofilik dan granula spesifik. Granula azurofilik tampak lebih padat, mempunyai diameter 0,4 dan mempunyai susunan lisosom sama dengan jaringan lain yang terdiri dari mieloperoksidase, beberapa lisozim, beberapa kation protein, protein arginin basa, sulfat mukopolisakarida, asam fosfat dan bermacam asam hidrolase. Granula sekunder spesifik bukanlah lisosom sejati, bentuknya lebih kecil dari 0,3 dan kurang padat, kaya akan fosfatase alkali, lisozim, aminopeptida, dan laktoferin. Pada tingkat pematangan menengah kedua bentuk granula tersebut sudah terlihat, dan pada tingkat lebih matang akan tampak lebih banyak granula sekunder. Kedua granula ini penting kegunaannya dalam proses penghancuran dan pemusnahan mikroorganisme yang diingesti. Produksi granulosit dan peredarannya diatur oleh faktor selular dan humoral.NeutrofilSel neutrofil terdapat lebih dari seperdua jumlah sel darah putih di sirkulasi dan mempunyai nukleus multilobus dengan granula sitoplasma. Granulanya mengandung bermacam enzim, seperti protein dan glikosaminoglikan yang berperan pada fungsi sel. Neutrofil sangat diperlukan untuk pertahanan tubuh sebagai fagosit dan proses pemusnahan patogen di jaringan.Neutrofil dari sumsum tulang (berdiameter 7-7,5 m dan dapat melewati pori-pori kecil dinding endotel (diameter l-3 m), diperkirakan pasti terjadi deformasi sel untuk dapat melewati pori-pori. Faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor= CSF)merangsangsel neutrofil keluar dari sumsum tulang. Faktor lain yang juga dapat mengeluarkan neutrofil dari sumsum tulang adalah tekanan hidrostatik sumsum tulang.Jumlah neutrofil dipengaruhi oleh beberapa faktor patofisiologik seperti infeksi, stres, hormon, CSF, faktor nekrosis tumor (tumor necrosisfactor= TNF),CSF, IL-1, IL-3. Endotoksin meningkatkan produksi neutrofil dari sumsum tulang, walaupun efeknya diperankan oleh IL-1 dan TNF dari monosit atau makrofag yang terstimulasi. Cara menghilangnya neutrofil dari sirkulasi belum diketahui dengan jelas. Tetapi perpindahan sel ini ke lokasi inflamasi akan menyebabkan neutrofil sirkulasi menghilang karena sekali ia berada di jaringan inflamasi tidak akan kembali ke sirkulasi. Pemusnahan neutrofil melalui kelenjar limfe tidak penting. Diperkirakan organ sistem retikuloendotelial seperti hati dan limpa merupakan tempat pemusnahan neutrofil tua dan neutrofil yang menjadi tua dari sirkulasi. Neutrofil yang turut dalam proses inflamasi akan dilenyapkan oleh makrofag. Pada sebagian besar proses inflamasi, makrofag akan mengikuti influks sel neutrofil dan kemudian akan memakan sel neutrofil tua, sedang pada tempat infeksi terjadi lisis neutrofil oleh aksi toksin yang dihasilkan bakteri.EosinofilEosinofil melakukan fungsinya di jaringan dan tidak akan kembali ke sirkulasi, serta akan dieliminasi melalui mukosa saluran nafas dan saluran cerna. Dalam proses pematangannya terjadi perubahan granula azurofilik ke bentuk granula sitoplasmik besar yang memnpunyai struktur kristaloid. Granula eosinofil tidak berisi lisozim dan fagositin seperti pada neutrofil, tetapi kaya akan asam fosfatase dan peroksidase. Terdapateosinophilic basic protein(EBP) padainti kristalin, dengan ukuran 11.000 Dalton yang sangat toksik untuk parasit (skistosoma) dan epitel trakea. Walaupun sel ini dapat memfagosit bermacam partikel, mikroorganisme atau kompleks antigen-antibodi terlarut, tetapi kurang efisien dibandingkan neutrofil. Sampai sekarang peran spesifik sel ini belum diketahui, kecuali ada hubungannya dengan alergi dan infeksi parasit. Selain untuk eliminasi kompleks imun, ia juga berperan dalam menghambat proses inflamasi dengan menghambat efek mediator, misahnya aril sulftase B yang dihasilkan sel eosinofil akan menginaktifkan SRS-Ayang dilepaskan sel mast. Eosinofil berperan juga pada reaksiantibody mediated cytotoxitydalammemusnahkan parasit.PENYAKIT BERKAITAN DENGANFAGOSIT MONONUKLEAR Dalam keadaan produk lisozim berlebihan di jaringan dan tidak dapat dimetabolisme maka akan timbul penyakit yang tergolong dalam kelompokinborn error of metabolismdan hemosiderosis bila terjadi penimbunan besi seperti penyakit Hurler dan penyakit Gaucher, Penyakit yang dihubungkan dengan kekurangan fungsi fagositosis mononuklear, adalah infeksi olehMycobacterium tuberculosisterdapat hiperplasia sel ini secara wajar, terutama di jaringan seperti kelenjar getah bening dan limpa. Sel fagosit ini dapat pula mengalami proliferasi secara berlebihan, seperti pada leukemia monositik, atau pada penyakit histiositosis yang ganas. Disfungsi makrofag karena kelainan genetik seperti misalnya pada pasien dengan penyakit granulomatosis kronik, oleh karena pasien tersebut kekurangan enzim yang diperlukannya dalam proses fagositosis. Extrinsic defects include opsonic abnormalitas sekunder, defisiensi antibodi dan fakto komplemen. Intrinsic disorders : chronic granulomatous disease, glycogen storage disease type Ib, Chediak-Higashi syndrome, and specific granule deficiency. Intrinsic disorders of chemotaxis include hyperIgE syndrome, leukocyte adhesion defects, Shwachman-Diamond syndrome, syndromes periodontitis. Defek aktivasi fagositik terjadi pada diabetes mellitus, metabolic storage disease, malnutrisi, immaturity, luka bakarInteraksi Anti mikroba dan FagositAntimikroba memiliki sifat imunomodulator terutama terhadap neutrofil dan monosit/makrofag. Sifat imunomodulator tersebut kadang-kadang lebih dominan dari efek bakteriostatik dan bakterisidal dari antimikroba tersebut. Fungsi dari sistem fagosit yang dapat dipengaruhi adalahchemotaxis,dan kemampuan untuk membunuh kuman melalui pembentukan superoksida. Antimikroba tertentu dapat meningkatkan kemampuan fagosit baik secara langsung maupun secara tidak langsung.Keefektifan suatu antimikroba dalam pengobatan penyakit infeksi tergantung dari interaksi antara bakteri, obat antimikroba dan sistem fagosit dalam tubuh. Beberapa antimikroba dilaporkan dapat menimbulkan modifikasi terhadap sistem imunitas tubuh baik secarain vitromaupun secarain vivo.Obat antimikroba akan mempengaruhi interaksi antara neutrofil dengan mikroba melalui berbagai cara, dan begitu juga sebaliknya neutrofil dapat mengganggu aktivitas antimikroba dalam tubuh. Kebanyakan antimikroba golongan -laktam danquinolonememiliki efek sinergis dengan sistem fagosit dalam menghancurkan kuman di dalam sel neutrofil, oleh karenanya obat tersebut disebut obat yang bersifat imunostimulator. Sebaliknya beberapa antimikroba seperticyclins, chloramphenicol,sulfonamid dan trimethoprim dapat menekan fungsi imunitas tubuh. Beberapa antimikroba memiliki efek yang meragukan terhadap sistem imunitas meningkatkan kemampuan fagosit dari neutrofil. Antimikroba akan berpengaruh terhadap interaksi antara neutrofil dan monosit/makrofag dengan mikroba/kuman. Berdasarkan latar belakang tersebut di atas, nampaknya sebelum memutuskan untuk memberikan antimikroba untuk menangani penyakit infeksi terutama pada pasien yang sudah mengalami gangguan pada sistem imun, perlu diketahui golongan antimikroba mana yang dapat meningkatkan dan yang dapat menurunkan kemampuan fagosit dari neutrofil, sehingga efek terapi yang diharapkan menjadi lebih baik.Dalam tulisan berikut akan diuraikan berbagai aspek dari interaksi antara antimikroba dengan netrofil dan monosit/makrofag.Mekanisme dari Neutrofil dan Monosit/Makrofag Memfagosit serta Menghancurkan Kuman-Kuman/Benda Asing Neutrofil disebut juga leukositPolymorphonuclear(PMN) merupakan 50-60% dari komponen leukosit yang beradadalam darah tepi. Neutrofil merupakan salah satu komponen dari sistem imun tubuh non spesifik yang terdepan dalam mencegah infeksi oleh berbagai mikroba seperti: bakteri, jamur, protozoa, virus dan sel-sel yang terinfeksi oleh virus. Sedangkan monosit/makrofag merupakan sistem fagosit yang lain dalam tubuh. Monosit merupakan bentuk permulaan dari makrofag yang beredar dalam sirkulasi yang jumlahnya kira-kira 10% dari seluruh leukosit. Setelah sampai pada jaringan, monosit akan berdiferensiasi menjadi makrofag yang dapat dibagi menjadi dua yaitu makrofag daninflammatory macrophage. Makrofag berada dalam berbagai jaringan tubuh dengan nama yang berbeda-beda yaitu:histiocyte(pada jaringan),Kupffers cell(pada hati),Alveolar macrophage(pada paru),Langerhans cell(pada kulit) dan makrofag bebas pada limpa, peritoneum, pleura dan kelenjar limfe.Meskipun antimikroba dapat membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri dalam tubuh, namun antimikroba juga berpengaruh terhadap sistem fagosit baik secara langsung maupun secara tidak langsung. Pengaruh tersebut ada yang menguntungkan dan ada juga yang merugikan terutama untuk penderita yang telah mengalami gangguan fungsi imunitas. Kebanyakan antimikroba golongan quinolone dan b-laktam ternyata dapat meningkatkan fungsi fagosit. Antimikroba golongan cyclins, chloramphenicol,trimethoprim, sulfamethoxazole, gyrase inhibitor dan rifampicin dapat menurunkan fungsi fagosit. Antimikroba aminoglycoside, fusidic acid dan lincosamide efeknya terhadap sistem fagosit masih meragukan atau kontroversial. Sedangkan macrolide efeknya berbeda-beda tergantung jenis macrolide.Referensi Zena W.Phagocytic cells, chemotaxis and effector function of machrophages and granulocytes. In: Stites DP, Stobo JP, Fudenberg HH, Wells JV. Basic and clinical immunology; 5th. Singapore: Lange/Maruzen, 1982; 104-18 van Furth, R. (1992) Production and migration of monocytes and kinetics of macrophages van Furth, R. eds.Mononuclear Phagocytes,3-12 Kluwer Academic Publishers Dordrecht Lekstrom-Himes, JA, Gallin JI. Immunodeficiency diseases caused by defects in phagocytes. N Engl J Med 2000; 343:1703.
Rabu, 05 Februari 2014Vasodilatasi dan Meningkatnya Permeabilitas Pembuluh Darah Jika terjadi kerusakan jaringan, biasanya dengan segara akan diikuti pelebaran diameter pembuluh darah pada area kerusakan dan peningkatan permeabilitas. Pelebaran pembuluh darah disebut vasodilatasi. Terjadi peningkatan aliran darah pada area tersebut, dan mengakibatkan kemerahan (eritema) dan panas yang berhubungan dengan inflamasi. Peningkatan permeabilitas mengizinkan substansi pertahanan yang ada dalam darah berpindah ke dinding pembuluh darah dan masuk ke area yang mengalami kerusakan. Peningkatan permeabilitas dapat mengizinkan cairan pindah dari darah ke dalam jaringan dan merupakan respon edema (penumpukan cairan) dari inflamasi. Rasa sakit dari inflamasi dapat disebabkan oleh kerusakan syaraf, iritasi toksin, atau tekanan edema. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah disebabkan oleh beberapa zat kimia yang dikeluarkan area yang rusak akibat dari luka. Salah satu zat tersebut adalah histamine, sebuah zat kimia yang ada di dalam berbagai sel tubuh, terutama di sel mast di jaringan penghubung, sirkulasi basofil, dan platelet darah. Histamin dikeluarkan sebagai respon dari luka pada sel yang mengandungnya (histamine), juga dikeluarkan sebagai respon stimulus dari beberapa komponen system pelengkap. Granulosit fagosit yang tertarik ke luka tersebut bisa juga menghasilkan zat yang dapat menyebabkan keluarnya zat histamine. Kinin adalah salah satu grup zat yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas jaringan darah. Kini terdapat di plasma darah, dan sekalinya aktif akan berperan sebagai chemotaxis dengan merangsang granulosit fagosit, terutama neutrofil, menuju ke area yang terluka. Prostaglandin merupakan zat yang dilepaskan oleh sel yang rusak. Efek histamine dan kinin yang intensif membantu fagosit pindah ke dinding kapiler. Leukotriens adalah zat yang diproduksi sel mast (sel yang utama dan banyak di jaringan ikat dari kulit, sistem respirasi, dan pembuluh darah) dan basofil. Leukotrien dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan membantu perlekatan fagosit pada pathogen. Berbagai komponen dari sistem komplemen merangsang perlepasan histamine, menarik fagosit, dan menstimulasi fagositosis. Makrofag yang aktif juga mensekresi cytosine, yang mengakibatkan vasodilatasi dan meningkatnya permebailitas. Vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah juga membantu mengantarkan unsur pembekuan darah ke area yang terluka. Pembekuan darah yang terbentuk di sekitarnya mencegah mikroba atau toksinnya menyebar ke bagian tubuh lain. Sebagai hasilnya, mungkin akan terdapat pus, campuran dari sel mati dan cairan tubuh yang terbentuk dari rusaknya jaringan tubuh. Fokus infeksi ini disebut abscess. Abscess yang biasa termasuk pustules dan boils.
Tahap inflamasi selanjutnya, sel fagosit bermigrasi ke area yang mengalami kerusakan.
Sumber : TortoraBy :JK Deva CBPat07.39Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
RADANG/INFLAMASI
DEFINISIPeradangan adalah respon lokal (reaksi) dari jaringan hidupyang bervaskularisasi akibat rangsanganendogen dan eksogen. Istilah ini berasal dari "inflammare" Latinyang berarti membakar. Peradangan pada dasarnya ditakdirkan untuk melokalisasi dan menghilangkanpenyebab agen dan membatasi cedera jaringan. Dengan demikian, peradangan merupakan respon (pelindung) fisiologis terhadap cedera, sebuah observasi yang dibuat olehSir John Hunter pada 1794 menyimpulkan:"inflammation is itself not to be considered as a disease but as a salutary operation consequent either to some violence or to some diseases".Namun radang berpotensi merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang mengancam jiwa, kerusakan organ progresif, dan jaringan parut.TANDA KLASIK KARDINALPengetahuan tentang radang berkembang sejalan dengan perkembangan ilmu kedokeran. Tanda Klinis cardinal. Secara klinis peradangan akut ditandai 5 tanda cardinal1. Rubor( Redness )adalahKemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yang mengalami gangguan.2. Kalor( Heat )adalahPanas akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga daerah tersebut memperolehalirandarah lebih banyak.3. Tumor( Swelling ) = Bengkak, akibat edema yaitucairan yang berlebihan dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau transudat.4. Dolor( Pain ) = rasa Sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin, prostaglandin.5. Fungsio laesa( Loss Of Function )= Fungsi jaringan / organ tergangguEmpat tanda cardinal pertama diuraikan oleh Celsus (sekitar 30 SM-38 SM), tanda kelima ditambahlan belakangan oleh Virchow pada abad 19.
JENIS RADANG1. Radang akut2. Radang kronis
Radang akutOnset yang dini, dalam hitungan detik hingga menitProses berlangsung singkat, beberapa menit hingga beberapa hariGambaran utama eksudasi cairan dan protein plasmaEmigrasi sel lekosit terutama netrofilRadang kronisOnset yang terjadi kemudian, dalam hitungan hariBerlangsung lebih lama, dalam hitungan minggu hingga tahunDitandai adanya sel limfosit dan makrofagProliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat
PERUBAHAN MORFOLOGIS DAN FUNGSIONALPerubahan morfologis dan fungsional pada peradangan akut diuraikan oleh Cohnheim pada akhir abad 19; 2 komponen respons/reaksi peradangan akut yaitu:1. Perubahan/reaksi vaskuler, merupakan perubahan pada pembuluh darah2. Perubahan/Reaksi seluler, perubahan terjadi pada sel yang terlihat pada radangFigure 2-1The components of acute and chronic inflammatory responses: circulating cells and proteins, cells of blood vessels, and cells and proteins of the extracellular matrix.
PERUBAHAN VASKULER PADA RADANG AKUTPerubahan Diameter dan Arus VaskulerMula-mula akan terjadi vasomkonstriksi arteriole/penyempitan pembuluh darah kecil yang sementara, berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit bergantung kepada kerasnya jejasKemudian akan terjadi vasodilatasi sehingga aliran darah akan bertambah, sehingga pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah ituPerlambatan sirkulasi/stasis karena peemeabilitas juga bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental. Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh den sel darah (hyperemia)Marginasi lekosit, lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah dan akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah
Perubahan PermeabilitasVaskulerPertukaran cairan yang normal tergantung pada hukum starling dan adanya endotel yang utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang normalterutamaoleh dua gaya yang berlawanan: tekanan hidrostatik menyebabkan cairan keluar dari sirkulasi, dan tekanan osmotickoloid plasma menyebabkan cairan bergerak ke dalam kapilerPada radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh vasodilatasi, dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan oleh bocornya cairan berkadar protein tinggi keluar endotel yang hipermeabel-menhasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah banyak dan edema.
Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjadi dapat dikelompokan menjadi 3 yaitu:1. Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh darah kapiler,2. Rekasi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah,3. Reaksi lambat dan menetap, akibatjejas ringan tetapi terus menerus, misalnya pada penyinaran (radiasi) atau terkena sinar matahari.
PERUBAHAN SELULER PADA RADANG AKUTSalah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah netrofil atau lekosit polimorfonukleus (PMN).Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi. Lekosit PMN berfungsi menelan dan merusak bakteri, kompleks imun dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik. Selain itu lekosit juga dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat menyebabkan makinluasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan jaringanUrutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut:1.Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah2.Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah3.Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah4.Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringanProses multitahap migrasi leukosit lewat pembuluh darah, yang terlihat di sini utnuk sel-sel neutrofil. Pertama-tama leukosit bergulir, kemudian (dalam rangkaian) diaktifkan dan melekat pada endotelium, berpindah lewat endotelium, menmbus membran basalis, dan bermigrasi ke arah kemoatraktan yang memancar dari sumber jejas. Molekul yang berbeda memainkan peranan yang dominan dalam tahap yang berbeda pada proses ini- selektin dalam tahap bergulir; kemokin dalam mengaktifkan sel-sel neutrofil untuk meningkatkan aviditas integrin; integrin dalam adhesi yang kuat; dan CD31 (PECAM-1) dalam transmigrasi.JENIS SEL YANG TERLIBAT DALAM RADANG1. Netrofil2. Basofil3. Eosinofil4. Sel Mast5. Makrofag
MEDIATOR KIMIA PADA RADANGAktifitas biologic mediator terjadimelalui pengikatan reseptor spesifik pada sel target. Beberapa mediator mempunyai efek enzimatik langsung, misalnyaprotease atau dapat mengakibatkan kerusakan oksidatif.Mediator dapat berasal dari plasma atau dari sel-Mediator asal sel sumbernya adalah trombosit, netrofil, monosit/makrofag dan sel mast, dan dijumpai dalam 2 bentuk, yaitu sebagai granuladalam sel yang siap pakai dan bentuk yang harus disintesis terlebih dahulu bila ada stimulus. Contoh mediator siap pakai ialah histamine yang dihasikan oleh sel mast.Mediator ini dapat dibagi menjadi 5 kelompok yaitu:1. Amin vasoaktif(vasoactive amine)Ada dalam sel mast, basofil dan trombosit dan akan keluar jika terjadi ruda paksa, reaksi imunologik, rekasi anafilaksis.Berperan pada saat permulaan proses radang dan menyebabkan pelebaran pembuluh darahdan peniggian permeabilitas pembuluhdarah contoh: Histamin dan serotonin2. Metabolit yang berasal dari asam arakidonatMisal prostaglandin, leukotren, zat lipid yang berasal dari kemotaktik.3. LimfokinMerupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik; termasuk kelompok iniadalah interferon dan interleukin.4. Nitrogen Monoksida (NO)Mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan dihasilkan oleh sel endotel dan makrofag5. Radikal bebas dari oksigenZat ini cenderung menimbulkan kerusakan jaringan.Mediator asal plasma ada dalam bentuk prekursor dan perlu diaktifkan untuk dapat berfungsi.Ada 2 sistemyaitu:1. Sistem kinin2.Sistem KomplemenRangkuman mediator kimia pada radangMediatorAsalPeningkatan permeabilitasKemotaksisSifat lain
Histamin & serotoninSel mast, trombosit+-
BradikininPlasma+-Nyeri
C3aC5aProtein plasma melalui hati, makrofag+
+-
+Opsonisasi
Aktifasi lekosit
ProstagladinSel mast dari membrane fosfolipidMeningkatkan kemampuan mediator lain-Vasodilatasi , nyeri, demam
Leukotrien B4Leukosit-+Aktifasi adesi lekosit
Radikal bebas asal oksigenLeukosit+Kerusakan endotel, kerusakan jaringan
NOEndotel, makrofagVasodilatasi, sitotoksis
Mediator kimia untuk inflamasi, EC, sel endotel.Jenis Eksudat yang terjadi pada radangJenis cairan eksudatdipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi.1. Eksudat serosa : eksudat jernih, sedikit protein akibat radang ringan contoh : luka bakar, efusi pleura.2. Eksudat Supuratifa/purulenta: eksudat mengandung nanah/pus, campuran leukosit rusak, jaringanmati/nekrotik serta mikrorganisme yang musnah.3. Eksudat fibrinosa: eksudat yang banyak fibrin sehingga mudah membeku.4. Eksudat hemoragika: mengandung darahBerbagai bentuk radang akut:1. Radang kataral2. Radang supuratifa3. Radang fibrinosa4. Radang psudomembranosa5. Radang serosaTanda klinis sistemik peradangan akut:1. Demam2. Lekositosis3. Penguraian protein fase akut4. Reaksi fase akut lainnyaseperti: Rasa kantuk, hipotensi, lipolisis
RADANG KRONISRadang korinis terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap, atau bila penyebab ringan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan olaeh reaksi imunologik.Radang berlangsung lama(berminggu-minggu, berbulan-bulan) sedangkan proses perdangan, kerusakan jaringan serta penyembuhan terjadi serentak.Ciri-ciri histologis radang kronis:1. Infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma.2. Kerusakan sel3. Penggantian jaringan ikat yang terkena oleh suatu proses yang ditandai oleh proliferasi pembuluh darah(angiogenesis) dan fibrosis.Radang kronik granulomatosaGranuloma merupakan suatu daerah pada granulomatosa yang menunjukan kumpulan sel epiteloid,seldatia dikelilingi olehlimfosit dan kadang-kadang sel plasma.Contoh radang granulomatosa:1. InfeksiMikobakteri: tbc, lepra, virus2. Infeksi treponema: sifilis3. Infeksi jamur: histoplasma4. Infeksi parasit: skistosomiasisAda dua jenis granuloma yaitu-1. Granuloma benda asing:ditandai benda asing yang relative inert, umumnya tidak terjadi nekrosis, dan dikenal dengan adanyabahan sintetik (benang operasi), asbes.2. Granuloma autoimun: dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T terhadap antigen yang sulit di degradasi. Contohnya: Penyakit Hashimmoto, arthritis rheumaticAda radang granulomatosa yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis ulseratifa, sarkoidosis.Diposkan14th February 2013olehMonita Sugianto0sel-sel fagositik, dan protein antimikroba berfungsi dini dalaminfeksiByrenifakhriahLeave aCommentCategories:UncategorizedMikroba yang menembus garis pertahanan pertama, misalnya mikroba yang masuk lewat luka pada kulit, akan menghadapi garis pertahanan kedua. Mekanisme internal pertahanan spesifik tubuh terutama bergantung pada fagositosis, yaitu proses penelaan organisme yang menyerang tubuh oleh jenis sel darah putih tertentu. Fungsi fagosit akan sangat terkait dengan respons peradangan yang efektif dan juga dengan protein antimikroba tertentu. Mekanisme nonspesifik ini membantu membatasi penyebaran mikroba sebelum respons kekebalan spesifik ikut ambil bagian.Sel Fagositik dan Sel Natural Killer (Sel NK)Sel fagositik yang diseebut neutrofil meliputi sekitar 605 sampai 70% dari semua sel darah putih (leukosit). Sel-sel yang dirusak oleh mikroba yang menyerang membebaskan sinyal kimiawi yang menarik neutrofil dari darah untuk datang. Neutrofil itu akan memasuki jaringan yang terinfeksi, lalu menelan dan merusak mikroba yang ada di sana. (migrasi menuju sumber zat kimia yang mengundang ini disebut kemotaksis.) Akan tetapi, neutrofil cenderung merusak diri sendiri ketika merusak penyerang asing, dan masa hidupnya rata-rata hanya beberapa hari.Monokosit, meskipun menyusun hanya sekitar 5% dari keseluruhan leukosit, menyediakan pertahanan fagositik yang lebih efektif. Monosit bersirkulasi dalam darah hanya selama beberapa jam, kemudian bermigrasi ke dalam jaringan, dan berkembang menjadi makrofaga (macrophage) besar (pemangsa besar). Makrofaga jaringan, yang merupakan sel-sel fagosit terbesar adalah fagosit yang sangat efektif dan berumur panjang. Sel-sel ini menjulurkan kaki semu (pseudopodia) yang panjang yang dapat meempel ke polisakarida pada permukaan mikroba dan menelan mikroba itu, sebelum kemudian dirusak oleh enzim-enzim di dalam lisisom makrofaga itu.Yang menarik, beberapa bakteri mempunyai kapsul bagian luar yang tidak dapat ditempeli makrofaga. Bakteri yang lain, sepertiMycobacterium tuberculosis, bersifat resisten terhadap perusakan oleh lisosom dan bahkan dapat bereproduksi di dalam makrofaga. Mikroorganisme tersebut menjadi masalah khusus bagi pertahanan tubuh yang non spesifik maupun yang spesifikBeberapa makrofaga bermigrasi ke seluruh tubuh, sementara yang lain tetap tinggal secara permanen dalam jaringan tertentu: dalam paru-paru (makrofaga alveoli), hati (sel-sel Kupffer), ginjal (sel-sel mesangial), otak (sel-sel mikroglia), jaringan ikat (histiosit), dan terutama dalam nodus limfa dan limpa, yang merupakan organ kunci sistem limfatik. Makrofaga yang tetap tinggal dalam limpa, nodus limpa, dan jaringan limfatik lainnya telah ditempatkan secara strategis untuk bertemu agen infeksi. Mikroorganisme, fragmen mikroba, dan molekul asing yang menasuki darah menghadapi makrofaga ketika mereka terjerat dalam bangun limpa yangmirip jarring itu, sementara yang berada dalam cairan jaringan mengalir ke dalam limfa dan disaring melalui nodus limfa.Sekitar 1,5% dari semua leukosit adalah eosinofil. Sumbangan utama eosinofil pada pertahanan adalah melawan penyerang parasitik yang berukuran lebih besar, seperti cacing darahSchistosoma mansoni. Eosinofil memposisikan dirinya melawan dinding eksternal parasit dan melepaskan enzim-enzim perusak dari granula sitoplasmik. Sel-sel ini hanya mempunyai aktivitas fagositik yang terbatas.Pertahanan nonspesifik juga meliputi sel pembunuh alami (natural killer, NK). Sel NK tidak menyerang mikroorganisme secara langsung; alih-alih, mereka merusak tubuh yang diserang oleh virus dan juga sel-sel abnormal yang dapat membentuk tumor. Sel NK tidak bersifat fagositik; melainkan menyerang membran sel sehingga sel tersebut lisis (pecah).Respons peradanganKerusakan jaringan oleh suatu cedera atau perlukaaan fisik (seperti terpotong) atau oleh masuknya mikroorganisme akan memicu suatu respons peradangan (inflammatory response) terlokalisir. Pada daerah yang luka, arteriola prakapiler akanberdilatasi dan venula pascakapiler akan menyempit, sehingga meningkatkan aliran darah lokal. Peristiwa tersebut bertanggung jawab atas pembengkakan dan warna merah yang khas pada peradangan (dari Bahasa Latin, inflammo, yang berarti membakar). Kapiler yang penuh darah itu membocorkan cairan ke dalam jaringan sekitarnya, dan menyebabkan edema (pembengkakan) yang juga dikaitkan dengan peradangan.Respons peradangan du\imulai oleh adanya sinyal kimiawi. Beberapa di antara sinyal tersebut muncul dari organisme penyerang itu sendiri. Sinyal kimiawi yang lain, seperti histamin, dihasilkan oleh sel-sel tubuh sebagai respons terhadap kerusakan jaringan. Histamin dihasilkan oleh sel darah putih yang beredar yang disebut basofil dan oleh sel mast yang ditemukan dalam jaringan ikat. Ketika terluka, sel-sel tersebut menghasilkan histamin, yang memicu pembesaran dan peningkatan permeabilitas kapiler di dekatnya. Leukosit dan sel-sel jaringan yang rusak itu juga mengeluarkan prostaglandin dan zat lain yang selanjutnya akan meningkatkan aliran darah ke tempat luka. Peningkatan aliran darah dan permeabilitas pembuluh akan membantu pengiriman unsur penggumpalan ke daerah yang terluka. Penggumpalan darah menandai permulaan proses perbaikan dan membantu menghambat penyebaran mikroba ke bagian tubuh yang lain.Peningkatan aliran darah lokal dan permeabilitas kapiler juga meningkatkan migrasi sel-sel fagositik dari darah ke dalam jaringan yang terluka. Barangkali yang merupakan peradangan yang paling penting tentunya, unsur pertahanan nonspesifik adalah fagositosis. Migrasi fagosit umumnya dimulai dalam tempo satu jam setelah perlukaan dan diperantarai oleh faktor kemotaksis yang disebut kemokin (chemokine). Neutrofil adalah fagosit pertama yang tiba, diikuti oleh monosit darah, yang berkembang menjadi makrofaga besar dan aktif. Makrofaga tidak hanyamemfagositosis pathogen dan produknya, tetapi juga membersihkan sel-sel jaringan yang rusak dan sisa-sisa neutrofil yang dirusak dalam proses fagositik itu. Nanah yang menumpuk di lokasi beberapa infeksi sebagian besar terdiri atas sel-sel fagositik mati dan cairan serta protein yang bocor dari kapiler selama respons peradangan. Umumnya, nanah itu diserap oleh tubuh dalam tempo beberapa hari.Luka potong atau luka ringan lainnya menyebabkan peradangan terlokalisir, tetapi tubuh bisa juga melancarkan respons nonspesifik sistemik (menyebar) untuk mengatasi kerusakan atau infeksi jaringan yang hebat. Sel-sel yang rusak seringkali akan mengeluarkan suatu panggilan pertolongan, dengan memancarkan zat-zat kimia yang merangsang pelepasan lebih banyak lagi neutrofil dari sumsum tulang. Pada infeksi yang hebat seperti meningitis (infeksi selaput otak) atau apendisitis (infeksi usus buntu), jumlah leukosit dalam darah bisa meningkat beberapa kali lipat hanya dalam tempo beberapa jam setelah peristiwa peradangan awal. Respons sistemik lainnya tehadap infeksi adalah demam. Toksin yang dihasilkan oleh patogen bisa memicu demam, tetapi leukosit tertentu juga membebaskan molekul yang disebut pirogen, yang memasang thermostat tubuh pada suhu yang lebih tinggi. Demam yang sangat tinggi bisa berbahaya, namun demam dengan tingkat sedang turut membantu pertahanan tubuh dengan cara menghambat pertumbuhan beberapa mikroorganisme. Demam bisa juga memudahkan fagositosis dan, dengan cara mempercepat reaksi tubuh, bisa mempercepat perbaikan jaringan.Protein AntimikrobaBeragam protein berfungsi dalam pertahanan nonspesifik, baik melalui penyerangan mikroba secara langsung ataupun dengan cara menghambat reproduksinya. Sebelumnya kita telah mengetahui mengenai lisosom, yaitu sejenis enzim antimikroba dalam air mata, saliva, dan sekresi mukosa. Agen antimikroba lainnya meliputi kurang lebih 20 protein serum, yang dikenal sebagai system komplemen, yang melakukan serentetan tahapan reaksi yang mengarah ke lisisnya mikroba. Beberapa kompenen komplemen juga berfungsi bersama-sama dengankemokin dalam kemotaksis, yang menarik sel-sel fagositik ke tempat infeksi. Protein komplemen merupakan satu bagian esensial dari pertahanan nonspesifik dan pertahanan spesifik. Kumpulan protein lain yang menyediakan pertahanan nonspesifik adalah interferon, yang disekresikan oleh sel-sel yang terinfeksi oleh virus. Interferon sebenarnya tidak menguntungkan sel yang terinfeksi itu, namun protein antivirus tersebut berdifusi masuk ke dalam sel-sel yang berada di sekitarnya dan menginduksi sel-sel tersebut untuk menghasilkan zat kimia lain yang menghambat reproduksi virus.Dengan cara ini, interferon akan membatasi penyebaran virus dari sel ke sel dalam tubuh, dan membantu mengontrol infeksi virus seperti flu dan pilek. Pertahanan itu bukanlah bersifat spesifik bagi virus; interferon yang dihasilkan sebagai tanggapan terhadap virus bisa memberikan resistensi jangka pendek terhadap virus lain. Selain peranannya sebagai agen antivirus, satu jenis interferon mengaktifkan fagosit, sehingga meningkatkan kemampuannya dalam untuk menelan dan membunuh mikroorganisme. Interferon sekarang dapat diproduksi secara masal melalui teknologi DNA rekombinan dan sedang diuji secara klinis untuk pengobatan infeksi virus dan kanker.Ulasan bentuk pertahanan nonspesifik yang dimiliki oleh tubuh: garis pertahanan pertama, yaitu kulit dan membrane mukosa, mencegah sebagian besar mikroba supaya tidak memasuki tubuh; garis pertahanan kedua menggunakan fagosit, sel-selnatural killer, peradangan, dan protein antimikroba untuk melawan mikroba yang telah berhasil masuk ke dalam tubuh. Kedua garis pertahanan tubuh tersebut disebut sebagai noonspesifik karena mereka tidak membedakan patogen-patogen spesifik.downloaddisini10Jan11hello world!
Demam
Demam adalah suatu bagian penting dari mekanisme pertahanan tubuh melawan infeksi. Kebanyakan bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada suhu 37 derajat C. Meningkatnya suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, membuat lebih banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat lain untuk melawan infeksi.
Suhu tubuh normal bervariasi tergantung masing-masing orang, usia dan aktivitas. Rata-rata suhu tubuh normal adalah 37 derajat C.Suhu tubuh kita biasanya paling tinggi pada sore hari. Suhu tubuh dapat meningkat disebabkan oleh aktivitas fisik, emosi yang kuat, makan, berpakaian tebal, obat-obatan, suhu kamar yang panas, dan kelembaban yang tinggi. Ini terutama pada anak-anak.Suhu tubuh orang dewasa kurang bervariasi. Tetapi pada seorang wanita siklus menstruasi dapat meningkatkan suhu tubuh satu derajat atau lebih.
Apa yang terjadi pada tubuh kita pada saat demam?
Yang mengatur suhu tubuh kita adalah hipotalamus yang terletak di otak. Hipotalamus ini berperan sebagai thermostat. Thermostat adalah alat untuk menyetel suhu seperti yang terdapat pada AC. Hipotalamus kita mengetahui berapa suhu tubuh kita yang seharusnya dan akan mengirim pesan ke tubuh kita untuk menjaga suhu tersebut tetap stabil.
Pada saat kuman masuk ke tubuh dan membuat kita sakit, mereka seringkali menyebabkan beberapa zat kimiawi tertentu beredar dalam darah kita dan mencapai hipotalamus. Pada saat hipotalamus tahu bahwa ada kuman, maka secara otomatis akan mengeset thermostat tubuh kita lebih tinggi. Misalnya suhu tubuh kita harusnya 37 derajat C, thermostat akan berkata bahwa karena ada kuman maka suhu tubuh kita harusnya 38,9 derajat C.
Kenapa hipotalamus memberitahu tubuh kita untuk mengubah ke suhu tubuh yang lebih tinggi? Ternyata dengan suhu tubuh yang lebih tinggi adalah cara tubuh kita berperang melawan kuman dan membuat tubuh kita menjadi tempat yang tidak nyaman bagi kuman.Setelah hipotalamus mengeset suhu baru untuk tubuh kita, maka tubuh kita akan bereaksi dan mulai melakukan pemanasan. Jadi setelah hipotalamus mengeset pada suhu 38,9 derajat C misalnya, maka suhu tubuh kita yang tadinya 37 derajat C, oleh tubuh kita akan dinaikkan menjadi 38,9 derajat C. Pada saat tubuh menuju ke suhu baru kita akan merasa menggigil. Kita dapat pula merasa sangat dingin meskipun ruangan tidak dingin dan bahkan meskipun kita sudah memakai baju tebal dan selimut. Jika tubuh sudah mencapai suhu barunya, katakanlah 38,9 derajat C maka kita tidak akan merasa dingin lagi.
Setelah penyebab yang menimbulkan demam lenyap, maka hipotalamus akan mengeset semuanya kembali seperti sediakala. Pada saat obat untuk radang tenggorokan kita sudah mulai bekerja misalnya, maka suhu tubuh kita akan mulai turun dan kembali ke normal. Kita akan merasa hangat dan perlu melepaskan panas yang berlebihan yang masih ada di tubuh. Kita akan berkeringat dan ingin memakai pakairan yang lebih tipis.
Demam bukan suatu penyakit. Jauh dari sebagai musuh, demam adalah suatu bagian penting dari pertahanan tubuh kita melawan infeksi. Banyak bayi dan anak-anak menjadi demam tinggi oleh penyakit-penyakit virus ringan. Jadi demam memberitahukan kepada kita bahwa suatu peperangan mungkin sedang terjadi di dalam tubuh kita, demam berperang untuk kita, bukan untuk melawan kita.
Banyak bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada suhu 37 derajat C. Meningkatkan suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh memenangkan pertempuran melawan bakteri dan virus tadi. Selain itu demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, antibodi dan zat-zat lain untuk melawan infeksi.
Fever PhobiaBanyak orangtua takut bahwa demam akan menyebabkan kerusakan otak. Kerusakan otak dari demam umumnya tidak akan terjadi kecuali demam melebihi 42 derajat C. Kebanyakan orangtua juga takut bahwa demam yang tidak diobati akan semakin tinggi dan semakin tinggi. Demam yang tidak diobati yang disebabkan oleh infeksi jarang yang melebihi 40,6 derajat C kecuali anak tersebut diberikan pakaian yang berlebihan atau terjebak dalam suatu tempat yang panas. Thermostat di otak akan menghentikan demam agar tidak melebihi 41,1 derajat C.
Beberapa orangtua takut bahwa demam akan menyebabkan kejang. Bagi kebanyakan anak-anak, demam tidak menyebabkan kejang. Tetapi kejang demam memang dapat terjadi pada beberapa anak. Sekali seorang anak diketahui pernah menderita kejang demam sederhana maka kita harus mencegah agar anak tersebut jangan sampai demam tinggi. Pada umumnya kejang demam sederhana hanya berlangsung singkat tanpa efek jangka panjang.
Meskipun infeksi adalah penyebab umum dari demam, akan tetapi demam mempunyai daftar penyebab lain yang cukup panjang, termasuk racun, kanker, dan penyakit-penyakit autoimun.
Heatstroke atau hyperthermiatidak sama dengan demam, oleh karena peningkatan suhu tubuh yang terjadi bukan disebabkan hipotalamus menaikkan set pointnya. Ini dapat terjadi akibat berolahraga terlalu lelah tanpa minum yang cukup atau terpapar dengan lingkungan yang panas, dan bisa juga disebabkan oleh beberapa obat-obatan tertentu. Hyperthermia dapat membahayakan jiwa.
Demam yang tidak dapat dijelaskan yang berlangsung selama beberapa hari atau beberapa minggu disebut dokter sebagai FUO (fever of undetermined origin). Kebanyakan disebabkan oleh suatu infeksi yang tersembunyi.
Penyebab Umum Infeksi virus dan bakteri; Flu dan masuk angin; Radang tenggorokan; Infeksi telinga Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring) Obat-obatan tertentu Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada lingkungan yang panas. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphomaPerawatan RumahJika demam ringan dan tidak ada masalah-masalah lain yang timbul, tidak diperlukan obat-obatan. Minum cairan yang banyak dan istirahat. Jika seorang anak masih dapat bermain dan nyaman, minum cairan yang banyak dan dapat tidur maka obat-obatan tidak diperlukan.Ambil langkah-langkah untuk menurunkan demam jika kita atau anak kita merasa tidak nyaman, muntah, dehidrasi, atau sulit tidur. Tujuannya adalah menurunkan, bukan menghilangkan demam.Waktu mencoba mengurangi demam: Jangan membungkus orang yang menderita demam.Singkirkan baju atau selimut yang berlebihan. Lingkungan sebaiknya sejuk nyaman. Contoh, satu lapis baju tipis dan satu selimut tipis untuk tidur. Jika ruangan panas, nyalakan AC atau kipas angin. Mandi atau menyeka tubuh dengan air hangat kuku dapat membantu mendinginkan seseorang dengan demam. Ini efektif terutama setelah diberikan obat penurun panas kalau tidak suhu tubuh akan kembali naik. Jangan mandi dengan air dingin atau kompres dengan alkohol. Ini akan mendinginkan kulit tetapi seringkali membuat situasi menjadi lebih buruk karena menyebabkan menggigil yang mana dapat meningkatkan suhu dalam tubuh. Minum cairan lebih banyak. Minum cairan dingin kalau bisa.Beberapa petunjuk untuk minum obat: Acetaminophen (paracetamol) dan ibuprofen dapat mengurangi demam pada anak dan dewasa. Beberapa merek dagang acetaminophen: Panadol, Tempra, Sanmol, Praxion, dll. Beberapa merek dagang ibuprofen: Proris, Rhelafen, Bufect, dll.Minum acetaminophen setiap 4 6 jam. Obat ini bekerja cepat dengan cara menurunkan thermostat otak. Minum ibuprofen setiap 6 8 jam. Seperti aspirin, ibuprofen membantu melawan peradangan pada sumber demam. Kadang-kadang dokter menganjurkan anda untuk menggunakan kedua macam obat ini bergantian. Sebenarnya hal ini belum didukung data mengenai keamanan dan keefektifannya. Ibuprofen tidak boleh dipakai untuk bayi denga usia kurang dari 6 bulan. Aspirin sangat efektif untuk mengobati demam pada orang dewasa.JANGANmemberikan aspirin pada anak-anak. Obat-obatan penurun panas tersedia dalam konsentrasi yang berbeda-beda, jadi selalu perhatikan instruksi pada kemasan. Jangan berikan obat-obatan apapun untuk menurunkan demam pada bayi berusia 3 bulan ke bawah tanpa petunjuk dokter.Jika seseorang terkena panas karena kelelahan atau heat stroke, keluarkan orang tersebut dari sumber panas, Seka dengan dengan air hangat kuku. Tempatkan kantong es di ketiak, dibelakang leher dan di lipat paha. Berikan cairan jika orang itu sadar. Cari pertolongan medis.Hubungi segera dokter anda jika: Bayi berusia kurang dari 90 hari dengan suhu rektal lebih dari 37.9C. Pada bayi usia muda ini mereka akan mudah menjadi sakit parah dalam waktu sangat cepat. Bayi berusia 3 6 bulan dengan demam lebih dari 38.3C. Bayi berusia 6 12 bulan dengan demam lebih dari 39.4C. Anak berusia kurang dari 2 tahun dengan demam lebih dari 24 48 jam. Demam yang berlangsung lebih dari 48 72 jam pada anak yang lebih tua dan pada orang dewasa. Demam tinggi (lebih dari 40.5C) pada usia berapapun juga. Terdapat gejala-gejala lain yang mengkhawatirkan. Contoh: gelisah, kesadaran menurun, tampak sakit berat, kesulitan bernafas, kaku kuduk, tidak dapat menggerakan lengan atau tungkai, kejang pertama kali, timbul bintik-bintik atau bercak ungu kemerahan-merahan (perdarahan bawah kulit), demam disertai muntah terus-menerus, diare, sulit/nyeri pada saat menelan ludah atau minum, sangat rewel (misalnya menangis terus-menerus bila disentuh atau dipindahkan), terdapat tanda-tanda dehidrasi (mulut sangat kering, tidak buang air kecil lebih dari 6 jam, dll). Mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan turunnya kekebalan tubuh.Apa yang mungkin akan dilakukan oleh dokter anda? Dokter anda akan melakukan pemeriksaan fisik, meliputi pemeriksaan kulit, mata, telinga, hidung, tenggorokan, leher, dada dan perut untuk mencari penyebab demam. Dokter anda mungkin akan menanyakan pertanyaan-pertanyaan seperti:Kapan mulai timbul demam? Sudah berapa lama demam berlangsung? Apakah demam timbulnya mendadak? Obat-obatan apa saja yang sudah diberikan untuk menurunkan demam?Apakah demam diselingi menggigil? Apakah demam naik turun?Apakah demam terjadi dalam waktu 4 sampai 6 jam setelah terpapar dengan sesuatu yang membuat anda alergi?Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai demam? Adakah batuk pilek? Adakah nyeri pada waktu menelan? Adalah muntah? Adakah diare? Adakah nyeri pada waktu buang air kecil? Bagaimana nafsu makan anak? Apakah tidur terganggu? Apakah mendengkur lebih dari biasanya?Pengobatantergantung pada berapa lama demam berlangsung dan penyebab dari demam serta gejala-gejala lain yang menyertai demam.Pemeriksaan laboratorium yang mungkin diminta dokter anda: Pemeriksaan darah rutin dan hitung jenis Pemeriksaan urin Foto rontgenDiposkan olehdr. Suryo Wibowo, MKK, SpOkdi9:20 AM
