imunologi inflamasi.doc

Nama: Eny Mahfudhoh

NPM: 1106065174

Soal Esai Take Home Imunologi

Bayangkan bahwa kemarin jempol kaki Anda robek. Hari ini daerah tersebut tampak

meradang (terjadi inflamasi). Jawablah pertanyaan berikut:

a. Buatlah daftar gejala yang mengindikasikan daerah inflamasi?

Gejala inflamasi antara lain Calor (panas), dolor (nyeri), rubor (merah), tumor

(bengkak), dan functio laesa (gangguan fungsi). Gejala-gejala tersebut diakibatkan

oleh vasodilatasi, eksudasi, dan iritasi dari ujung-ujung saraf. Vasodilatasi

berhubungan dengan pelepasan mediator kimia. Eksudasi terjadi akibat

perpindahan cairan dan sel darah putih ke area yang terkena. Ujung saraf yang

teriritasi oleh mediator kimia menyebabkan nyeri dan kadang kehilangan fungsi

pada organ yang terinfeksi. Inflamasi juga menimbulkan demam, leukositosis,

limfadenopati,dan peningkatan laju endap darah. Peristiwa memerahnya kulit

selama inflamasi terjadi karena peningkatan suplai darah ke jaringan. Panas

disebabkan oleh aliran masuk darah dan pelepasan sitokin serta kemotaksin ke

jaringan. Pembengkakan terjadi karena pelepasan peptida bioaktif oleh sel

neuronal. Gangguan fungsi (Functio laesa ) disebabkan oleh kehilangan fungsi

organ atau bagian yang rusak. (Tambayong 2000: 52). Limfadenopati adalah suatu

tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati terjadi bila limfanodus lokal

dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi yang tertangkap dalam jaringan

nodus folikuler. Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari inflamasi lokal.

Bila terjadi inflamasi pembuluh limfatik, maka peristiwa tersebut disebut limfangitis.

Bila inflamasi mempengaruhi limfonodus maka disebut limfadenitis. (Tambayong

2000: 52).

Gejala lain yang bisa terjadi pada peristiwa inflamasi adalah demam. Demam

adalah fenomena paling umum dari penyakit, terutama inflamasi. Demam dianggap

disebabkan oleh pirogen endogen dari makrofag dan kemungkinan dari eosinofil

yang diaktivasi oleh fagosit, endotoksin, kompleks imun dan produk lain. Pirogen

tersebut (substansi penghasil demam) bekerja pada pusat pengatur suhu di

hipotalamus untuk meningkatkan titik pengatur termostat. Tujuan dari demam tidak

diketahui, tetapi dengan adanya peningkatan suhu, fagosit bekerja lebih cepat

untuk mencapai tujuannya. Metabolisme tubuh yang meningkat dapat

meningkatkan fagositosis melalui peningkatan aliran darah. Demam dan infeksi

virus dapat merangsang produksi interferon yang dapat membatasi perjalanan

infeksi virus. (Tambayong 2000: 49--52).

b. Apa yang mencegah peradangan daerah ini menyebar ke seluruh jempol kaki

Anda?

Sistem limfe membantu mempertahankan infeksi tetap terlokalisasi dan

terisolasi dari aliran darah. Jadi, apabila terjadi inflamasi pada jempol kaki, saluran

limfe akan membantu mencegah inflamasi menyebar ke seluruh jempol kaki. Selain

itu, peristiwa fagositosis juga berperan dalam mencegah penyebaran daerah

inflamasi ke jaringan lain. Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang

dikenali sebagai asing oleh fagosit itu. Fagosit terpenting dalam proses inflamasi

adalah neutrofil dan makrofag. Selam proses memfagositosis, fagosit itu sering

mati, pecah dan membebaskan enzim pencerna yang dapat mencederai jaringan

sekitar. Apabila banyak fagosit yang mati, maka akan terjadi akumulasi nanah.

Nanah dan beberapa materi atau benda asing kemudian dikeluarkan dari tubuh.

Proses inflamasi menghasilkan beberapa eksudat berbeda yang dapat menjadi

petunjuk sifat proses inflamasi tersebut. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan

yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling

sederhana, eksudat serosa, adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam

jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya yang tinggi,

serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat

purulen adalah eksudat yang mengandung pus, suatu neutrofil fagositik, dan

organisme 'penghasil pus' yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi

karena penyebaran sistem. (Tambayong 2000: 50).

c. Bagaimana sistem imun Anda tahu untuk menghasilkan respon inflamasi di

daerah tersebut?

Sistem imun mengetahui bahwa perlu adanya respon inflamasi pada daerah

yang luka karena adanya beberapa senyawa yang memicu munculnya respon

inflamasi. Faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan

prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel akan menstimulasi inflamasi. Faktor kimia

tersebut juga berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk

melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. (Pathak & Palan 2005: 38).

d. Apa yang menyebabkan terbentuknya?

Respon inflamasi disebabkan oleh interaksi antara mediator-mediator

inflamatori. Proses inflamasi diinisiasi oleh respon terhadap luka traumatik, infeksi,

postischaemic, toksik dan autoimun. Peptida bioaktif yang dilepaskan oleh neuron

dan protein heat shock atau protein mitokondria yang dilepaskan oleh sel mati

memicu produksi sitokin oleh sel di jaringan. Mediator farmakologi dilepaskan oleh

sel mast dan kemokin sehingga menyebabkan pelepasan sitokin oleh makrofag.

Pelepasan tersebut menyebabkan endotelium melepaskan molekul adhesi yang

mengalir bersama cairan ke daerah inflamasi. Sitokin yang dilepaskan dan mediator

pro-inflamatori juga menyebabkan aktivasi makrofag dan neutrofil dan

mengubahnya menjadi mesin pembunuh. Sehingga, ada tiga komponen utama dari

respon inflamasi yaitu perubahan vaskular yang menyebabkan peningkatan aliran

darah dan adhesi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan peningkatan marginasi,

migrasi, dan aktivasi leukosit. (Pathak & Palan 2005: 38).

Mediator inflamatori dalam respons inflamasi antara lain kemokin, sitokin,

komplemen, mediator plasma, mediator inflamatori lipid. Kemokin yaitu anggota

superfamili polipeptida yang menyebabkan kemotaksis, peningkatan adhesi selular,

dan aktivasi leukosit. Kemokin penting dalam mengontrol pergerakan sel fagositik.

Sitokin disekresikan oleh sel dari sistem imun bawaan(innate) (khususnya fagosit)

sebagai respon terhadap infeksi. Sitokin tersebut mengawali inflamasi dan disebut

sitokin inflamatori (contohnya IFN-γ, TNF-α, IL-1, dan IL-6). Sitokin tersebut

menyebabkan efek lokal (rekruitmen dari sel ke daerah infeksi dan aktivasi sel-sel

tersebut, kemotaksis, aktivasi dari endotelium, peningkatan permeabilitas vaskular,

dll) dan efek sistemik (pyrexia, induksi dari respon fase akut, peningkatan

metabolism, dll). Efek sistemik dapat meningkatkan jumlah leukosit di saluran

sirkulasi (leukosit tambahan yang didatangkan dari sum-sum tulang) dan

rekruitmen sel dendritik imatur ke daerah infeksi. Sel dendritik adalah APC yang

membantu menyiapkan fase selanjutnya dari pertahanan-respon imun adaptif.

(Pathak & Palan 2005: 38).

Media inflamatori selanjutnya adalah komplemen. Komponen dari cascade

komplemen misalnya C3a dan C5a. Kedua molekul tersebut dilepaskan sebagai

hasil dari aktivasi komplemen. Pengikatan molekul tersebut ke reseptor pada sel

mast menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast, dan terlepasnya histamin dan

mediator farmakologi. Mediator tersebut menyebabkan peningkatan diameter

kapiler (vasodilatasi), peningkatan motilitas fagosit dan peningkatan aliran cairan

ke daerah infeksi. Aliran cairan tersebut menyebabkan antibodi, enzim, dan fagosit

memasuki daerah inflamasi. Mediator plasma dihasilkan karena adanya kerusakan

pada endothelium. Kerusakan tersebut akan memulai proses cascade pada sistem

enzim kinin yang berperan dalam pembentukan bradikinin. Bradikinin adalah

peptida vasoaktif poten yang meningkatkan permeabilitas vaskular, menyebabkan

kontraksi otot polos, dan menginduksi nyeri. Kerusakan pada pembuluh darah juga

mengawali cascade fibrinogen untuk membantu pembentukan gumpalan darah,

meminimalisasi kehilangan darah, dan mengisolasi daerah yang rusak. Salah satu

produk dari cascade tersebut adalah pembentukan fibrinopeptida yang berperan

sebagai kemoatraktan dan meningkatkan permeabilitas vaskular. Mediator

inflamatori lipid dihasilkan oleh fagosit sebagai respon terhadap infeksi. Fagosit

melepaskan suatu varietas dari molekul, meliputi metabolit dari jalur archidonic

seperti leukotrien, prostaglandin, PAF, dan tromboxan. Leukotrien menyebabkan

kontraksi otot polos dan merupakan kemoatraktan poten, sedangkan prostaglandin

dapat menginduksi kemotaksis dan vasodilatasi. Tromboxan menyebabkan agregasi

platelet dan konstriksi pembuluh darah. (Pathak & Palan 2005: 39).

Pathak, S. & U. Palan. 2005. Essential and Fundamental, 2nd ed. Science Publishers,

Inc, New Hampshire: xvi + 397 hlm.

Tambayong, J. 2000. Patofisiologi. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta : vii +

215 hlm.