No Slide Title
IMUNOLOGI INFEKSI
Permission from Prof dr Azhar Tanjung SpPD SpMK KP KAIBahan
Kuliah Sub SMF Penyakit Tropik dan InfeksiDepartemen Penyakit Dalam
RSPAD GSFK UPN Veteran Jakarta
Sistim ImunSuatu jaringan InteraktifOrgan LimfoidSel-sel
ImunFaktor HumoralSitokinBekerja sama membentuk rangkaian reaksi
RESPON IMUN Fungsi UtamaMempertahankankeutuhan tubuhMenyingkirkan
mikroorganisme danbenda asing yang masuk tubuh BILA TAK BERJALAN
NORMALRespon tidak adekuatRespon berlebihan Infeksi berat Tumor
Imunodefisiensi Alergi (Reaksi Hipersensitifitas) AutoimunSISTEM
IMUN Non Spesifik(Alamiah)Spesifik(Adaptive/Acquired)SISTEM IMUNNon
SpesifikSpesifikFisik/MekanikLarutSelulerHumoralSel BSelulerSel T
Kulit Sel Lendir Silia Batuk BersinBiokimia Asam Lambung Lisozim
Laktoferin Asam Neuraminik Komplemen DLL
FagositMononuklearMonositMakrofagPolimorfonuklearNeutrofilEosinofil
Sel NolSel NKSel K Sel Mediator Basofil Mast Trombosit Sel Th
(Th1&Th2) Sel Ts Sel Tdh Sel TcIMUNOLOGI INFEKSIBila suatu
mikroorganisme(Pertama sekali)TUBUHMenembus KulitSelaput
lendirBeberapa hari pertama antibodi dan sel-sel sistemimun
spesifik lainnya belummemberikan responYang memberi respon Respon
imun non spesifik FAGOSIT KOMPLEMEN KOMPONEN IMUN NON SPESIFIK
LAIN, misalnya : LISOZIM, INTERFERON dll.Banyak mikroorganisme yang
masuk tubuh,untuk selanjutnya hidup diKULITSEL. LENDIRSAL.
NAFASSAL. CERNAPertahan mekanik, juga dilindungi olehkomponen
sistem imun non spesifik, misal pH asam, enzim, mukus, sekresi
dllRESPON IMUN HUMORALDIPERANKANANTIBODI SEL B DIBENTUKFUNGSI1.
PROTEKSIDimana antibodi dapat mengikat mikroorganisme melalui
reseptor spesifik yang terdapat pada permukaan sel mencegah
mikroorganisme masuk ke dalam sel.Misalnya Ig A dalam usus.2.
DIAGNOSTIKFAGOSITOSIS MAKROFAG,SEL POLIMORFONUKLEAR Merupakan fase
akhir pemusnahan mikroorganisme Komplemen dan antibodi berperan
sebagai opsonin yang meninggikan aktifitas fagositosis oleh
makrofag. Mikroorganisme yang sudah ada dalam sel dipecah dan
dibunuh oleh lisosom. Dalam proses ini makrofag juga diaktifkan
oleh sel T.Monosit, sel polimorfonuklear dan sel K dapat
menghancurkan mikroorganisme yang diselubungi antibodi melalui
ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY (ADCC), karena sel-seltersebut
mempunyai reseptor untu Fc dari antibodi. Beberapa jenis
mikroorganisme (virus, bakteri, protozoa) dapat hidup dalam
makrofag dan resisten terhadapnya. Ada mikroorganisme lain yang
hidup dalam sel otot, otak dll.Dalam hal ini antibodi tidak dapat
menyerang mikroorganisme tersebut.SISTEM IMUN SELULERMELALUI
ADCCUntuk menghancurkannya, diperlukanbantuan dan pengerahan Sel Tc
dengan fungsi khusus menghancurkan sel yang ber- mutasi atas
pengaruh virus, sel transplan, dsb. Sel T yang diaktifkanMELEPAS
LIMFOKINDapat mengerahkan sel-sel sistem imun lainnya (misalnya
monosit, eosinofil dan makrofag)Bila mikroorganisme yang mempunyai
dinding sel yang sulit dihancurkan, untuk ini tubuh menggerakkan
:Makrofag Granuloma (sekitar mikroorganisme)
Imunitas Terhadap VirusVirusUntuk proliferasi membutuhkan sel
hidup karena tidak memiliki perangkat biokimiawi yang diperlukan
untuk sintesis protein dan karbohidratBeberapa jenis virus juga
tidak memiliki enzim untuk replikasiasam nukleat virus
menggantungkan diri pada sel penjamu.Respon imun tubuh terhadap
infeksi virussangat bervariasiTidak ada respon
imun(Kuru)Imunitasseumur hidupKelainan
ImunopatologikKronik(Hepatitis virus B) Infeksi akutimunitasseumur
hidupVirus latentidak langsungditemukanPenyakitakutVirus latenyang
dapatditemukanRekurensinfeksi akutInfeksi
subklinisPenyakitrubeolaInfeksi virus biasanya dengan invasi
setempatpada permukaan epitelDarah (Viraemia) Tubuh memerangi virus
melalui berbagai macam caraInvasi ke sel sasaran(kulit, sel saraf,
dll)
Sel K sebagai efektor pada ADCC yang mempunyai reseptor Fc,
dengan bantuan antibodi dan sel Tc ikut berperan pada pertahanan
terhadap virus. Respons imun terhadap virus merusakkan jaringan
penjamu melalui pembentukan kompleks imun. Virus reaksi
autoimunitas, karena virus dapat melepaskan pecahan antigen.
Merangsang proliferasi sel auto reaktif, menghambat fungsi sel
supresor dan atau menekan sistem imun lainnya Tuberkulin yang
positif negatif selama terjadi infeksi dengan virus campak.Imunitas
Terhadap BakteriPertahanan tubuh terhadap bakteri patogenNon
spesifikSpesifikBila bakteri berhasil masuk kedalamjaringan tubuh,
patogenitasnya akanditentukan oleh kemampuan untukmenghancurkan
dinding sel bakteriMenurut sifat patologik dinding sel,bakteri
dibagi : Gram NegatifMikobakteriumSpirochaetaGram Positif
Tabel Beberapa Efek ajuvan terhadap komponendinding myobacterium
Dinding sel mycobacterium mempunyai efek ajuvan sebagai berikut
:
Meninggikan respons inflamasi
Mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif
Mengaktifkan poliklonal sel B, baik yang T independen maupun
yang T dependen
Mengaktifkan sel T poliklonal melalui penglepasan interleukin 1
(LAF) oleh makrofag
Menimbulkan gangguan pada lintasan limfosit
Mengubah cara makrofag dan sel dendritik dalam mengolah
antigenKapsul yang protektifprotein dan polisakaridayang ada sistem
humoral Antibodi Dinding sel terdiri atasmukopeptida. Peptidoglikan
sasaran Lisozim Lipopolisakarida (LPS atau endotoksin), didapat
pada bakteri gram negatif.
Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralisirefek
toksin tetanus, difteri dsb mencegah kerusakan jaringanPermukaan
bakteri dapat dilapisiPeranan antibodi dapat dilihat pada gambar
berikut :Antibodi terhadap fimbriaeasam lipoteichoid dan berbagai
kapsulAdhesiKerusakan oleh lapisan lipid luar bakteri Gram negatif
oleh aktivasi komplemenAntibodi terhadap protein M dan kapsul
bekerja sebagaiopsonin (melalui reseptor Fc dan
C3)ProliferasimikroorganismeMenghindari fagositKerusakan jaringan
penjamu Antibodi terhadaptoksin toksik Invasif Mencegah
mekanismetranspor dan reseptormisalnya untuk bahanyang dapat
mengikatbesiMenetralisir imunorepelen Menetralisir faktorpenyebab,
enzim,hialuronidase dan sebagainyaPada akhir respon imun, semua
bakteri dihancurkan fagositEksotoksinSering dihasilkan oleh bakteri
gram positifMerusak fagosit, jaringan setempat,susunan saraf pusat
, dsb Patogenitas terhadap infeksi bakteri non invasif yang hidup
dalam sel permukaan seperti difteri dan V. cholerae eksotoksin;
tergantung pembentukan imunoglobulin oleh penjamu.Bakteri N.
meningitidis, mengandung lipid pada permukaannyadapat dihancurkan
oleh imunoglobulin dengan bantuankomplemen.Staphulococcus aureus
(gram positif), dibunuh fagosit denganbantuan opsonisasi oleh
imunoglobulin dan aktivasi komplemenyang tidak melalui jalur
lisisBakteri yang resisten terhadap fagosit (M. tuberculosis,M.
leprae) dikucilkan makrofag melalui pembentukan Granuloma atas
pengaruh sel TTabel respon imunInfeksi Patogenesis Pertahanan Umum
C. diphteriae FaringitisImunoglobulin yang non invasifmenetralisir
toksinV. cholerae EnteritisImunoglobulin yang non
invasifmenetralisir & toksinmencegah adhesiN. meningitidis
NasofaringOpsonisasi dan bakteriemiadibunuh oleh
meningitisimunoglobulin dan C litikS. aureus Invasif
lokalOpsonisasi oleh imuno dan toksik di kulit globulin dan C,
dibunuh oleh fagositM. tuberculosis InvasifAktivasi makrofag oleh
toksik lokal sel T hipersensitif M. Leprae InvasifAktivasi makrofag
oleh mengambil tempat sel T hipersensitif Terima Kasih