IMUNOLOGI DASAR IMUNOLOGI DASAR
IMUNOLOGI DASARIMUNOLOGI DASAR
SISTIM IMUN
NONSPESIFIK
SPESIFIK
NON SPESIFIK
FISIK CAIRAN SELULER
•KULIT•SELAPUT LENDIR•SILIA•BATUK •BERSIN•DIARE
•LISOZIM•SEKRESI SEBASEUS•ASAM LAMBUNG•LAKTOFERIN•ASAM NEURAMINIK•KOMPLEMEN•INTERFERON•SITOKIN•CRP
•FAGOSIT - MONONUKLEAR - POLIMORFONUKLEAR•SEL NK•SEL MAST•BASOFIL
SELULERHUMORAL
IMUN SPESIFIK
Sel B
-IgD
-IgM
-IgG
-IgE
-IgA
Sel T
-Th1
-Th2
-Ts/Tr
-Tdth
-CTL
ANTIBODIANTIBODI
PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGENPLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGEN
BERFUNGSI :BERFUNGSI : - Penghubung antigen dengan efektor- Penghubung antigen dengan efektor - mengaktifkan komplemen- mengaktifkan komplemen - opsonisasi- opsonisasi - meningkatkan reaksi inflamasi- meningkatkan reaksi inflamasi - menetralisir toksin- menetralisir toksin - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel
penjamupenjamu - Aglutinator kuat bagi antigen- Aglutinator kuat bagi antigen - mencegah gerakan mikroorganisme- mencegah gerakan mikroorganisme
INTERFERONINTERFERON
PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP VIRUSVIRUS
FUNGSIFUNGSI - Aktifasi NK sel- Aktifasi NK sel
- Menginduksi sel sekitar menjadi resisten - Menginduksi sel sekitar menjadi resisten terhadap terhadap
virusvirus
KOMPLEMENKOMPLEMEN
MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK DINDINGNYADINDINGNYA
MENGERAHKAN MAKROFAG KE MENGERAHKAN MAKROFAG KE TEMPAT BAKTERI DAN TEMPAT BAKTERI DAN MENGAKTIFKANNYAMENGAKTIFKANNYA
OPSONISASI BAKTERIOPSONISASI BAKTERI
C REACTIVE PROTEIN C REACTIVE PROTEIN
DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT INFEKSIINFEKSI
FUNGSIFUNGSI
- Opsonisasi- Opsonisasi
- Mengaktifkan komplemen- Mengaktifkan komplemen
REAKSI HIPERSENSITIFITASREAKSI HIPERSENSITIFITAS
RESPON IMUN YANG BERLEBIHANRESPON IMUN YANG BERLEBIHAN MENIMBULKAN KERUSAKAN MENIMBULKAN KERUSAKAN
JERINGAN TUBUHJERINGAN TUBUH
REAKSI HIPERSENSITIFITASREAKSI HIPERSENSITIFITAS
REAKSI TIPE IREAKSI TIPE I (reaksi cepat)(reaksi cepat)
REAKSI TIPE IIREAKSI TIPE II (reaksi sitotoksik)(reaksi sitotoksik)
REAKSI TIPE IIIREAKSI TIPE III (reaksi komplek imun)(reaksi komplek imun)
REAKSI TIPE IVREAKSI TIPE IV (reaksi hipersensitifitas lambat)(reaksi hipersensitifitas lambat)
REKASI TIPE IREKASI TIPE I
Dikenal sebagai reaksi alergiDikenal sebagai reaksi alergi Timbul segera sesudah alergen Timbul segera sesudah alergen
masukmasuk PatogenesisPatogenesis antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 -> antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 ->
Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan IgE -> IgE diikat sel Mast.IgE -> IgE diikat sel Mast.
Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> dikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe Idikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe I
Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, urtikaria, dermatitis atopikurtikaria, dermatitis atopik
REAKSI TIPE IIREAKSI TIPE II
REAKSI SITOTOKSIKREAKSI SITOTOKSIK ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN
YG MERUPAKAN BAGIAN TUBUHYG MERUPAKAN BAGIAN TUBUH PATOGENESISPATOGENESIS antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu -> antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu ->
mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan tubuh.tubuh.
CONTOH : CONTOH : DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI TRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSISTRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSIS
REAKSI TIPE IIIREAKSI TIPE III
REAKSI KOMPLEK IMUNREAKSI KOMPLEK IMUN ANTIBODI : ANTIBODI : IgG danIgG dan IgMIgM ANTIGEN : ANTIGEN : KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI, KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI,
BAHAN TERGHIRUPBAHAN TERGHIRUP KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN
SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI FAGOSITFAGOSIT
PATOGENESISPATOGENESIS antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan
atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag datang ke komplek Ag-Ab -> makrofag merusak jaringandatang ke komplek Ag-Ab -> makrofag merusak jaringan
CONT0H : PENYAKIT AUTOIMUNCONT0H : PENYAKIT AUTOIMUN
REAKSI TIPE IVREAKSI TIPE IV
HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam)HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam) DIBAGI MENJADI :DIBAGI MENJADI : - Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+)- Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+) - T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+)- T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+) PATOGENESIS DTHPATOGENESIS DTH antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1 antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1
melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringanoksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringan
Contoh : rekasi granuloma, dermatitis kontakContoh : rekasi granuloma, dermatitis kontak PATOGENESIS T Cell Mediated CytolysisPATOGENESIS T Cell Mediated Cytolysis SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh
yang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringanyang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringan
Contoh : penyakit autoimun Contoh : penyakit autoimun