IMUNOLOGI DASARdr. Ali Sodikin, SpPD dr. Bangun Oktavian, SpJP Bagian Penyakit Dalam FK Unej/RSUD dr. Soebandi Jember
SISTIM IMUN
SPESIFIK
NONSPESIFIK
NON SPESIFIKFISIK CAIRAN SELULER
KULIT SELAPUT LENDIR SILIA BATUK BERSIN DIARE
LISOZIM SEKRESI SEBASEUS ASAM LAMBUNG LAKTOFERIN ASAM NEURAMINIK KOMPLEMEN INTERFERON CRP SITOKI N
FAGOSIT - MONONUKLEAR - POLIMORFONUKLEAR SEL NK SEL MAST BASOFIL
Sel B -IgD
Sel T -Th1
-IgM-IgG -IgE -IgA
-Th2-Ts/Tr -Tdth -CTL
ANTIBODI PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGEN BERFUNGSI :- Penghubung antigen dengan efektor - mengaktifkan komplemen - opsonisasi - meningkatkan reaksi inflamasi - menetralisir toksin - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel penjamu - Aglutinator kuat bagi antigen - mencegah gerakan mikroorganisme
INTERFERON PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP VIRUS FUNGSI- Aktifasi NK sel - Menginduksi sel sekitar menjadi resisten terhadap virus
SITOKIN HUMORAL YG DIPRODUKSI OLEH SEL IMUNOLOGI YANG AKTIF DISEKRESI BIL SEL IMUNOLOGI DIAKTIFKAN OLEH : - Antigen atau - Sitokin lainnya TERDIRI : - IL- 1 sampai 13 - IFN, TNF, GM-CSF, TGF-beta
KOMPLEMEN MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK DINDINGNYA MENGERAHKAN MAKROFAG KE TEMPAT BAKTERI DAN MENGAKTIFKANNYA OPSONISASI BAKTERI
C REACTIVE PROTEIN DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT INFEKSI FUNGSI - Opsonisasi - Mengaktifkan komplemen
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
RESPON IMUN YANG BERLEBIHAN MENIMBULKAN KERUSAKAN JERINGAN TUBUH
REAKSI HIPERSENSITIFITAS REAKSI TIPE I(reaksi cepat)
REAKSI TIPE II(reaksi sitotoksik)
REAKSI TIPE III(reaksi komplek imun)
REAKSI TIPE IV(reaksi hipersensitifitas lambat)
REKASI TIPE I Dikenal sebagai reaksi alergi Timbul segera sesudah alergen masuk Patogenesisantigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 -> Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan IgE -> IgE diikat sel Mast. Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> dikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe I
Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, urtikaria, dermatitis atopik
REAKSI TIPE II REAKSI SITOTOKSIK ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN YG MERUPAKAN BAGIAN TUBUH PATOGENESISantibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu -> mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan tubuh.
CONTOH : DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSITRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSIS
REAKSI TIPE III REAKSI KOMPLEK IMUN ANTIBODI : IgG dan IgM ANTIGEN : KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI,BAHAN TERGHIRUP
KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI FAGOSIT PATOGENESISantigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag datang ke komplek Ag-Ab > makrofag merusak jaringan
CONT0H : PENYAKIT AUTOIMUN
REAKSI TIPE IV HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam) DIBAGI MENJADI :- Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+) - T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+)
PATOGENESIS DTHantigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1 melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringan Contoh : rekasi granuloma, dermatitis kontak
PATOGENESIS T Cell Mediated CytolysisSEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh yang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringan
Contoh : penyakit autoimun
