IMPETIGO BULOSA.docx

IMPETIGO BULOSA

I. DEFINISI

Impetigo merupakan bentuk pioderma superfisialis yang sering

dijumpai. Penyebab terseringnya adalah Staphylococcus aureus grup faga

II. Impetigo bulosa adalah jenis impetigo yang khas terjadi pada bayi baru

lahir, meskipun dapat terjadi pula pada anak-anak dan orang dewasa. Tipe

neonatal sangat menular dan merupakan ancaman bagi perkembangan

neonatal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit dimulai antara hari keempat

dan kesepuluh kehidupan dengan gambaran lesi awal berupa bula, yang

mungkin muncul pada setiap bagian tubuh. Predileksi awal yang umum

adalah wajah dan tangan. Pada daerah dengan iklim hangat, orang dewasa

mungkin memiliki impetigo bulosa, paling sering di aksila atau lipatan

paha, atau di tangan. Biasanya tidak ada lesi di kulit kepala.[1.2]

Kelainan kulit diawali dengan makula eritematosa yang dengan cepat

akan menjadi vesikel, bula, dan bula hipopion. Bula mudah pecah karena

letaknya subkorneal, meninggalkan skuama anular dengan bagian tengah

eritem (kolaret), dan cepat mongering. Lesi dapat melebar membentuk

gambaran polisiklik. Keadaan umum biasanya tidak dipengaruhi.[1]

Infeksi impetigo sering berpindah dari manusia ke manusia melalui

kontak, terutama antara anak-anak. Suhu yang panas, lembab, dan higiene

yang kurang baik merupakan faktor predisposisi infeksi tersebut.

Terpotong, digigit serangga, dan abrasi kadang-kadang menyebabkan

impetigo. Pasien eksim terkadang mengalami impetigo sekunder akibat

ekskoriasi lesi kulit yang gatal. Impetigo dimulai sebagai vesikel purulen.

Bila lesi menyebar maka akan mengalami erosi dan pada permukaannya

terbentuk krusta berwarna keemasan. Infeksi biasanya dimulai pada wajah

dan ekstremitas tetapi dapat menyebar ke permukaan tubuh manapun.[3]

1

Sinonim dari impetigo bulosa adalah impetigo vesiko-bulosa dan cacar monyet.[4]

II. ETIOLOGI

Bakteri pathogen primer pada impetigo non-bulosa dan bulosa adalah

Staphylococcus aureus, dan jarang disebabkan oleh Steptococcus β

hemolitikus grup A.[5]

Dalam sebuah penelitian, 51 persen pasien menunjukkan adanya

Staphylococcus aureus pada hasil kultur spesimen dari hidung dan

tenggorokannya.[6]

III. PATOGENESIS

Pada impetigo bulosa, epidermis terpisah tepat di bagian bawah

stratum granulosum sehingga membentuk bulla yang berukuran besar

yang terletak pada bagian superfisial kulit. Neutrofil berpindah melalui

epidermis spongiotik ke dalam bulla, yang juga mungkin mengandung

Staphylococcus aureus. Kadang-kadang sel akantolitik terlihat yang

mungkin disebabkan oleh reaksi dari neutrofil. Bagian atas dermis

mengandung neutrofil dan limfosit yang merupakan infiltrat inflamasi.[7]

Toksin eksfoliatif (TE) yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus

bekerja seperti molekul spesifik pengurai Desmoglein 1 (Dsg1) dan secara

langsung menguraikan (memotong) Dsg1 tetapi tidak dapat bekerja

menguraikan Desmoglein 3 (Dsg3). Proses ini menyebabkan munculnya

bula hanya di permukaan epidermis, tidak sampai ke lapisan kulit yang

lebih dalam karena adanya mekanisme kompensasi oleh Dsg3 di lapisan

kulit yang lebih dalam (lihat Gambar 1).[8]

2

Gambar 1

(Dikutip dari kepustakaan 8)

IV. GEJALA KLINIS

3

Impetigo bulosa paling sering terjadi pada neonatus dan bayi, dan ciri

khasnya adalah pertumbuhan cepat vesikel menjadi bula yang lunak. Bula

biasanya muncul di area kulit yang normal. Nicolsky sign (kulit yang tampak

normal akan terkelupas jika kulit tersebut ditekan dan digeser) negatif. Pada

umumnya bula terdiri atas cairan kuning yang jernih yang kemudian menjadi

berwarna kuning gelap dan keruh (lihat Gambar 2), berbatas tegas dan tidak

dikelilingi oleh eritem. Bula terdapat di permukaan kulit, dan dalam satu atau dua

hari bula tersebut akan pecah dan kolaps sehingga membentuk krusta yang tipis

dan berwarna cokelat terang hingga kuning emas (lihat Gambar 3).[6]

Gambar 2 Gambar 3(dikutip dari kepustakaan 6) (dikutip dari kepustakaan 6)

Bula yang kurang cepat pecah akan menjadi jauh lebih besar, umumnya

berdiameter 1-2 cm bahkan dapat berukuran sangat besar dan bertahan 2 atau 3 hari.

Bula yang utuh mengandung Staphylococcus. Setelah bula pecah, akan terbentuk

krusta yang tipis, datar, dan kecokelatan. Krusta ini jika disingkirkan akan

memperlihatkan dasar yang merah dan basah. Central healing dan extensi perifer

dapat memberikan bentuk lesi sirsinar (lihat Gambar 4). Meskipun lesi paling sering

ada di wajah, lesi dapat muncul di mana saja, dan mungkin secara luas dan tidak

merata lokalisasinya, sering pada area kulit yang telah ada lesi akibat penyakit lain

sebelumnya, misalnya miliaria atau cedera ringan seperti gigitan serangga. Membran

4

mukosa pipi juga dapat terlibat. Umumnya, jumlah lesi sedikit, namun gambarannya

sangat bervariasi. Adenitis regional jarang terjadi. [7,9]

Gambar 4(dikutip dari kepustakaan 7)

Keadaan umum tidak dipengaruhi. Pada impetigo bulosa, predileksi

tersering adalah di ketiak, dada, punggung. Sering bersama-sama dengan

miliaria. Kelainan pada kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Kadang-

kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah pecah sehingga yang

tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.[4]

Gambar 5. Bula superfisial Gambar 6. Bula dan bula yang pecah

(dikutip dari kepustakaan 5) (dikutip dari kepustakaan 1)

5

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes laboratorium dapat dilakukan dengan memeriksa eksudat dari bula di

mana dapat dilihat koloni bakteri gram positif. Staphylococcus aureus dan

Streptococcus pyogenes grup 2 dapat dikultur dari spesimen bula yang intak.

Histopatologi, lesi dari impetigo bulosa menunjukkan bentuk vesikel di

subkorneum atau di stratum granulosum, kadang nampak akantolitik dengan

bula, spongiosis, edema papila dermis dan infiltrat campuran limfosit dan

neutrofil di sekitar pembuluh darah plexus superfisialis.[6]

VI. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Pada pasien dengan impetigo bulosa bisa ditanyakan tempat timbulnya

bula. Biasanya bula pada impetigo bulosa timbul pada ketiak, dada,

punggung, dan ekstermitas atas dan bawah. Hendaknya pula ditanyakan

apakah sebelumnya terdapat lepuh. Jika ada, diagnosisnya ialah impetigo

bulosa.[4]

b. Pemeriksaan Fisis

Dilakukan inspeksi pada bagian-bagian badan tempat timbulnya bula.

Pada hasil inspeksi bisa didapatkan cairan bening atau keruh pada bula

dengan dinding tebal dan tipis, miliar hingga lentikular, kulit sekitarnya

tidak menunjukan peradangan, kadang-kadang tampak hipopion. Pada

palpasi bula bisa didapatkan permukaan bula yang tegang.[10]

VII. DIAGNOSA BANDING

Penyakit-penyakit yang dapat dimasukkan sebagai diagnosis banding dari

impetigo bulosa adalah dermatitis kontak, pemfigoid bulosa, dermatitis

herpetiformis, dan eritema multiforme.[6]

6

1) Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh

bahan/substansi yang menempel pada kulit. Ada dua jenis dermatitis kontak,

yaitu :

Dermatitis kontak iritan (DKI), merupakan reaksi peradangan kulit

nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului

proses sensitisasi. DKI timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan

oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak

lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk,

dan mengubah daya ikat air kulit sehingga kulit menjadi kering.

Dermatitis kontak alergi (DKA), terjadi pada seseorang yang telah

mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Mekanisme terjadinya

kelainan kulit adalah mengikuti respon imunyang diperantarai oleh cell-

mediated immune respons atau reaksi imunologik / hipersensitivitas tipe

IV.

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan

bercak eritematosa yang berbatas jelas, kemudian diikuti edema,

papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah

menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).[11, 12]

7

Gambar 7. Dermatitis Kontak Iritan Gambar 8. Dermatitis Kontak Alergi

2) Pemfigoid Bulosa

Pemfigoid bulosa adalah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh

adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tegang. Keadaan

umum penderita baik. Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua.

Kelainan kulit terutama terdiri atas bula (dapat bercampur dengan vesikel),

berdinding tegang, sering disertai eritema. Predileksinya di ketiak, lengan

bawah fleksor, dan lipat paha. Jika bula pecah, terdapat daerah erosif yang

luas. Mulut dapat terkena kira-kira pada 20% kasus.[13]

Pada pemeriksaan histopatologi, dapat dilihat celah di perbatasan

dermal-epidermal. Bula terletak di subepidermal, sel infiltrat yang utama

adalah eosinofil. Pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat endapan IgG

dan C3 tersusun seperti pita di Basement Membrane Zone.[13,14]

Gambar 9. Pemfigoid Bulosa Gambar 10. Pemfigoid Bulosa(dikutip dari kepustakaan 14) (dikutip dari kepustakaan 14)

8

(Dikutip dari kepustakaan 12) (Dikutip dari kepustakaan 12)

3) Dermatitis Herpetiformis

Dermatitis herpetiformis (DH) adalah penyakit yang menahun dan

residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusun

berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. Penyebabnya

belum diketahui. Dermatitis herpertiformis mengenai anak dan dewasa,

terbanyak pada umur dekade ketiga. Mulainya penyakit biasa perlahan-

lahan, perjalanannya kronik dan residif. Keadaan umum penderita baik.

Keluhan utamanya sangat gatal. Predileksi di punggung, daerah sakrum,

bokong, daerah ekstensor di lengan atas, sekitar siku, dan lutut. Ruam berupa

eritem, papulovesikel, dan vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik.

Kelainan yang utama ialah vesikel. Oleh karena itu disebut herpetiformis

yang berarti seperti herpes zoster. Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun

arsinar atau sirsinar. Dinding vesikel atau bula tegang.[13]

Pada pemeriksaan histopatologi terdapat kumpulan neutrofil di papil

dermis yang membentuk mikroabses neutrofilik. Kemudian terbentuk edema

papilar, celah subepidermal, dan vesikel multiokuler dan subepidermal.

Terdapat pula eosinofil pada infiltrat dermal dan cairan vesikel. Hasil

laboratorium pemeriksaan darah tepi terdapat hipereosinofilia, dapat

melebihi 40%. Imunoglobulin A terdapat di papil dermal berbentuk granular

di kulit sekitar lesi dan kulit normal. [13,14]

9

Gambar 11. Dermatitis Herpetiformis Gambar 12. Dermatitis Herpetiformis(dikutip dari kepustakaan 14) (dikutip dari kepustakaan 14)

4) Eritema Multiforme

Eritema multiforme (EM) merupakan erupsi mendadak dan rekuren

pada kulit dan kadang-kadang pada selaput lendir. Dapat terjadi pada semua

umur. Pada anak-anak dan dewasa muda, erupsi biasanya disertai dengan

infeksi.[15]

Gejala klinis berupa spektrum yang bervariasi dari erupsi lokal kulit dan

selaput lendir sampai bentuk berupa kelainan multisistem yang dapat

menyebabkan kematian. Didapat 2 tipe dasar, yaitu tipe makula-eritem dan

tipe vesikobulosa. Pada tipe vesikobulosa, lesi mula-mula berupa makula,

papul, dan urtika yang kemudian timbul lesi vesikobulosa di tengahnya.

Bentuk ini juga dapat mengenai selaput lendir.[15,16]

Gambar 13. Eritema Multiforme Gambar 14. Eritema Multiforme major(dikutip dari kepustakaan 16) (dikutip dari kepustakaan 16)

VIII. PENATALAKSANAAN

Non-medikamentosa : Memperbaiki higiene penderita dan lingkungan.

Medikamentosa :

10

1. Topikal :

- Membersihkan lesi dengan antiseptik. Bila basah, lesi dikompres dengan

larutan permanganas kalikus 1/10.000 atau NaCl 0,9%. Jika kering, lesi

diolesi dengan salep yang mengandung mupirosin atau asam fusidat atau

pun gentamisin.[9]

2. Sistemik :

Lini Pertama :

- Kloksasilin 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-4 dosis,

- Dikloksasilin 25-50 mg/kgBB/hari, atau

- Floksasilin[9]

Amoxicillin + asam clavulanate ; cephalexin 25 mg/kgBB; 250-500 mg

Lini kedua (jika alergi Penisilin) :

Azithromycin 500 mg x 1, kemudian 250 mg/hari selama 4 hari

Clindamycin 15 mg/kgBB

Erythromycin 250-500 mg selama 5-7 hari.[6]

IX. PROGNOSIS

Pada infeksi yang invasive dari S.aureus pada impetigo yang tidak terobati,

dapat berkomplikasi menjadi selulitis, limpangitis, dan bakteremia, sehingga pada

keadaan lanjut dapat menjadi osteomielitis, arthritis septic, pneumonia, dan sepsis.

Toksin eksfoliatif juga bisa menyebabkan SSSS (Staphylococcal Scaldes-Skin

Syndrome) pada anak dan pada orang dewasa dapat terjadi pada orang yang

imunokompromais atau terdapat gangguan pada ginjal.[6]

11

12