Home >Documents >i n f l a m a t i o n

i n f l a m a t i o n

Date post:10-Dec-2015
Category:
View:220 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Description:
inlamasi
Transcript:
  • Bagian Patologi AnatomiFakultas KedokteranDr. T. Ibnu Alferraly, SpPA UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA2010 / 2011

  • Inflamasi suatu reaksi karakteristik dari mamalia terhadap suatu agen cedera sebagai upaya untuk

    menahan, membatasi, meng-eliminasi menghancurkan Agen cedera organik, : Bakteri, Virus, dllnon-organik, : panas, trauma, dingin, radiasi, elektrik, dll.

  • Cedera yang menimbulkan Cedera yang menim-reaksi inflamasi tanpa respon Kerusakan bulkan reaksi infla-imun (penyebab : fisik dan kimia) Jaringan masi dengan respon imun (penyebab : kebanyakan agen- agen infeksi)

    Degenerasi & Nekrosis Jaringan

    Respon Inflamasi Akut Respon Imun (non spesifik) (spesifik) Inaktivasi & Memindahkan Agen Inflamasi Kronik

    Resolusi & Regenerasi Perbaikan dengan adanya (kembali normal ) cacat

  • Acute InflammationPROTECTIVERESPONSE

    NON-specific

  • Series of reactions of vascularized tissue to injury

    What is its purpose?Defend against foreign substances (infection)Dispose of dead / dying tissueImmobilize injured areaCompartmentalize area

  • Events in Acute InflammationNeurologic eventsHemodynamic eventsCellular events

    Events Overlap and are related

    Events are the same regardless of cause of inflammationMagnitude of events depends on:severity of injuryimmune statustemperature

  • Neurologic EventsInitial VasoconstrictionTransatory & reflexiveusually lasts up to 30 seconds

    Gradual VasodilationRelaxation of reflexive spasmCauses bleeding to start

  • Hemodynamic EventsVasodilationFrom relaxation of reflex & chemical mediators

    Slowing of bloodflowRelationship of flow to diameter

    Margination of Leukocytes???? Nobel prize for Medicine

    Hemostasis

    Permeability Changes

  • Permeability ChangesMostly from inflammatory chemicalsOccurs in capillaries & small venulesJunctions between epithelial cells loosenFluid leaks (transudate exudate)Leads to hemoconcentrationMakes margination easier

  • Cellular EventsMast CellsAlready present in connective tissueDamage to connective tissue leads to activation & degranulationRelease histamine (increases vasodilation & permeability)Release heparin (anticoagulant)

  • Circulating LeukocytesMarginated cells emmigrate from vasculature (diapedesis) smaller first, larger later

    Basophils release anti-coagulants

    Neutrophils vicious phagocytesRelease many chemical mediators chemotaxisPrimary job is to phagocytize bacteriaMagnifies inflammation above required level in musculoskeletal injury

    Monocytes MacrophagesArrive ~ 5h post-injuryRemove dead tissue debris (clean up the mess)

  • Chemical eventsOver 180 different chemicals involved in acute inflammation

    Sources = damaged cells, inflammatory cells, platelets, plasma, etc.

    Histamine 1st chemical, strong vasodilator & increases permeability

    Bradykinins increases permeability & pain (especially with prostaglandins)

    Prostaglandins made from released phospholipids (arachadonic acid cascade)Target of NSAIDS & steroidal anti-inflammatories

  • Inflammatory Process

  • Acute Inflammation big pictureFirst few secondsImmediate vasoconstrictionFirst HourGradual vasodilationHemostasis beginsMast Cell degranulationMargination of WBCsLarge scale neutrophil response beginsAfter the first hour?Hemoconcentration from edemaIschemiaGrowing interaction of chemical mediatorsEmmigration of larger WBCsComplement System

  • ACUTE INFLAMMATIONNeutrophilPolymorphonuclear Leukocyte, PMN, PMLLeukocyteGranulocyte, Neutrophilic granulocytePoly-Polymorph

  • RuborCalorTumorDolor5th (functio laesa) HISTORICALHIGHLIGHTS(Egypt, 3000 BC)

  • Rubor & Calor : ok peningkatan aliran darah

    Tumor: ok akumulasi cairan

    Dolor : ok terlepasnya zat-zat kimia yang merangsang ujung-ujung syaraf.

    Functio Laesa : ok kombinasi ke 5 faktor

    Hanya pada permukaan tubuh, Tidak semua tanda terjadi pd inflamasi akut pada organ dalam.

    Radang akut paru ( Peneumonia ) ; rasa sakit (-), kecualikalau sdh melibatkan pleura.

  • NeutrophilPolymorphonuclear Leukocyte, PMN, PMLLeukocyteGranulocyte, Neutrophilic granulocytePoly-Polymorph

  • > Respon Mikrosirkulasi :

    Vasodilatasi dan stasis

    Peningkatan permeabilitas

    Exudasi Cairan

  • Vasodilatasi & StatisPerubahan pertama dalam mikrosirkulasi adalah terjadinya vaso-konstriksi yang cepat dan signifikan, yang diikuti dengan tanda-tanda dilatasi arteriole, kapiler-kapiler dan venule-venule yang menjelaskan timbulnya hyperemia. Sementara karena terjadinya kehilangan cairan dan adanya proses eksudasi maka dapat menimbulkan keadaan stasis Peningkatan permeabilitas.Permeabilitas dari kapiler dan venule merupakan suatu fungsi hubungan antar sel antara sel-sel endothelial vaskuler. Pori-pori yang ada ini dapat dilalui oleh molekul-molekul yang kecil ( MW < 40.000 )

  • Meningkatnya jumlah cairan dan protein ini dapat melalui permeabilitas abnormal dari pembuluh darah. Peningkatan permeabilitas pada inflamasi akut muncul dalam berbagai fase yang secara prinsip dijelaskan atas fase segera, lambat dan tertunda.

    Perubahan-perubahan permeabilitas ini disebabkan oleh karena adanya berbagai mediator kimia

  • Eksudasi Cairan

    Mengalirnya cairan dalam jumlah yang besar dari sirkulasi kedalam jaringan interstisial menyebabkan timbulnya pembekakan salah satu tanda utama inflamasi akut.

    Meningkatnya jumlah cairan yang keluar yang disebabkan oleh karena meningkatnya permebilitas vaskuler dikenal sebagai eksudasi.

    Komposisi eksudat mendekati plasma darah, dimana kaya akan plasma protein termasuk imunoglobin, complement dan fibrinogen.

    Pada inflamasi akut fibrinogen secara cepat akan di ubah menjadi Fibrin dan Tromboplastin jaringan

  • ExudateTransudatePeningkatan aliran cairan ke jaringan melalui pembuluhdengan permeabilitas normalKlinis : transudat atau eksudat

    nilai diagnostik yang tinggi penyebab dari kelainan yang timbul

    uji cairan peritonium ( ascites ).

  • Eksudat dan Transudat pada cairan ascites :

  • > Respon Seluler

    Tipe-tipe sel yang terlibat Ditandai dengan adanya emigrasi dari sel-sel inflamasi darah ke daerah cedera. Pada 24 jam pertama akan didominasi oleh neutrophil ( PMN leukosit ) Setelah 24 - 48 jam pertama sel-sel Fagositik dari sistem makrofag (RES) dan sel-sel imun aktif seperti limfosit dan sel-sel plasma akan memasuki daerah cedera.

  • 2. Marginasi NeutrofilAliran darah yang normal benda-benda darah akan berada di tengah-tengah dari aliran darah dan terpisah dari permukaan endotel oleh zona plasma darah.Pemisahan ini sangat tergantung dari normalnya aliran darah dimana dibutuhkan suatu kekuatan untuk mempertahankan partikel-partikel sel yang lebih berat untuk tetap berada di tengah-tengah aliran darah.Pada inflamasi akut dimana pembuluh darah mengalami dilatasi yang menyebabkan aliran darah akan menurun dan terganggu sehingga mengakibatkan leukosit akan berpindah ke tepi dan bersentuhan dengan endotel yang dikenal dengan marginasi dan sebagian besar banyak melekat di endotel tersebut yang dikenal dengan istilah pavementing. Eritrosit akan menjadi bentuk agregate yang berat ( rouleaux ) dimana fenomena ini disebut sludging.

  • 3. Emigrasi Neutrofil Neutrofil secara aktif akan meninggalkan pembuluh darah melewati batas - batas antar selBgn bawah : bengkak, kemerahan, berbeda dengan gambar lengan di bahagian atas

  • OUTCOMES OFACUTE INFLAMMATION1) 100% complete RESOLUTION

    2) SCAR

    3)CHRONIC inflammation

  • Fibroplasia fibrous repairFormulation of Granulation tissueCapillary budding results from mitogensPDGF most important, hypoxia contributesForms meshlike framework for scar development

    Infiltration of fibroblasts

    Collagen laid down in random patternStructure can be manipulated!!!!!

    Scar tissues excessive if inflammation re-initiated

  • Maturation & RemodelingInitial scar formation takes weeks

    Scar maturesLongest part of inflammation (over 1 yr)Re-absorb temporary vasculatureScar shrinks (contraction) & changes color

    Scar remodelsCollagen fibers re-align with stress (SAID)Less tensile strength than tissue it replaces

  • Chronic InflammationImmunologists define as period when macrophages predominate

    Clinicians define as recurrent inflammation prior to completion of repair or resolution

    Cellular AspectsLeukocytes during early post-acute phaseCD8+ (T- killer) & CD4+ (delayed hypersensitivity)

  • Easy to re-start inflammationClinically, must control activity level & protect injury site

    Leads to hypertrophic scarringAdditional infiltration of fibroblastsAbundance of stimulating chemicals

  • Perubahan mukosabronchus padapenderita AsthmaBronchial menunjukkanInflamasi Kronik

  • PHAGOCYTOSIS

    RECOGNITION

    ENGULFMENT

    KILLING (DEGRADATION/DIGESTION)

  • BLISTER, Watery, i.e., SEROUS

  • FIBRINOUS

  • PUS = PURULENTABSCESS=POCKETOFPUS

  • PURULENT, FIBRINOPURULENT

  • ULCERATIVE

  • SEQUENCE OF EVENTSNORMAL HISTOLOGY VASODILATATION INCREASED VASCULAR PERMEABILITY LEAKAGE OF EXUDATE MARGINATION, ROLLING, ADHESION TRANSMIGRATION (DIAPEDESIS) CHEMOTAXIS PMN ACTIVATION PHAGOCYTOSIS: Recognition, Attachment, Engulfment, Killing (degradation or digestion) TERMINATION 100% RESOLUTION, SCAR, or CHRONIC inflammation

  • CHRONIC INFLAMMATION (MONOS)LYMPHOCYTEMONOCYTEMACROPHAGEHISTIOCYTE

  • CAUSES of CHRONIC IN FLAMMATION1) PERSISTENCE of Infection

    2) PROLONGED EXPOSURE to insult

    3) AUTO-IMMUNITY

  • MORPHOLOGYINFILTRATIONTISSUE DESTRUCTIONHEALING

  • GRANULOMASGRANULOMATOUS INFLAMMATION4 COMPONENTS

    FIBROBLASTS

    LYMPHS

    HISTIOS

    GIANT CELLS

  • GRANULOMASGRANULOMATOUS INFLAMMATIONCASEATING (TB)NON-CASEATING

    *The sequence of changes occurring in acute inflammation are NOT specific for the stimuli which cause them*Many names, same cell*The four cardinal, i.e., classic signs of inflammation, translated, literally, 1) redness, 2) heat, 3) swelling, 4) pain.Just like a fith Marx bother, Gummo, was often added, so was the term functio laesa or loss of function*Many names, same cell*Three classic outcomes of acute inflammation*The three phases of phagocytosis, in order.**FINRIN is the endpoint of coagulation and had a characteristic appearance both grossly and microscopically. Do you remember hearing the term fibrin-OID necrosis too?**It is EXTREMELY important to be able to recognize neutrophils (Polys) in H&E sections. The key tip is, OFTEN, they might NOT look multilobulated at first, but upon close examination, they are!*ULCERS (i.e., pathologic LOSS of mucosal or epithelial coverings, are both the CAUSE as well as a RESULT of acute inflammation. WHY? Identify the FOUT layers of the colon here, mucosa, submucosa, muscularis, and finally adventitia/serosa.

    ***What does chronic inflammation look like? ANS: Infiltrates of lymphs and monos peppering normal histology.***

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended