hubungan antara gambaran vena hepatika segmen perifer pada ...

HUBUNGAN ANTARA GAMBARAN VENA HEPATIKA SEGMEN

PERIFER PADA PEMERIKSAAN USG HATI DAN PENINGKATAN

KADAR SGPT DALAM DARAH

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

MUTIA FARAH FAWZIAH DZARROTUL FITRI

G0005130

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2008

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan

sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam

naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, ……………………

Mutia Farah Fawziah Dzarrotul Fitri

NIM. G0005130

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi Penelitian dengan judul : Hubungan antara Gambaran Vena

Hepatika Segmen Perifer pada Pemeriksaan USG Hati dan Peningkatan

Kadar SGPT dalam Darah

Mutia Farah Fawziah Dzarrotul Fitri, NIM/Semester: G0005130/VII, Tahun: 2008

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret

Pada Hari Selasa, Tanggal 7 Oktober 2008

Pembimbing Utama

Nama : Dr. J. B. Prasodjo, dr., Sp. Rad. NIP : 131 922 222 .................................... Pembimbing Pendamping

Nama : Bhisma Murti, dr., MPH, MSc, PhD NIP : 132 125 727 .................................... Penguji Utama

Nama : Prof. Dr. Suyono, dr., Sp. Rad

NIP : 130 544 000 .................................... Anggota Penguji

Nama : Slamet Riyadi, dr. M.Kes. NIP : 132 014 871 ....................................

Surakarta, .................................

Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

Sri Wahjono, dr., MKes. Dr. A. A. Subijanto, dr., MS.

NIP 030 134 646 NIP 030 134 565

ABSTRAK

Mutia Farah Fawziah Dzarrotul Fitri, G0005130, 2008. Hubungan antara Gambaran Vena Hepatika Segmen Perifer pada Pemeriksaan USG Hati dan Peningkatan Kadar SGPT dalam Darah.

Gangguan pada sel hati yang sedang berlangsung dapat diketahui dengan mengukur parameter fungsi yang beredar dalam darah yaitu berupa peningkatan kadar enzim SGPT (serum glutamat piruvat transaminase) yang sering menjadi satu-satunya petunjuk ke penyakit hati yang dini atau setempat dan merupakan ukuran nekrosis hepatoseluler yang paling spesifik. Adanya nekrosis hepatoseluler dapat berlanjut menjadi fibrosis difus dan menyebabkan distorsi morfologi hati seperti yang terjadi pada sirosis hati sehingga memberikan gambaran yang abnormal pada ultrasonografi (USG) berupa konstriksi pada vena hepatika segmen perifer. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara gambaran vena hepatika segmen perifer pada pemeriksaan USG hati dan peningkatan kadar SGPT dalam darah

Penelitian ini adalah analitik dengan pendekatan cross sectional, dimana

teknik sampling yang digunakan adalah fixed exposured sampling. Instrumentasi penelitian menggunakan data pemeriksaan laboratorium berupa kadar SGPT darah dan data pemeriksaan USG hati berupa gambaran vena hepatika segmen perifer.

Pengujian hipotesis dilakukan dengan menggunakan Chi Square test (X²)

dimana hasil X² hitung didapatkan 7,54 > X² tabel 3,841 dengan derajat kebebasan (db) 1 pada taraf signifikansi (α) = 5 % serta angka probabilitas 0,006 dan hasil analisis statistik Odd Ratio sebesar 3,63.

Dari penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara Gambaran Vena Hepatika Segmen Perifer pada Pemeriksaan USG Hati dan Peningkatan Kadar SGPT dalam Darah.

Kata kunci: Vena Hepatika Segmen Perifer – Peningkatan Kadar SGPT

ABSTRACT

Mutia Farah Fawziah D.F., G0005130, 2008. The Relation between Illustration on Peripheral Segment of Hepatic Vein in Liver USG Examination and Elevation of SGPT Content in Blood.

The present disturbance in liver cell can be determined by measuring functional parameters in the blood, i.e. elevation of SGPT (serum glutamate piruvat transaminase) enzyme content frequently constituting the sole indicator of early or local liver disease and the most specific size of hepatocellular necrosis. Hepatocellular necrosis can continue to become diffused fibrosis and cause liver morphologic distortion occurring in liver cirrhosis hence giving abnormal illustration in ultrasonography (USG) namely constriction in peripheral segment of hepatic vein. The objective of this research is to find out whether there is any relation between illustration on peripheral segment of hepatic vein in liver USG examination and elevation of SGPT content in blood.

This research is analytical by using cross sectional approach in which

the sampling technique used is fixed exposed sampling. Research instrumentation uses laboratory examination data comprising SGPT content in blood and data of liver USG examination comprising illustration on peripheral segment of hepatic vein.

Testing of hypothesis is carried out by using Chi Square test (X²) in

which the calculated X² is 7.54 > X² table 3,841 with a degree of freedom (db) 1 at significance level (α) and probability number 0.006 and from the results of statistical analysis shows that Odd Ratio is 3.63.

From this research it can be concluded that there is a significant correlation between Illustration on Peripheral Segment of Hepatic Vein in Liver USG Examination and Elevation of SGPT Content in Blood.

Keyword: Peripheral Segment of Hepatic Vein – Elevation of SGPT Content

PRAKATA

Puji dan syukur ke hadirat Allah subhanahu wa ta’ala atas limpahan berkat dan rahmat-Nya, sehingga peneliti dapat menyelesaikan skripsi berjudul “Hubungan antara Gambaran Vena Hepatika Segmen Perifer pada Pemeriksaan USG Hati dan Peningkatan Kadar SGPT dalam Darah” yang merupakan salah satu syarat memperoleh gelar kesarjanaan di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Penyusunan skripsi ini tidak lepas atas dukungan yang diberikan oleh berbagai pihak. Untuk itu peneliti mengucapkan terima kasih kepada: 1. Dr. A. A. Subiyanto, dr., MS. Selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret Surakarta. 2. Sri Wahjono, dr., MKes. Selaku Ketua Tim Skripsi beserta seluruh staf skripsi

yang telah memberikan pengarahan dan bantuan. 3. Dr. J. B. Prasodjo, dr., Sp. Rad. Selaku Pembimbing Utama yang telah

memberikan bimbingan, nasehat, pengarahan, dan motivasi bagi peneliti. 4. Bhisma Murti, dr., MPH, MSc, PhD. Selaku Pembimbing Pendamping yang

telah memberikan bimbingan, nasehat, pengarahan, dan motivasi bagi peneliti. 5. Prof. Dr. Suyono, dr., Sp. Rad. Selaku Penguji Utama yang telah menguji

skripsi ini dan juga telah memberikan bimbingan, nasehat dan motivasi bagi peneliti.

6. Slamet Riyadi, dr. M. Kes. Selaku Anggota Penguji yang telah menguji skripsi ini.

7. Abah (Bambang Irawan Eko Saputra), Umi (Yektiningsih), Kakakku (Mbak Zahro) dan Adik-adikku (Irsyad, Hamid, Fathimah, Lathifah, Zaky), tercinta yang senantiasa memberikan doa, bimbingan dan motivasi bagi peneliti.

8. Fridson Syailendra, Diana, Rani, Lirih, Nia, Freda, Leon, Mas Tamzis, Mas Yuri, The Upper Griya Dicma, dan seluruh teman angkatan 2005 atas semangat dan bantuannya. Penyakit hati seperti sirosis hati memiliki mortalitas penyakit yang sangat

tinggi. Oleh karenanya, penegakkan diagnosis lebih dini diharapkan dapat menekan jumlah mortalitas pada penyakit ini. Adanya gambaran konstriksi vena hepatika pada pemeriksaan USG hati merupakan pertanda telah terjadinya fibrosis pada sel-sel hati sehingga perlu diketahui seberapa besar pengaruh fibrosis pada sel-sel hati ini dengan peningkatan kadar SGPT dalam darah. Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang prediktor sirosis hati tahap awal dan menjadi motivasi untuk mengembangkan penelitian mengenai prediktor-prediktor sirosis lainnya.

Akhirnya, peneliti berharap semoga skripsi ini dapat menjadi sumbangan pemikiran dan bermanfaat untuk semua pihak, bagi ilmu kedokteran pada umumnya dan bagi pembaca pada khususnya.

Surakarta

Mutia Farah Fawziah D.F.

DAFTAR ISI

PRAKATA.......................................................................................................... vi

DAFTAR ISI....................................................................................................... vii

DAFTAR TABEL............................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... x

DAFTAR LAMPIRAN....................................................................................... xi

BAB I PENDAHULUAN................................................................................ ..1

A. Latar Belakang Masalah................................................................. ..1

B. Rumusan Masalah .......................................................................... ..4

C. Tujuan Penelitian .................................. ..4

D. Manfaat Penelitian ......................................................................... ..4

BAB II LANDASAN TEORI........................................................................... ..6

A. Tinjauan Pustaka ............................................................................ ..6

1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Hati .................................... ..6

2. Vena Hepatika.......................................................................... 12

3. Sirosis Hati............................................................................... 16

4. Ultrasonografi Hati....................................................................28

B. Kerangka Pemikiran....................................................................... 31

C. Hipotesis......................................................................................... 32

BAB III METODE PENELITIAN .................................................................... 33

A. Jenis Penelitian............................................................................... 33

B. Lokasi Penelitian............................................................................ 33

C. Subyek Penelitian........................................................................... 33

D. Teknik Sampling ............................................................................ 33

E. Identifikasi Variabel....................................................................... 34

F. Definisi Operasional Variabel........................................................ 34

G. Teknik Analisis Data...................................................................... 35

H. Desain Penelitian............................................................................ 36

BAB IV HASIL PENELITIAN ......................................................................... 37

A. Karakteristik Sampel...................................................................... 37

B. Analisis Data .................................................................................. 39

BAB V PEMBAHASAN.................................................................................. 42

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN................................................................. 45

A. Simpulan ........................................................................................ 45

B. Saran............................................................................................... 45

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 47

LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel 2.8 Skor Ultrasonografi Sirosis............................................................24

Tabel 3.1 Tabel 2x2 tentang Hubungan antara Konstriksi Vena Hepatika dan

Peningkatan Kadar SGPT..............................................................35

Tabel 4.1 Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin....................................37

Tabel 4.2 Distribusi Subyek Menurut Interval Usia......................................38

Tabel 4.3 Distribusi Subyek Menurut Hasil Pemeriksaan Kadar SGPT.......38

Tabel 4.4 Distribusi Subyek Menurut Hasil Pemeriksaan Ultrasonografi

Hati................................................................................................39

Tabel 4.5 Hasil Uji Statistik X2 tentang Hubungan antara Konstriksi Vena

Hepatika dan Peningkatan Kadar SGPT.......................................39

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi hepar.................................................................................6

Gambar 2.2 Struktur lobulus hepar.....................................................................7

Gambar 2.3 Vaskularisasi hepar.........................................................................8

Gambar 2.4 Struktur percabangan vena hepatika...............................................9

Gambar 2.5 Struktur histologis vena sedang......................................................9

Gambar 2.6 Struktur histologis vena porta........................................................10

Gambar 2.7 USG Doppler penyempitan vena hepatika.....................................11

Gambar 2.9 USG vena hepatika yang menyempit atau konstriksi pada pasien

sirosis hati………………………………………………………..27

Gambar 2.10 USG vena hepatika normal............................................................30

Gambar 2.11 Skema kerangka pemikiran............................................................31

Gambar 3.2 Skema Desain penelitian................................................................36

Gambar 4.6 Grafik Perbedaan Peningkatan SGPT antara Pasien Dengan dan

Tanpa Konstriksi Vena Hepatika...................................................40

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran A. Data subyek penelitian

Lampiran B. Data output SPSS 16 Viewer Lampiran C. Patokan penelitian

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar sekali, karena itu

kerusakan pada sel hati secara klinis baru dapat diketahui kalau sudah lanjut.

Gangguan pada sel hati yang sedang berlangsung dapat diketahui dengan

mengukur parameter-parameter fungsi dengan mengamati zat-zat dalam

peredaran darah yang dibentuk oleh sel hati yang rusak atau mengalami

nekrosis. Tes-tes enzim sering menjadi satu-satunya petunjuk ke penyakit hati

yang dini atau setempat. Dua macam enzim yang paling sering dihubungkan

dengan kerusakan hati yaitu aspartat aminotransferase (AST) yang dulu

bernama serum glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT) yang dulu bernama serum glutamat piruvat

transaminase (SGPT). Salah satu penyakit yang ditandai dengan peningkatan

kedua enzim tersebut adalah sirosis hati (Widmann, 1995).

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai dengan

nekrosis sel-sel hepar dan deposit jaringan ikat yang mengakibatkan

perubahan arsitektur hati, jaringan vaskuler, dan pembentukan nodulus

regeneratif (Nurdjanah, 2006).

Sirosis hati secara klinis dibagi dua yaitu sirosis hati kompensata,

dimana belum terlihat gejala klinis yang nyata. Yang kedua adalah stadium

dekompensata, dimana sudah terlihat gejala - gejala dan tanda klinik yang

jelas seperti asites, edema, ikterus, hipertensi portal. Stadium dekompensata

merupakan stadium lanjut pada sirosis. Pada stadium ini diagnosis dapat

ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang lainnya

(Sherlock, 1993). Lebih dari 40 % pasien sirosis asimptomatis sampai

penyakit tersebut berlanjut ke stadium dekompensata.

Salah satu jenis pemeriksaan laboratorik yang dapat digunakan sebagai

pemeriksaan penunjang dalam penegakkan diagnosis sirosis hati adalah

peningkatan kadar SGOT/SGPT. Peningkatan kadar serum transaminase atau

aminotransferase secara kasar sejajar dengan derajat kerusakan hati

(Widmann, 1995). Pemeriksaan serum transaminase hati merupakan

pemeriksaan yang sensitif terhadap kerusakan hati (Carpenter et al, 1990).

Kadar SGPT/ALT merupakan ukuran nekrosis hepatoseluler yang paling

spesifik dan banyak digunakan (Sodeman and Sodeman, 1995). Sayangnya,

perlu diketahui bahwa pada pemeriksaan kadar SGPT terdapat banyak faktor,

selain dari faktor penyakit sirosis hati itu sendiri, yang turut mempengaruhi

hasil pemeriksaan kadar SGPT. Tidak jarang kelainan pada organ lain maupun

keadaan tertentu pada penderita akan memberikan hasil yang serupa, seperti

yang ditunjukkan pada penderita sirosis hati. Atau sebaliknya, penderita

sirosis hati dapat saja tidak menunjukkan adanya kelainan pada hasil

pemeriksaan kadar SGPT (Mc. Ivor and Cooksley, 1992).

Radiologi memainkan peranan yang penting dalam mengatasi

kekurangan dari pemeriksaan fisik dan tes laboratorium pada pasien dengan

gangguan hati dimana salah satu pemeriksaan radiologi yang dilakukan untuk

mendeteksi sirosis hati adalah USG (Ultrasonografi).

USG merupakan salah satu imaging diagnostic (pencitraan diagnostik)

untuk memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk

(morfologi), ukuran anatomis, gerakan, serta hubungan dengan jaringan

sekitarnya. Pemeriksaan ini bersifat spesifik, reliable, non invasif, tidak

menimbulkan rasa sakit pada penderita, dapat dilakukan dengan cepat, aman,

dan data yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Tidak ada

kontra indikasinya, karena pemeriksaan ini sama sekali tidak akan

memperburuk penyakit penderita (Bzoer, 1990). USG digunakan sebagai first

line radiographic dalam mendeteksi sirosis (Heidelbaugh and Bruderly,

2006). Menurut Taylor, ketepatan diagnosis sirosis hati dengan USG sekitar

93 % (Gultom, 2003). Walaupun demikian, pemeriksaan dengan USG

bergantung pada subyektivitas dokter pemeriksa, sehingga tidak menutup

kemungkinan terjadinya kesalahan. Disamping itu, ada pengukuran perubahan

fungsi yang tidak dicerminkan oleh perubahan struktur hati yang terlihat

(Baron, 1990).

Pada sirosis hati, gambaran hati yang tampak pada USG tergantung

dari berat ringannya penyakit. Namun, secara umum perubahan arsitektur hati

dapat diamati pada tepi, permukaan, ukuran, vena hepatika dan vena porta,

densitas gema (Taylor, 2004). Vena hepatika pada sirosis akan tampak

menyempit dan berkelok-kelok pada USG. Adanya distorsi morfologi pada

sirosis hati sering menyebabkan kompresi pada vena hepatika yang

mengakibatkan perubahan pada gelombang vena hepatika melalui efek

Doppler. Pada stadium lanjut, vena hepatika akan tampak terputus-putus dan

makin berkelok-kelok (Handrijodjati, 1998; Taylor, 2004; Tchelepi et al.,

2002).

Adanya kelemahan dan kelebihan masing-masing metode pemeriksaan

penunjang, mendorong peneliti untuk mengetahui hubungan antara gambaran

vena hepatika segmen perifer pada pemeriksaan USG hati dan peningkatan

kadar SGPT yang berkaitan dengan penegakkan diagnosis sirosis hati.

B. Perumusan Masalah

Adakah hubungan gambaran vena hepatika segmen perifer pada

pemeriksaan USG hati dan peningkatan kadar SGPT?

C. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan gambaran vena

hepatika segmen perifer pada pemeriksaan USG hati dengan kadar SGPT.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Untuk ilmu pengetahuan terutama Radiologi, yaitu membuktikan

ada tidaknya hubungan gambaran vena hepatika segmen perifer dengan

penyakit yang ditandai dengan peningkatan SGPT.

2. Manfaat Praktis

Dapat membantu dalam menegakkan diagnosis awal (prediktor)

dan penanganan yang lebih adekuat oleh para klinisi mengenai sirosis hati

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ tubuh terbesar dan merupakan kelenjar terbesar

dengan berat sekitar 1500 gram, kurang lebih 2,5 % dari berat badan dewasa

(Moore, dkk, 2006). Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus

kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura segmentalis

kanan yang tidak dapat dilihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen

medial oleh lateral ligamentum falciforme, yang dapat dilihat dari luar

(Gambar 1.1) (Wilson and Lester, 1995; Husadha, 1999).

Gambar 2.1 Anatomi hepar

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan

lobulus. Lobulus tersebut merupakan unit mikroskopis dan fungsional dari

hati. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-

lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radier mengelilingi vena

sentralis (Guyton dan Hall, 1997). Di antara lempengan terdapat sinusoid.

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik, yakni sel Kupffer, yang merupakan bagian

dari sistem monosit dan makrofag (Wilson and Lester, 1995). Sinusoid hati

diisi oleh venula-venula dalam, cabang-cabang terminal vena porta, dan

arteriola hepatika, yang berjalan ke arah pusat dan bermuara ke vena sentralis.

Di dalam sinusoid, darah dari cabang – cabang terhalus arteri hepatika juga

lempeng sel hepar berbentuk kubus, tersusun radier mengelilingi vena

sentralis (Guyton dan Hall, 1997). Di antara lempengan terdapat sinusoid.

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik, yakni sel Kupffer, yang merupakan bagian

dari sistem monosit dan makrofag (Wilson and Lester, 1995). Sinusoid hati

diisi oleh venula-venula dalam, cabang-cabang terminal vena porta, dan

arteriola hepatika, yang berjalan ke arah pusat dan bermuara ke vena sentralis.

Di dalam sinusoid, darah dari cabang – cabang terhalus arteri hepatika juga

ikut dialirkan ke dalamnya sehingga terjadi campuran antara darah arteri

hepatika dengan darah vena porta (Gambar 2.2) (Wilson dan Lester, 1995).

Gambar 2.2 Struktur lobulus hepar

Suplai darah hati melalui sistem vena porta bermula dari vena porta yang

bercabang menjadi venula porta bermuara ke trigonum portal (cabang

interlobularis). Kemudian venula porta bercabang menjadi distributing veins

yang berjalan sekitar tepi lobulus, menembus dinding hepatosit dan mengalir

ke sinusoid-sinusoid. Sinusoid-sinusoid ini akan berjalan secara radier dan

berkumpul di tengah lobulus untuk membentuk vena sentralis. Pembuluh ini

mempunyai dinding tipis yang hanya terdiri atas sel-sel endotel yang disokong

oleh serabut-serabut kolagen tipis. Vena sentralis kemudian berjalan sepanjang

lobulus, menerima sinusoid yang makin lama makin banyak sehingga garis

tengahnya bertambah. Kemudian meninggalkan lobulus pada basisnya dengan

bersatu ke dalam vena sublobularis yang lebih besar. Lebih lanjut lagi, vena

sublobularis akan mengadakan konvergensi dan bersatu membentuk 2 vena

hepatika yang berakhir pada vena cava inferior (Gambar 2.3) (Junquiera dkk,

1980).

Gambar 2.3 Vaskularisasi hepar

Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh, karena itu hati memiliki

fungsi yang komplek (Darmawan, 1973), yaitu :

1. Fungsi metabolisme

a. Karbohidrat, misalnya glukoneogenesis, mengubah galaktosa dan

fruktosa menjadi glukosa.

b. Protein, misalnya deaminasi asam amino, pembentukan ureum dari

amonia, pembentukan protein plasma seperti albumin.

c. Lemak, misalnya misalnya pembentukan sebagian besar

lipoprotein, kolesterol, dan fosfolipid, pembentukan empedu.

2. Fungsi pembekuan darah, yaitu sebagai sumber dari protrombin,

fibrinogen, dan mengabsorbsi vitamin K dengan garam empedu.

3. Fungsi detoksifikasi

a. Mengeksresikan zat-zat alamiah dan benda asing ke dalam bilier.

b. Untuk detoksifikasi produk-produk metabolik, obat dan toksin

sebelum dieksresikan ke urin.

c. Fungsi pertahanan tubuh

Sel-sel Kupffer berperan dalam aktivitas sistem retikuloendotelial

dan fagosit bakteri serta debris dalam darah.

d. Fungsi vaskuler hati

Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan

mencapai 1500 cc tiap menit. Hati berfungsi sebagai ruang penampung

dan bekerja sebagai filter karena letaknya antara usus dan sirkulasi umum

(Husadha, 1996). Hati juga terlibat dalam metabolisme zat-zat xenobiotik

(senyawa asing bagi tubuh seperti obat-obatan, senyawa karsinogen kimia,

insektisida, dll) dalam tubuh. Senyawa ini mengalami metabolisme di hati

melalui hidroksilasi yang dikatalis sitokrom P450 sehingga menjadi

metabolit reaktif. Zat yang dihidroksilasi ini selanjutnya mengalami

konjugasi menjadi metabolit polar non toksik oleh enzim glutation

(Murray et al, 2003).

Hepar sendiri mampu mensekresikan enzim-enzim transaminase

disaat sel-sel mengalami gangguan. Kadar transaminase yang tinggi

biasanya menunjukkan kelainan dan nekrosis hati. Enzim-enzim tersebut

masuk dalam peredaran darah. Serum transaminase merupakan indikator

yang peka terhadap kerusakan sel-sel hati (Husadha, 1996). Enzim-enzim

tersebut diantaranya:

a. Serum Glutamat Oksaloasetat Transaminase (SGOT)/ Aspartat

Aminotransferase (AST)

Enzim ini banyak dijumpai di jantung, otot-otot skelet dan ginjal.

Bilamana jaringan tersebut mengalami kerusakan yang akut,

kadarnya dalam serum meningkat. Diduga hal ini disebabkan

karena bebasnya enzim intraseluler dan sel-sel yang rusak ke dalam

sirkulasi. Kadar yang sangat meningkat terdapat pada nekrosis

hepatoselular ataupun infark miokard. Kadar normal SGOT adalah

5-7 IU/100cc

b. Serum Glutamat Piruvat Transaminase (SGPT)/ Alanin

Aminotransferase (ALT)

Enzim ini sebagaian besar dijumpai dalam hati, sedang dalam

jantung dan otot-otot skelet agak kurang jika dibandingkan degan

SGOT. Kadar dalam serum meningkat terutama pada kerusakan

dalam hati, jika dibandingkan dengan SGOT, enzim ini hanya

didapatkan di dalam sitoplasma. Kadar normal enzim ini 4-13

IU/100cc (Hadi, 1995).

Kenaikan serum transaminase tersebut akibat adanya kerusakan

sel-sel hati oleh karena virus, obat-obatan, atau toksin yang menyebabkan

hepatitis, karsinoma metastatik, kegagalanjantung, dan penyakit hati

granulomatous dan yang disebabkan oleh alkohol. Kenaikan kembali atau

bertahannya enzim transaminase yang tinggi menunjukkan

berkembangnya kelainan dan nekrosis hati (Husadha, 1996).

SGPT/ALT merupakan serum transaminase hati yang lebih spesifik

untuk mengukur kerusakan sel hati (Carpenter et al, 1990). Kadar SGPT

juga lebih sensitif dan spesifik daripada kadar SGOT dalam mendeteksi

penyakit hati (Wu, 2003). Biasanya perbedaan ini tidak terlalu besar

sehingga tidak berguna mengukur kedua enzim secara rutin untuk

diagnosa klinis (Baron, 1995). Pada umumnya, kadar SGPT yang lebih

tinggi daripada SGOT ditemukan pada penyakit hati akut dan kadarnya

agak lebih rendah pada sirosis hati (Baron, 1990). Pada sirosis, dapat

ditemukan SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi. SGOT lebih meningkat

daripada SGPT, namun bila transaminase normal tidak

mengenyampingkan adanya sirosis (Nurdjanah, 2006). Kadar SGPT

merupakan ukuran nekrosis hepatoseluler yang paling spesifik dan banyak

digunakan. Berdasarkan penelitian retrospektif, rasio SGOT/SGPT > 1

tidak sensitif untuk mendiagnosis sirosis hati, namun pemeriksaan ini

mempunyai tingkat spesifitas yang tinggi untuk derajat fibrosis (Park,

2000). Namun, suatu penelitian prospektif telah membuktikan hubungan

yang kuat antara hasil tes fungsi liver (seperti peningkatan SGPT) dua kali

lipat dari batas normal dalam minimal enam bulan terakhir dan sirosis hati

yang dibuktikan melalui biopsi hati (Heidelbaugh and Bruderly, 2006).

Pada seseorang dengan zat gizi dan simpanan enzim intraselnya baik,

kerusakan 1% sel hati akan meningkatkan kadarnya dalam serum. Kadar

SGOT kurang spesifik karena semua otot lurik juga mengandung bahan ini

(Sodeman and Sodeman, 1995).

Pada kerusakan hati akut, peningkatan SGPT lebih besar daripada

SGOT sehingga SGPT bisa dipakai untuk melihat kerusakan sel (Akbar,

1996). Kadar SGPT juga lebih sensitif dan spesifik daripada kadar SGOT

dalam mendeteksi penyakit hati (Wu, 2003). Biasanya perbedaan ini tidak

besar sehingga berguna mengukur kedua enzim secara rutin untuk

diagnosa klinis (Baron, 1995).

2. Vena Hepatika

Vena hepatika adalah pembuluh darah yang berfungsi deoksigenasi

darah dari hati dan menyalurkannya ke vena kava inferior. Vena hepatika

merupakan lanjutan dari vena sentralis hati. Secara anatomis, vena hepatika

terbagi menjadi tiga cabang yaitu, vena hepatika kanan, vena hepatika

intermedia, dan vena hepatika kiri. Masing-masing vena hepatika akan terbagi

lagi menjadi cabang kedua atau disebut juga segmen perifer (Gambar 2.4).

Gambar 2.4 Struktur percabangan vena hepatika

Struktur histologis vena hepatika, tunika intima terdiri atas endotel dan

selapis serat kolagen dan elastin halus; tunika intima terdiri atas selapis tipis

otot polos yang melingkar secara longgar dan terbenam di dalam jaringan ikat;

tunika adventisia terdiri atas serat – serat kolagen yang paling tebal atau

dominan dari selaputnya (Gambar 2.5) (Eroschenko, 2003).

Gambar 2.5 Struktur histologis vena sedang

Vena hepatika tidak mempunyai katup, berbeda dengan vena porta.

Struktur dinding vena hepatika pun berbeda dengan vena porta. Dinding vena

porta tersusun lebih longgar, adventisia muskularnya tebal dengan serat-serat

otot polos yang khas diantara jaringan ikatnya. Pada lapisan luarnya, hanya

sebagian kecil saja yang mengandung kolagen (Gambar 2.6) (Wachsberg dkk,

1997; Eroschenko, 2003).

Gambar 2.6 Struktur histologis vena porta

Dengan USG, vena hepatika dapat dicitrakan melalui bentuknya,

ekogenisitasnya, dan bentuk gelombang. Bentuk dan ekogenisitas vena

hepatika dicitrakan sebagai pembuluh anekoik yang naik ke perifer makin

kecil. Melalui USG, vena hepatika tampak anekoik dengan dinding tipis

sedangkan vena porta tampak anekoik dengan dinding tebal. Gelombang vena

hepatika dengan efek Doppler dari USG secara normal menunjukkan pola

trifasik dengan dua fase aliran hepatofugal yang berhubungan dengan diastol

dari atrium dan ventrikel jantung, dan satu fase aliran pendek retrogade

(hepatopetal) yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat dalam atrium kiri

pada saat sistol atrium (Pedersen dkk, 2005; Wachsberg dkk, 1997).

Bentuk gelombang vena hepatika berhubungan dengan tingkat

keparahan penyakit karena kerusakan hati (Farrant dkk, 1997). Pada Gambar

2.7 dapat dilihat adanya penyempitan vena hepatika pada sirosis hati. Hal ini

terjadi akibat distorsi morfologi yang terjadi pada sirosis hati menyebabkan

kompresi atau penekanan pada vena hepatika, yang berakibat hilangnya

gelombang multifase vena hepatika yang normal (Tchelepi et al., 2002).

Gambar 2.7 USG Doppler: penyempitan vena hepatika pada sirosis hati yang mengakibatkan gelombang multifasik vena hepatika hilang akibat penekanan

pada vena hepatika.

Tidak adanya fase aliran retrogade dapat dilihat pada 50 % pasien

sirosis hati, dan oleh beberapa peneliti ini diakui oleh karena meningkatnya

kekakuan parenkim hati di sekitar vena hepatika. Bentuk gelombang ini juga

dapat ditemukan pada fibrosis, meningkatnya aminotransferase, fatty liver,

hepatitis C kronik dan pada penyakit hati metastatik. Namun kurva yang

abnormal dapat ditemukan pada beberapa kasus dimana pasien diketahui tidak

memiliki penyakit hati dan tanpa adanya indikasi USG lain yang mengarah ke

penyakit hati.

Tidak ada hubungan antara pola aliran vena hepatika dengan ras, umur,

jenis kelamin atau body mass index (BMI) (Pedersen dkk, 2005).

Adanya oklusi yang bersifat sementara pada segmen vena hepatika

menyebabkan peningkatan aliran arteri dan aliran portal retrogade pada

segmen yang tersumbat. Penyakit yang bisa menyebabkan oklusi ini

contohnya hepatocellular carcinoma dan sirosis hati (Kanazawa dkk, 1995).

Adanya obstruksi aliran segmental pada vena hepatika dapat

menimbulkan asites yang merupakan manifestasi sirosis hati ataupun karena

penyebab lainnya (Mudge dkk, 2005).

3. Sirosis Hati

a. Definisi

Kata sirosis diambil dari bahasa Yunani “kirrhos” yang sebenarnya

berarti kuning ketengguli-tenggulian (Darmawan, 1973). Sirosis

merupakan istilah yang sering digunakan oleh dokter yang mendefinisikan

suatu bentuk penyakit hati kronik yang disertai pembentukan jaringan

parut (Iber, 1966). Namun sebenarnya sirosis hati adalah penyakit hati

menahun yang difus, yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan

ikat disertai nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan

jaringan ikat dan nodul tersebut (Tarigan, 1996).

Beberapa perubahan yang terjadi pada sirosis yang harus

digarisbawahi (Kumar dkk, 2005), yaitu :

1) Kerusakan parenkim hati dan fibrosis menyeluruh pada jaringan

hati. Jejas fokal dengan pembentukan jaringan parut maupun

transformasi nodul difus yang tanpa fibrosis tidak dapat disebut

sirosis.

2) Adanya nodul adalah bagian dari diagnosis dan menggambarkan

keseimbangan antara aktivitas regenerasi dan pembentukan

jaringan parut.

3) Arsitektur vaskuler mengalami reorganisasi karena kerusakan

parenkim dan jaringan parut. Terjadi formasi interkoneksi yang

abnormal antara pembuluh darah masuk dan pembuluh darah

keluar (vena hepatika) sehingga vena porta dan pembuluh darah

arteri sebagian melintasi hepatosit melalui jalur abnormal ini.

4) Fibrosis adalah kunci penting dari kerusakan hepar yang progresif.

Sirosis hati biasanya terjadi karena alkoholisme kronis dan

hepatitis kronis. Alkohol dapat merusak atau meracuni sel hepatosit yang

sedang beregenerasi, tetapi regenerasi jaringan ikat lebih cepat sehingga

hati menjadi lebih fibrous dan aktivitasnya menjadi tertekan (Marie, 1997).

b. Klasifikasi

1) Klasifikasi morfologi:

a) Sirosis mikronoduler : gambaran mikroskopis sirosis ini ditandai

oleh adanya septa tipis yang besarnya seragam dan dalam septa ini,

parenkim hati terdiri atas nodul-nodul keci l yang juga seragam.

b) Sirosis makronoduler : sirosis ini mencakup sirosis pasca nekrotik,

ireguler dan pasca kolaps. Pada sirosis ini septa mempunyai

ketebalan bervariasi dan sering lebar.

c) Campuran sirosis mikro dan makronoduler : pada umumnya diduga

sirosis hati termasuk dalam kategori campuran ini

2) Klasifikasi fungsional:

a) Kompensasi baik (sirosis dini)

b) Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal).

c. Etiologi

Penyebab yang pasti dari sirosis sampai sekarang belum diketahui.

Tapi diantaranya disebutkan (Siregar, 2001; Nurdjanah 2006; Kumar,

2005):

1) Sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit genetik

Dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, defisiensi alfa-1

antitripsin, hemokromatosis, penyakit Wilson, dan lain-lain.

2) Sirosis karena bahan kimia

Dapat diakibatkan oleh obat yang tergantung dosis dan kerusakan

yang tidak dapat diduga sebelumnya atau tidak tergantung dosis.

3) Sirosis alkoholik

Secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa makronoduler,

mikronoduler atau campuran.

4) Sirosis karena infeksi

Disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB, hepatitis C,

sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan lain-lain. Morfologis bisa

berupa mikronoduler, makronoduler atau intercomplete septal.

5) Sirosis karena gangguan nutrisi

Secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena

alkohol.

6) Sirosis bilier sekunder

Diakibatkan oleh ikterus obstruktif.

7) Sirosis kongestif

Pada penyakit jantung yang disertai bendungan.

8) Sirosis kriptogenik

Etiologi sirosis ini tidak dapat ditentukan.

9) Sirosis bilier primer

10) Sirosis sarkoid (granulomatosis)

11) Sirosis Indian childhood

d. Patogenesis

Patogenesis sirosis hati ditandai oleh tiga peristiwa utama yaitu

nekrosis, fibrosis dan regenerasi (pembentukan nodul). Diawali dengan

adanya agen penyebab tertentu (misalnya virus hepatitis B dan C, alkohol,

obat) yang menyebabkan terjadinya kerusakan hati dan kemudian menjadi

nekrosis. Nekrosis ini sedemikian difus sehingga berdampak pada

terjadinya kolaps lobulus hati, diikuti pembentukan septa fibrosa difus

dalam nodul sel hati. Septa yang terbentuk dapat berasal dari retikulum

penyangga yang kolaps dan berubah menjadi jaringan parut (Zain-Hamid,

2000). Ketika fibrosis menyebar ke seluruh parenkim hati, regenerasi sel-

sel hepar terjadi dalam bentuk nodul-nodul yang tersebar di bagian perifer.

Pertumbuhan nodul-nodul ini menyebabkan kompresi pembuluh darah

sehingga tekanan pembuluh darah vena lebih tinggi daripada arteri.

Akibatnya, nodul-nodul regeneratif ini menghambat aliran darah yang

keluar karena obstruksi dari vena hepatika (outflow obstruction) (Iber,

1966). Pembentukan nodul dengan berbagai ukuran ini juga menyebabkan

distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,

dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya adalah terjadinya

peradangan dan nekrosis yang semakin meluas, kemudian terjadinya

fibrogenesis dan septa aktif. Bila telah terbentuk septa permanen, jaringan

kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel (Tarigan, 1996).

Selain itu, hati yang sirosis juga mengalami reorganisasi

mikroarsitektur vaskuler. Pada hati yang normal, kolagen interstisial

terpusat pada traktus portal dan di sekeliling vena sentralis. Pada sirosis,

kolagen terdeposit dalam lobulus dan celah Disse sehingga membentuk

septa-septa baru yang meluas. Pada septa-septa ini, terbentuk jalur

vaskuler baru yang menghubungkan pembuluh darah di daerah portal

(vena porta dan arteri hepatika) dan vena hepatika terminal, dimana

pembuluh-pembuluh darah tersebut menjembatani aliran darah di sekitar

parenkim hati. Penimbunan kolagen yang berlangsung progresif dalam

celah Disse mengakibatkan penambahan myofiber atau serat-serat otot

pada sel-sel stelat di daerah persinusoidal (tepi sinusoid hati) yang

menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler dalam parenkim hati.

Kontraksi tonus dari myofibroblas ini akan menyebabkan konstriksi jalur

vaskuler sinusoidal (Kumar dkk, 2005).

e. Manifestasi Klinis

1) Gejala awal

Gejala awal yang sering ditemukan adalah perasaan mudah

lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut kembung, mual,

dan berat badan menurun. Bila sudah lanjut, gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi porta. Dapat juga disertai gangguan pembekuan darah,

epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena

(Nurdjanah, 2006).

2) Tanda klinis

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-

spiderangiomata (atau spider teleangiektasi), suatu lesi vaskular

yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di

bahu, muka, dan lengan atas; hepatomegali; splenomegali; asites

dan caput medusa akibat hipertensi porta; foetor hepatikum-bau

napas yang khas pada pasien sirosis; ikterus-pada kulit dan

membran akibat hiperbilirubinemia (Nurdjanah, 2006).

f. Diagnosis Sirosis Hati

Proses penegakkan diagnosis sirosis hati tidak hanya

dengan melihat satu pemeriksaan klinis saja, melainkan harus

dimulai dengan anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik yang teliti

kemudian diikuti dengan pemeriksaan laboratorik maupun

pemeriksaan penunjang lainnya (Akbar, 1999).

a) Pemeriksaan Fisik

1) Hati

Pada sirosis tahap awal, dengan perabaan akan diketahui

adanya pembesaran hati. Namun pada tingkat lanjut justru

didapatkan hati yang mengecil.

2) Lien

Pada penderita sirosis hati sering didapatkan adanya

splenomegali

3) Perut

Pada perut dapat diamati adanya vena kolateral (caput

medusa) dan asites.

4) Manifestasi di luar perut

Manifestasi yang dapat diamati antara lain spider nevi,

eritema palmaris, ginekomastia, dan atropi testis (Tarigan,

1996).

b. Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium pada sirosis hati

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan

laboratorium pada waktu seseorang memeriksa kesehatan

rutin, atau skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.

Gambar laboratorium pada sirosis hati adalah (Suyono,

2006; Tarigan, 1996) :

a) Darah (Hb rendah, anemia normokrom normositer,

hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer

karena pembesaran lien, jumlah sel darah putih yang

menurun (leukopeni), dan trombositopeni)

b) Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT)

dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang

rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif

c) Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar

globulin Terjadi karena kemampuan sel hati

menurun sehingga hati tidak mampu mensintesis

albumin dengan cukup

d) Penurunan kadar CHE (kolinesterase) terjadi akibat

kerusakan fungsi hati

e) Peningkatan kadar gula darah pada sirosis lanjut

menandakan ketidakmampuan hati membentuk

glikogen

f) Pemeriksaan kadar elektrolit

g) Pemanjangan masa protombin menandakan penurunan fungsi

hati

h) Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti

HbsAg/HbsAb, HbcAb, HBV DNA, HCV RNA, dan AFP.

2) Pemeriksaan Ultrasonografi pada sirosis hati

Ultrasonografi yang dikombinasikan dengan color flow

Doppler, merupakan alat yang paling baik untuk evaluasi pasien

sirosis. Ultrasonografi berguna untuk menggambarkan karakteristik

morfologi sirosis, termasuk irregularitas atau nodul dari tepi hati,

perubahan struktur dan tanda-tanda dari hipertensi portal, seperti

vena portokolateral (Galip, 1999).

Evaluasi sirosis hati dengan parameter angka, yaitu :

a) Kehalusan permukaan

b) Perubahan eko parenkim

c) Perubahan eko dan diameter pembuluh darah hepatik

d) Perubahan ukuran lien

Total penjumlahan ini disebut ‘skor sirosis’. Hal ini dapat dilihat

pada tabel di bawah ini :

Tabel 2.8. Skor Ultrasonografi Sirosis

Skor 1 2 3

Permukaan

hati

Normal Irreguler Kasar dan irreguler

Struktur

parenkim

Normal Heterogen Heterogen yang

kasar

Pembuluh

intrahepatik

Normal Normal namun

terlihat tidak jelas

Melebar dan

irreguler

Index

ukuran lien

Normal

Large (diameter

oblik dan diameter

diagonal > 20 cm2)

Didiagnosis sirosis jika penjumlahan skor sirosis 5 atau di

atasnya. Skor sirosis ini dapat digunakan untuk diagnosis sirosis

tahap awal.

Temuan yang paling penting pada sirosis adalah iregularitas

permukaan hati. Ekogenisitas dari parenkim hati dipengaruhi oleh

adanya fibrosis dan regenerasi. Kekasaran dan peningkatan

heterogenisitas eko hati dapat menggambarkan adanya fibrosis dan

regenerasi pada sirosis. Akan tetapi gambaran ultrasonografi yang

serupa dapat terlihat pada perlemakan hati (fatty liver). Sehingga

perubahan eko dari parenkim hati ini tidak cukup untuk

mendiagnosis sirosis hati (Galip, 1999).

Gambaran USG pada sirosis hati tergantung stadiumnya.

Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati,

membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi vena umbilikus, dan

asites. Ekoparenkim sangat kasar menjadi hiperekoik karena

fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati

sangat irreguler, hepatomegali, kedua lobus hati mengecil atau

mengerut atau normal (Suyono, 2006).

Pada sirosis aliran arteri hepatik dan vena porta berubah

seiring dengan derajat progresifitas fibrosis. Terjadinya hipertensi

portal menyebabkan pengurangan aliran porta dan kemudian akan

terjadi aliran balik dengan kompensasi peningkatan aliran arteri

hepatik. Hal ini menyebabkan peningkatan diameter arteri hepatik

dan peningkatan alirannya yang dapat mencapai 100%. Dan

sebagai tambahan pembuluh tampak memanjang dan berkelok-

kelok yang disebabkan distorsi parenkim hati (Taylor, 2004). Pada

USG sirosis, pembuluh darah intrahepatik terlihat irreguler dan

melebar, yang terutama terjadi pada arteri hepatik dan vena porta.

Perubahan ini terjadi lebih akhir daripada perubahan pada

permukaan hati dan eko parenkim (Galip, 1999). Pada sirosis, juga

terjadi penyempitan vena hepatika (Gambar 2.9). Adanya distorsi

morfologik menyebabkan kompresi vena hepatika sehingga

berakibat hilangnya gelombang multifasik vena hepatika yang

dapat dilihat melalui efek Doppler (Tchelepi et al., 2002).

Gambar 2.9 USG vena hepatika yang menyempit atau konstriksi

pada pasien sirosis hati

Pada tahap lanjut dapat terlihat pula tanda sekunder berupa

asites, splenomegali, adanya pelebaran dan kelokan-kelokan vena

lienalis dan vena porta (hipertensi porta). Duktus biliaris

intrahepatik dilatasi, ireguler dan berkelok-kelok (Suyono, 2006).

g. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor,

meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain

yang menyertai. Prognosis bisa buruk apabila diagnosis sirosis ditegakkan

pada saat sirosis sudah memasuki tahap lanjut, sedangkan penemuan

sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosis baik. Oleh

karena itu ketepatan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat sangat

dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati (Sutadi, 2003).

4. Ultrasonografi Hati

Taylor mengemukakan bahwa ketepatan diagnosis sirosis hati dengan

ultrasonografi sekitar 93 %, sedangkan Sujono Hadi dan beberapa peneliti lain

mendapatkan ketepatan sekitar 88-100 %. Adapun pemeriksaan ultrasonografi

hati meliputi:

a. Persiapan

Umumnya penderita berpuasa 6 – 8 jam sebelum pemeriksaan dan

dilarang merokok untuk menghindari timbulnya gas di dalam perut yang

dapat menyulitkan pemeriksaan (Iljas, 1990).

b. Teknik pemeriksaan

Tiga irisan penting yang sangat berguna bagi penilaian hati adalah

longitudinal, transversal, dan subkostal. Ketiga irisan tersebut dapat

dihasilkan dengan menggunakan transduser linier, sektor, maupun

campuran (compound) (Iljas, 1990).

Posisi penderita biasanya berbaring atau miring ke kiri (left

lateral/decubitus) sambil menahan napas pada inspirasi dalam. Jarak tiap-

tiap irisan umumnya sekitar 1-2 cm sampai seluruh jaringan ikat terlihat.

Vena kava inferior maupun ligamentum falciforme dapat dipakai

sebagai patokan dalam memeriksa masing-masing lobus kanan dan lobus

kiri (Iljas, 1990).

c. Indikasi

Indikasi pemeriksaan USG hati (Hadi, 1995; Tarigan, 1996) adalah :

1) Rasa nyeri perut kanan atas,

2) Pembesaran hati,

3) Terabanya massa di perut kanan atas,

4) Ikterik,

5) Gangguan kondisi badan yang tidak diketahui sebabnya,

6) Mencari kemungkinan metastasis di hati,

7) Menetapkan efusi pleura,

8) Pemeriksaan lengkap dengan melihat hasil pemeriksaan lain-lain,

9) Kelainan letak diafragma.

d. Gambaran USG hati

Gambaran USG hati normal (Iljas, 1990)

1) Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur eko

homogen dengan sonodensitas menengah.

2) Vena porta sebagai pembuluh anekoik dengan dinding tebal dan

berlanjut sampai hilus.

3) Vena hepatika sebagai pembuluh anekoik yang naik ke perifer

makin kecil, dengan dinding tipis. Batas vena hepatika homogen

(Gambar 2.10).

4) Ujung hepar lobus kanan dan kiri biasanya lancip.

5) Batas belakang lobus kanan yaitu diafragma merupakan garis tebal

yang mempunyai densitas eko tinggi.

Gambar 2.10 USG vena hepatika normal

B. Kerangka Pemikiran

Gambar 2.1. Skema kerangka pemikiran tentang hubungan antara perubahan vena hepatika dan peningkatan kadar SGPT dalam darah

Peningkatan SGPT

Etiologi sirosis hati : - Penyakit genetik - Hepatitis B dan C - Alkohol - Gangguan nutrisi - Idiopatik

- Nekrosis sel hepar - Pertambahan jaringan

ikat di hepar (fibrosis) - Timbulnya jaringan

parut dan nodul (regenerasi)

- Kolaps lobulus hati - Reorganisasi

mikroarsitektur vaskuler

Perubahan sinusoid-sinusoid

Perubahan vena sentralis

Perubahan bentuk vena hepatika berupa konstriksi

vena hepatika segmen perifer yang dicitrakan

oleh USG

Sirosis Hati

Lab.Darah

USG

Perubahan parenkim hepar berupa: - Permukaan hepar

menebal dan irreguler - Tepi tumpul - Ekogenisitas:

peninggian densitas gema yang kasar heterogen

Tes Fungsi Hati: - Kadar enzim

transaminase (SGOT/SGPT) dan gamma GT meningkat

- Kadar albumin menurun - Kadar globulin meningkat - Kadar kolinesterase

menurun - Kadar gula darah

meningkat - Masa protombin

memanjang

C. Hipotesis

Ada hubungan antara gambaran vena hepatika pada pemeriksaan USG

hati dan peningkatan kadar SGPT dalam darah. Konstriksi vena hepatika

merupakan salah satu prediktor sirosis hati.

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

pendekatan secara cross sectional.

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di tiga lokasi yaitu: RSUD Karanganyar, RSUD

Wonogiri, dan RSUD Sragen.

C. Subjek Penelitian

Subyek penelitian berjumlah 95 pasien yang dilakukan pemeriksaan

USG hati di RSUD Karanganyar, Wonogiri & Sragen dengan kriteria inklusi:

1. Semua umur

2. Jenis kelamin laki-laki dan perempuan

D. Teknik Sampling

Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah fixed

exposured sampling (Murti, 2006). Rumus ukuran sampel untuk uji hipotesis

beda proporsi dua populasi (Murti, 2006):

P1 = 0.44, yaitu perkiraan proporsi konstriksi pada kelompok dengan kadar

SGPT meningkat

P2 = 0.03, yaitu perkiraan proporsi konstriksi pada kelompok dengan kadar

SGPT tidak meningkat

=p 0.235

E. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : Ultrasonografi bentuk dinding vena hepatika segmen

perifer

2. Variabel terikat : Peningkatan kadar SGPT

F. Definisi Operasional Variabel Penelitian

1. Ultrasonografi vena hepatika

Definisi :

Vena hepatika mempunyai tiga cabang utama yaitu vena

hepatika kanan, vena hepatika intermedia, dan vena hepatika kiri.

Masing-masing cabang utama mempunyai cabang kedua atau cabang

perifer dimana struktur histologis cabang ini lebih sederhana dibanding

cabang utama. Adanya fibrosis yang difus menyebabkan penumpukan

kolagen dan myofibroblast pada vena hepatika cabang perifer

memberikan gambaran konstriksi pada dinding vena hepatika berupa

gambaran vena hepatika yang irreguler dan kasar atau tidak halus

(keriting) pada segmen perifer tersebut.

Alat ukur : Satu unit peralatan USG merk Kretz Teknik tipe

Combison 530 dengan transduser konvek.

Skala : Kategorikal

2. Peningkatan kadar SGPT

Definisi :

Enzim yang paling sering dihubungkan dengan kerusakan sel

hati atau nekrosis hati adalah AST/SGPT. Peningkatan kadar SGPT

dapat dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium berupa tes serologis

atau tes fungsi hati..

Alat ukur : Hasil pemeriksaan Laboratorium (Tes Fungsi Hati)

Skala : Kategorikal

G. Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh dari penelitian akan disajikan dalam bentuk tabel

2x2 (Tabel 1). Hubungan variabel ditaksir dengan ukuran OR (= Odds Ratio)

serta Confidence Interval 95% (Murti, 1997).

Rumus OR sebagai berikut:

Tabel 3.1 Tabel 2x2 tentang hubungan antara konstriksi vena hepatika dan

sirosis hepatis.

Konstriksi Vena Hepatika

Ya Tidak

Meningkat a b Kadar

SGPT Tidak

meningkat

c d

Signifikansi statistik hubungan tersebut diuji dengan uji Chi Square (Murti,

1997). Rumus X2 :

Keterangan :

N : ukuran sampel

2α/21 χ/Z/1

ORCI95% --+=

bcadOR =

( )( )( )( )( )dcbadbca

bcadN2χ2

++++-

=

a : jumlah sampel kadar SGPT meningkat dan konstriksi vena

hepatika (+)

b : jumlah sampel kadar SGPT meningkat dan konstriksi vena

hepatika (-)

c : jumlah sampel kadar SGPT tidak meningkat dan konstriksi vena

hepatika (+)

d : jumlah sampel kadar SGPT tidak meningkat dan konstriksi vena

hepatika (-)

H. Desain Penelitian

1) Rancangan Penelitian

Populasi sumber (pasien RS)

SGPT meningkat

SGPT tidak meningkat

Pemeriksaan klinis dan

laboratorium

Populasi sasaran

Konstriksi vena

hepatika +

Konstriksi vena

hepatika -

Konstriksi vena

hepatika +

Konstriksi vena

hepatika -

Pemeriksaan USG

Fixed exposured sampling

Gambar 3.2 Rancangan penelitian tentang hubungan antara konstriksi vena hepatika dan

peningkatan SGPT

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Karakteristik Sampel

Telah dilakukan penelitian mengenai hubungan antara peningkatan

kadar SGPT dan gambaran vena hepatika segmen perifer pada

pemeriksaan USG hati, di RSUD Wonogiri. Data selengkapnya mengenai

karakteristik sampel yang diamati dapat dilihat pada lampiran A. Dari data

yang diperoleh dapat dikemukakan hasil dalam bentuk tabel sebagai

berikut:

Dari Tabel 4.1, diketahui bahwa ternyata dari 95 subyek 91,58 %

berjenis kelamin laki-laki, dan sebanyak 8,42 % berjenis kelamin

perempuan.

Tabel 4.1 Distribusi Subyek Menurut Jenis Kelamin

Jenis kelamin Jumlah Persen Laki-laki 87 91.58

Perempuan 8 8.42 Jumlah 95 100

Dari Tabel 4.2, diketahui bahwa dari subyek yang diteliti, jumlah subyek

terbanyak pada interval usia 40 – 49 tahun yakni sebesar 40 %, kemudian

pada interval usia 30 – 39 tahun yakni sebesar 28,42 %, kemudian pada

interval usia 50 -59 tahun yakni sebesar 21,05 %, kemudian pada interval

usia 60 – 69 tahun yakni sebesar 8,42 %, kemudian pada interval usia 20 –

29 tahun yakni sebesar 2,11 % dan paling sedikit adalah pada interval usia

70 – 79 yakni 0 %.

Tabel 4.2 Distribusi Subyek Menurut Interval Usia

Usia (tahun) Jumlah Persen 20 – 29 2 2.11 30 – 39 27 28.42 40 – 49 38 40 50 – 59 20 21.05 60 – 69 8 8.42 70 – 79 0 0 Jumlah 95 100

Dari Tabel 4.3, diketahui bahwa dari 95 subyek ternyata sebagian

besar 68,42 % pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar SGPT

yang tidak meningkat, sementara 31,58 % menunjukkan kadar SGPT yang

meningkat.

Tabel 4.3 Distribusi Subyek Menurut Hasil Pemeriksaan Kadar SGPT

Kadar SGPT Jumlah Persen Meningkat 30 31.58

Tidak Meningkat 65 68.42 Jumlah 95 100

Dari Tabel 4.4, diketahui bahwa dari 95 subyek ternyata sebagian

besar 52,63 % pada pemeriksaan ultrasonografi hati menunjukkan

gambaran konstriksi vena hepatika, sementara 47,37 % tidak menunjukkan

gambaran konstriksi vena hepatika.

Tabel 4.4 Distribusi Subyek Menurut Hasil Pemeriksaan Ultrasonografi Hati

Ultrasonografi hati Jumlah Persen

Vena hepatika konstriksi

50 52.63

Vena hepatika tidak konstriksi

45 47.37

Jumlah 95 100

B. Analisis Data

Tabel 4.5 menunjukkan hubungan yang secara statistic signifikan

antara kontraksi vena sebagaimana tampak dari USG dan kenaikan kadar

SGPT hasil pemeriksaan darah. Pasien yang menunjukkan kontraksi vena

hepatika mempunyai kemungkinan mengalami kenaikan kadar SGPT

dalam darah 3.6 kali lebih besar daripada tanpa kontraksi vena hepatika

(OR= 3.63; p= 0.006).

Tabel 4.5 Hasil uji statistic X2 tentang hubungan antara konstriksi vena hepatika dan peningkatan kadar SGPT

Kadar SGPT

Konstriksi vena hepatika

Meningkat Tidak meningkat

Total OR X2 p

Jumlah (persen)

Jumlah (persen)

Jumlah (persen)

- Terdapat konstriksi

22 (44.0%)

28 (56.0%)

50 (100.0%)

3.63 7.54 0.006

- Tidak terdapat konstriksi

8 (17.8%)

37 (82.2%)

45 (100.0%)

Gambar 4.6 menunjukkan perbedaan persentase kenaikan SGPT

yang lebih tinggi pada pasien yang mengalami kontraksi vena hepatika

dibandingkan tidak mengalami kontraksi vena hepatika, dan perbedaan

tersebut dengan uji X2 secara statistic signfifikan (X2= 7.54; p=0.006).

Dari hasil analisis, didapatkan odd ratio sebesar 3,63 sehingga

dapat disimpulkan bahwa antar kedua variable yakni pemeriksaan kadar

SGPT dan pemeriksaan gambaran konstriksi vena hepatika dengan USG

hati saling berhubungan. Angka odd ratio sebesar 3,63 ini menandakan

bahwa gambaran vena hepatika yang konstriksi pada pemeriksaan USG

hati mempunyai kemungkinan untuk menunjukkan peningkatan kadar

SGPT sebesar 3,63 kali daripada gambaran vena hepatika yang tidak

konstriksi.

0

10

20

30

40

50

Kontraksi Tidak kontraksi

Kontraksi vena hepatika

Pen

ingk

atan

SG

PT

(per

sen)

SGPT meningkat (persen)

Gambar 4.6 Perbedaan peningkatan SGPT (persen) antara pasien dengan dan tanpa kontraksi

vena hepatika (X2=7.54; p=0.006)

Pada uji signifikansi, data pada Tabel 4.4 dianalisis dengan uji Chi

Square, dengan taraf signifikansi 0,05. dasar pengambilan keputusan yang

dipakai adalah bila Chi Square hitung lebih besar dibandingkan Chi

Square tabel (Chi Square tabel = 3,84) dan probabilitas < 0,05 maka hasil

penelitian dikatakan signifikan. Sebaliknya, bila Chi Square hitung lebih

kecil dibandingkan Chi Square tabel dan probabilitas > 0,05 maka hasil

penelitian dikatakan tidak signifikan. Dari hasil pengolahan data pada

tabel 4.4 didapat angka Chi Square hitung sebesar 7,54 dan angka

probalilitas sebesar 0,006, sehingga dapat disimpulkan bahwa hubungan

antara gambaran vena hepatika segmen perifer pada ultrasonografi hati dan

peningkatan kadar SGPT secara statistik signifikan.

BAB V

PEMBAHASAN

Berdasarkan data yang diperoleh dari hasil penelitian dan analisis statistik,

serta dengan didasari teori-teori dari penelitian sebelumnya, maka pembahasan

hasil penelitian ini dapat diuraikan sebagai berikut:

Dari Tabel 4.1, diketahui bahwa ternyata dari 95 subyek 91,58 % berjenis

kelamin laki-laki, dan sebanyak 8,42 % berjenis kelamin perempuan. Laki-laki

didapatkan lebih sering terkena sirosis hati daripada perempuan dengan

perbandingan 2 – 4,5 : 1 (Tarigan, 1996).

Dari Tabel 4.2, diketahui bahwa dari subyek yang diteliti, jumlah subyek

terbanyak pada interval usia 40 – 49 tahun yakni sebesar 40 %, lalu pada urutan

kedua terdapat pada interval usia 30 – 39 tahun yakni sebesar 28,42 %, dan urutan

ketiga pada interval usia 50 -59 tahun yakni sebesar 21,05 %. Menurut Tarigan

1996, epidemiologi sirosis hati terbanyak pada dekade kelima (50 – 59 tahun), ini

mungkin disebabkan dengan bertambahnya usia penderita, fungsi organ tubuh

semakin menurun disertai berkurangnya daya tahan tubuh sehingga mudah

terkena penyakit.

Dari Tabel 4.3, diketahui bahwa dari 95 subyek ternyata sebagian besar

68,42 % pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar SGPT yang tidak

meningkat, sementara 31,58 % menunjukkan kadar SGPT yang meningkat.

Menurut Widmann (1995) peningkatan kadar SGPT mengindikasikan berbagai

macam penyakit hati seperti hepatitis, cholestasis, dan sirosis. Menurut Park et al

(2000) peningkatan SGPT mempunyai sensitivitas yang rendah untuk

mendiagnosis sirosis, namun mempunyai spesisifitas tinggi untuk merefleksikan

derajat fibrosis. Menurut Sodeman and Sodeman (1995) dan Carpenter et al

(1990), kadar SGPT/ALT merupakan pemeriksaan yamg sensitif terhadap

kerusakan hati dan merupakan ukuran nekrosis hepatoseluler yang paling spesifik

dan banyak digunakan.

Dari Tabel 4.4, diketahui bahwa dari 95 subyek ternyata sebagian besar

52,63 % pada pemeriksaan ultrasonografi hati menunjukkan gambaran konstriksi

vena hepatika, sementara 47,37 % tidak menunjukkan gambaran konstriksi vena

hepatika. Menurut Sujono Hadi (1995), ketepatan USG dalam mendeteksi sirosis

sebesar 88 – 100 %. Sementara penelitian Needlemann dkk mendapatkan

ketepatan USG sekitar 88 % dan Taylor mendapatkan ketepatan USG sekitar 93

%.

Hal ini disebabkan karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan arsitektur

hepar sebagai akibat dari adanya nekrosis, proses fibrosis yang difus, dan

regenerasi nodul-nodul. Proses ini lebih lanjut mengakibatkan distorsi pada

vaskuler hepar termasuk vena hepatika. Adanya penimbunan kolagen yang

berlangsung progresif dalam celah Disse mengakibatkan penambahan myofiber di

daerah perisinusoidal yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler dalam

parenkim hati. Kontraksi tonus dari myofibroblas ini akan menyebabkan

konstriksi jalur vaskuler sinusoidal termasuk vena hepatika (Kumar, 2005). Teori

ini didukung oleh Tchelepi et al (2002) yang menyatakan bahwa vena hepatika

pada sirosis akan tampak menyempit dan berkelok-kelok. Dengan adanya temuan

ini didukung oleh skor sirosis lainnya berupa perubahan parenkim dan

ekogenisitas hati dapat memberi kemungkinan adanya kecenderungan sirosis hati.

Dari tabel 4.5 dan hasil analisis statistik dengan Odd Ratio didapatkan

adanya hubungan antara gambaran vena hepatika segmen perifer dan peningkatan

kadar SGPT dalam darah (Odd Ratio sebesar 3,63) dan secara statistik dinyatakan

signifikan karena X² hitung = 7,54 dan p<0,05. Dengan hasil ini dapat dikatakan

bahwa Ho yang berbunyi terdapat hubungan antara konstriksi vena hepatika

segmen perifer dan peningkatan kadar SGPT darah dapat diterima.

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

1. Pasien yang menunjukkan kontraksi vena hepatika mempunyai

kemungkinan mengalami kenaikan kadar SGPT dalam darah 4 kali lebih

besar daripada tanpa kontraksi vena hepatika (OR 3.63; nilai p 0.006).

2. Ada hubungan yang signifikan antara gambaran vena hepatika segmen

perifer pada pemeriksaan USG hati dan peningkatan kadar SGPT.

B. Saran

1. Perlu diadakannya penelitian lebih lanjut dengan menggunakan teknik

yang lebih baik (menggunakan metode penelitian prospektif),

pengendalian variabel yang lebih cermat dan terutama mengikutsertakan

biopsi hati sebagai gold standard dalam penegakkan secara pasti

diagnosis sirosis hati, selain dengan menggunakan pemeriksaan USG

hepar dan pemeriksaan laboratorium darah.

2. Bagi para klinisi hendaknya dapat menentukan pilihan jenis pemeriksaan

penunjang yang tepat, dengan tidak lupa mempertimbangkan kondisi

penderita, agar penegakkan diagnosis dapat dilakukan lebih dini

sehingga komplikasi yang fatal pada penderita dapat dicegah dan angka

mortalitas akibat penyakit ini pun dapat diturunkan.

mempertimbangkan kondisi penderita, agar penegakkan diagnosis

dapat dilakukan lebih dini sehingga komplikasi yang fatal pada

penderita dapat dicegah dan angka mortalitas akibat penyakit ini pun

dapat diturunkan.

DAFTAR PUSTAKA

Akbar, N. 1998. Effectiveness of hp pro in treatment of liver disease: an

experience in Indonesian patients. Chinese Medical Journal III. Pp: 248 –

251.

Ahmetoqlu A., Kosucu P., Arikan E., Dinc H., Gumele H. 2005. Hepatic vein

flow pattern in children assessment with Doppler sonography. European

Journal of Radiology. Vol. 53, Issue 1, pp: 72–77.

Baron, D.N.1990. Kapita selekta patologi klinik. Alih bahasa: Petrus Andrianto

dan Johannes Gunawan. Edisi Keempat. EGC. Jakarta, p: 222.

Bloom W and Fawcett D.W. 1978. A textbook of Histology. Tenth edition. W. B.

Saunders Co, pp: 688.

Bzoer A. 1990. Ultrasonografi. Dalam: Rasad S., Kartoleksono S., Ekayuda I.

(eds). Radiologi Diagnotik. Balai Penerbit FK UI, Jakarta, pp: 377.

Darmawan S. 1973. Hati dan saluran empedu. Dalam: Himawan S. (ed). Patologi.

Bagian Patologi Anatomik FK UI, Jakarta, p: 226.

Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore. EGC. Jakarta, pp: 109, 217 –

219.

Farrant P and Meire H.B. 1997. Hepatic vein pulsatility assesment on spectral

Doppler ultrasound. The British Journal of Radiology. Vol. 70, pp: 829 –

832.

Galip E. 1999. The value of ultrasonography in the diagnosis of early cirrhosis.

http://www.turkgastro.org/archive.php (April 2008).

Guyton A. C. 1994. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke – 7. EGC. Jakarta.

pp: 163 – 167.

Guyton A. C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke – 9. EGC. Jakarta.

pp: 1103 - 1107.

Hadi S. 1995. Sirosis hati. Dalam Gastroenterologi. Cetakan Pertama PT. Alumni.

Bandung. pp: 605 – 638.

Heidelbaugh J.J and Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I

(diagnosis and evaluation). 2006. American Family Physician Journal.

Husadha Y. 1999. Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimiawi Hati. Dalam: Noer

H.M.S (ed). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke – 3. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. pp: 224 – 231.

Iber F. 1966. Cirrhosis. In: Harrison T.R., Adams R.D., Bennet I.L., Resnik W.H.,

Thorn G.W., Wintrobe M.M. Principles of Internal Medicine Harrison.

Fifth Edition. New York. McGraw Hill Book Company, pp: 1058 – 1073.

Ilyas M. 1990. Ultrasonografi. Dalam: Sjahriar R. Radiologi Diagnostik. Balai

Penerbit FK UI. Jakarta, p: 560.

Junqueira L.C and Carneiro J. 1980. Histologi Dasar. Edisi Tiga. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta, p: 342.

Kanazawa S., Yasui K., Doke T., Mitogawa Y and Hiraki Y. 1995. Hepatic

arteriography in patients with hepatocellular carcinoma: change in findings

caused by balloon occlusion of tumor-draining hepatic veins. American

Journal of Roentgenology. Vol 165, pp: 1415 – 1419.

Lu, F.C. 1995. Toksikologi dasar asas organ sasaram dan penilaian resiko.

Penerjemah: Edi Nugroho. Penerbit UI. Jakarta, pp: 210-20.

Marie E. 1997. Human Anatomy and Physiology. Fourth Edition. Addison Wesley

Longman Inc, pp: 686 – 688.

Moore K.L and Dalley A.F. 2006. Clinically Oriented Anatomy. Fifth Edition.

Lippincott Williams & Wilkins, pp: 289 – 303.

Mudge D.W., Taylor J., Bannuter K.M. 2005. Hepatic vein stenting for recurrent

ascites in polycistic liver and kidney disease. Oxford Journals, pp: 2566 –

2568.

Murray, Robert K., Granner, Darryl K., Mayer, Peter A., Rodwell, Victor W.

2003. Biokimia Harper. Edisi 25. EGC. Jakarta. pp: 399-412.

Murti B. 1997. Prinsip dan Metode Riset Epidemiologi. Edisi 1. Yogyakarta:

Gadjah Mada University Press.

Murti B. 2006. Desain dan Ukuran Sampel untuk Penelitian Kuantitatif dan

Kualitatif di Bidang Kesehatan. Gadjah Mada University Press.

Yogyakarta. p: 68

Naido, Shinkara; Gibson, Robert, Stella, Damien. 2005. Sonographic changes in

the wall of the hepatic vein in cirrhosis: Initial experience of a new sign.

Australasian Radiology.Vol 49 (3).

Park G.H., Lin B.P., Ngu M.C., Jones D.B., Katelaris P.H. 2001. Aspartate

aminotransferase:alanine aminotransferase ratio in chronic hepatitis C

infection: Is it a useful predictor of cirrhosis?. Journal of Gastroenterology

and Hepatology. Vol. 15, pp: 386 – 390.

Saini S. 2004. Imaging of Hepatobiliary Tract. http: //www.nejm.org (Maret

2008).

Siregar G.A., 2001. Cirrhosis Hepatis Pada Usia Muda. http://library.usu.ac.id

(April 2008).

Sodeman, W.A. and Sodeman, T.M. 1995. Gastroenterologi, Endokrinologi, dan

Metabolisme. Dalam Patofisiologi Sodeman. p: 592.

Sutadi S.M., 2003. Sirosis Hepatis. http://library.usu.ac.id (April 2008).

Sutton D. 1995. Radiology and Imaging for Medical Student. Hipokrates. Jakarta,

pp: 226.

Suyono. 2006. Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/

09_150_Sonografisirosishepatis.html (April 2008)

Tarigan P. 1996. Sirosis Hepatis. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi

Ke-3. Balai Penerbit FK UI. Jakarta, pp: 271 – 279.

Taylor C.R., 2004. Cirhosis. http://www.emedicine.com.radio/topic570.html

(April, 2008).

Tchelepi H., Ralls P.W., Radin R., Grant E. 2002. Sonography of diffuse liver

disease. Journal of Ultrasound in Medicine. Vol 21, pp: 1023 – 1032.

Wachsberg, R, H; Angyal, E. A; Klein, K, M; Kuo, H, R; Lambert, W, C. 1997.

Echogenicity of hepatic versus portal vein walls revisited with histologic

correlation. Journal of Ultrasound in Medicine. Vol. 16, pp: 807 – 810.

Widmann, F.K.1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi 9.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, p: 330.

Wilson L.M and Lester L.B. 1995. Hati, saluran empedu dan pankreas. Dalam:

Price S.A and Wilson L.M (eds). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit). Edisi ke – 4. EGC. Jakarta, pp: 421 – 432, 447 – 448.

Wu, J.S. 2003. Transaminase. http://rd1.hitbox.xom rd. (Juli 2008)

Zain-Hamid R. 2000. Patogenesis sirosis hepar dan hipertensi portal. Jurnal

Kedokteran Yarsi, pp: 94 – 101.

Pedersen J.F., Dakhil A.Z., Jensen D.B., Sondergaard B., Bytzer P. 2005.

Abnormal hepatic vein Doppler waveform in patients without liver

disease. The British Journal of Radiology. Vol. 78, pp: 242 – 244.

Saini S. 2004. Imaging of Hepatobiliary Tract. http: //www.nejm.org (Maret

2008).

Siregar G.A., 2001. Cirrhosis Hepatis Pada Usia Muda. http://library.usu.ac.id

(April 2008).

Sodeman, W.A. and Sodeman, T.M. 1995. Gastroenterologi, Endokrinologi, dan

Metabolisme. Dalam Patofisiologi Sodeman. p: 592.

Sutadi S.M., 2003. Sirosis Hepatis. http://library.usu.ac.id (April 2008).

Sutton D. 1995. Radiology and Imaging for Medical Student. Hipokrates. Jakarta,

pp: 226.

Suyono. 2006. Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/

09_150_Sonografisirosishepatis.html (April 2008)

Tarigan P. 1996. Sirosis Hepatis. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi

Ke-3. Balai Penerbit FK UI. Jakarta, pp: 271 – 279.

Taylor C.R., 2004. Cirhosis. http://www.emedicine.com.radio/topic570.html

(April, 2008).

Tchelepi H., Ralls P.W., Radin R., Grant E. 2002. Sonography of diffuse liver

disease. Journal of Ultrasound in Medicine. Vol 21, pp: 1023 – 1032.

Wachsberg, R, H; Angyal, E. A; Klein, K, M; Kuo, H, R; Lambert, W, C. 1997.

Echogenicity of hepatic versus portal vein walls revisited with histologic

correlation. Journal of Ultrasound in Medicine. Vol. 16, pp: 807 – 810.

Widmann, F.K.1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi 9.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, p: 330.

Wilson L.M and Lester L.B. 1995. Hati, saluran empedu dan pankreas. Dalam:

Price S.A and Wilson L.M (eds). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit). Edisi ke – 4. EGC. Jakarta, pp: 421 – 432, 447 – 448.

Wu, J.S. 2003. Transaminase. http://rd1.hitbox.xom rd. (Juli 2008)

Zain-Hamid R. 2000. Patogenesis sirosis hepar dan hipertensi portal. Jurnal

Kedokteran Yarsi, pp: 94 – 101.

Lampiran A. Data Subyek Penelitian No. Nama Jenis Kelamin Umur SGPT

Meningkat

Vena Hepatika

Konstriksi 1 Sugimin Pria 62 -

-

2 Joko Pria 37 -

+

3 Sardi Pria 6+ -

-

4 Zainuddin Pria 33 -

-

5 Edy Pria 43 +

+

6 Wahid Pria 44 +

+

7 Nawa Pria 38 -

-

8 Martanto Pria 43 -

-

9 Budi M Pria 46 -

+

10 Toekino Pria 65 - - 11 Reting Pria 36 - - 12 Sri Hardono Pria 67 + - 13 Santosa Pria 63 - - 14 Darno Pria 43 - - 15 Samino Pria 54 - + 16 Subandi Pria 51 - - 17 Tinggeng Pria 39 - - 18 Ahmad Z Pria 40 - + 19 Setyo Pria 41 - - 20 Sriyono Pria 38 - - 21 Widodo Pria 38 - - 22 Sutrisno Pria 59 - - 23 Soetarno Pria 54 - - 24 Kartini Wanita 44 + + 25 Hamid Pria 38 - - 26 Catur Pria 38 - + 27 Gatot Pria 57 - - 28 Gimanto Pria 54 - - 29 Sardi Pria 47 + + 30 Nur Setyo Wanita 40 - - 31 Soefi H Pria 59 - - 32 Ngadiyono Pria 40 - -

33 Abdul K Pria 45 - - 34 Suwarsi Wanita 58 - + 35 Sugiarto Pria 60 - + 36 Wahyudi Pria 41 + + 37 Heru Pria 48 - - 38 Sudiyarso Pria 43 - + 39 Wasimin Pria 55 + + 40 Suparmi Pria 43 + + 41 Totok L Pria 46 - + 42 Sutarto Pria 51 - + 43 Agus Nurhadi Pria 41 - + 44 Siti M Wanita 54 - - 45 Sumanto Pria 39 + + 46 Soegiyatmo Pria 58 - + 47 Anwar A Pria 38 + + 48 Pono E Pria 66 - + 49 Sari W Pria 40 - + 50 Sri Harini Wanita 48 + + 51 Agus Pria 48 + - 52 Juliyatmono Pria 41 - + 53 Anwar Pria 38 - + 54 Siti M Wanita 54 - - 55 Eko S Pria 35 - - 56 Vera Pria 36 - - 57 Suhardono Pria 58 - + 58 Agus Pria 36 + + 59 Tony Pria 28 - + 60 Sutarto Pria 54 - + 61 Bagus Pria 41 + + 62 Partono Pria 54 + + 63 Paryono Pria 33 - + 64 Teguh Pria 38 - - 65 Mokhsin Pria 39 + - 66 Warsini Wanita 39 + + 67 Putut Pria 32 + + 68 Sugiyanto Pria 38 + + 69 Susatyo Pria 45 + + 70 Endang Pria 43 + + 71 Eko Pria 38 - + 72 Sumarno Pria 55 - + 73 Agus I Pria 37 - + 74 Hasman Pria 39 + + 75 Rokhmad Pria 41 + - 76 Suparno Pria 41 - +

77 Andreas Pria 55 + - 78 Puguh Pria 44 + + 79 Agus Irianto Pria 44 + - 80 Agus Sumantri Pria 41 - + 81 Siswanto Pria 36 - - 82 Sri Waluya Pria 53 - + 83 Agustinus Pria 38 + + 84 Sri H Wanita 48 - + 85 Purwanto Pria 66 + + 86 Sri M Pria 41 - - 87 Hery W Pria 41 - - 88 Romdloni Pria 44 - - 89 Bambang H Pria 51 - - 90 Yatto Pria 52 - - 91 Sri Sadono Pria 43 + - 92 Sartono P Pria 44 + - 93 Sari Widodo Pria 39 - - 94 Joko T Pria 41 - + 95 Suwanto Pria 36 - -

Lampiran B. Data SPSS 16 Viewer

Crosstabs

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

hepavein * sgpt 95 100.0% 0 .0% 95 100.0%

hepavein * sgpt Crosstabulation

sgpt

0 1 Total

Count 37 8 45 0

% of Total 38.9% 8.4% 47.4%

Count 28 22 50

hepavein

1

% of Total 29.5% 23.2% 52.6%

Count 65 30 95 Total

% of Total 68.4% 31.6% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 7.537a 1 .006

Continuity Correctionb 6.372 1 .012

Likelihood Ratio 7.781 1 .005

Fisher's Exact Test .008 .005

Linear-by-Linear Association 7.458 1 .006

N of Valid Casesb 95

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 14,21.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

95% Confidence Interval

Value Lower Upper

Odds Ratio for hepavein (,00

/ 1,00) 3.634 1.410 9.363

For cohort sgpt = ,00 1.468 1.109 1.944

For cohort sgpt = 1,00 .404 .200 .815

N of Valid Cases 95

Lampiran C. Patokan Penelitian

PATOKAN PENELITIAN

a. Gambaran Vena Hepatika Segmen Perifer pada Pemeriksaan USG Hati

Lihat data hasil pemeriksaan USG hati. Terdapat gambaran vena hepatika

yang konstriksi (irreguler dan kasar (keriting)) sebagai tanda konstriksi

positif dan gambaran vena hepatika dengan dinding tipis dan homogen,

anekoik makin ke perifer makin kecil sebagai tanda konstriksi negatif.

b. Peningkatan Kadar SGPT

Lihat data hasil pemeriksaan laboratorium darah. Kadar SGPT normal

<41U/L.