Bagian Ilmu Kesehatan Anak TUTORIAL KLINIKFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman
NEFRITIS PURPURA HENOCH SCHONLEIN
oleh:Siti Munawaroh1410029014
Pembimbing:dr. Sherly Yuniarchan, Sp.A
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikPada Bagian Ilmu Kesehatan AnakFakultas KedokteranUniversitas MulawarmanRSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda2015
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangHenoch-Schnlein purpura (HSP) adalah vaskulitis pembuluh darah kecil yang dimediasi oleh immunoglobulin (Ig) A yang secara predominan mempengaruhi anak-anak tetapi juga terlihat pada orang dewasa. HSP merupakan sub keadaan dari vaskulitis nektrotisasi yang dikarakteristikan dengan kerusakan fibrinoid pembuluh darah dan leukocytoclasis. Manifestasi klinis primer termasuk purpura yang dapat dipalpasi, arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, perdarahan gastrointestinal, dan nephritis. Komplikasi serius jangka panjang dari HSP adalah gagal ginjal progressive, dimana timbul pada 1-2% pasien.Heberden pertama kali mendeskripsikan penyakit ini pada tahun 1801 pada anak umur 5 tahun dengan nyeri perut, hematuria, hematoskezia, dan purpura di kaki. Pada tahun 1837, Johann Schnlein mendeskripsikan sindrom purpura yang dikaitkan dengan nyeri sendi dan presipitasi urine pada anak-anak. Eduard Henoch, murid dari Schnleins, lebih jauh mengkaitkan nyeri abdomen dan keterlibatan ginjal dalam sindrom ini. Frank mengajukan penggunaan anaphylactoid purpura pada tahun 1915. Hal ini diikuti dengan asumsi bahwa pathogenesis seringkali terlibat dengan reaksi hipersensitivitas untuk agen penyebab.
BAB IILAPORAN KASUS
2.1 Identitas Ruang perawatan: MelatiNama Pasien: An.ARJenis kelamin : PerempuanUmur: 1 Tahun 8 BulanAlamat: Kampung Kajang RT. 20Anak ke: 3 dari 3 bersaudara
Nama Ayah: Tn. ASUmur: 39 tahunAlamat: Kampung Kajang RT. 20Pekerjaan: SwastaPendidikan Terakhir: SMPAyah perkawinan ke: 1Riwayat kesehatan ayah: Sehat
Nama Ibu: Ny.AUmur: 33 tahunAlamat: Kampung Kajang RT. 20Pekerjaan: IRTPendidikan Terakhir: SMAIbu perkawinan ke: 1Riwayat kesehatan ibu: Sehat
Tanggal masuk: 12 September 2015Tanggal pemeriksaan: 14 September 2015
2.2 AnamnesisAnamnesis didapatkan dari alloanamnesis. Alloanamnesis dilakukan terhadap bapak dan ibu pasien pada tanggal 14 September 2015 pukul 08.30 WITA.
2.2.1 Keluhan Utama Sesak Napas
2.2.2 Riwayat Penyakit SekarangSesak napas dialami pasien sejak 1 hari yang lalu SMRS. Sesak napas terutama timbul saat malam hari atau pada saat udara dingin. Sebelumnya pasien mengeluhkan batuk berdahak 1 hari SMRS dan setelah batuk-batuk kemudian napasnya menjadi sesak dan berbunyi. Dahaknya berwarna bening keputihan. Orangtua pasien mengaku anaknya tidak ada panas saat di rumah. Tidak ada riwayat tersedak. Tidak ada riwayat biru pada saat sesak nafas. Tidak ada riwayat mual dan muntah dan BAB cair, BAK dalam batas normal. Tidak ada riwayat alergi pada pasien. Tidak ada riwayat batuk atau bersin-bersin saat terkena debu. Saat di IGD pasien sempat dinebulizer 1x dan sesak mulai berkurang.2.2.3 Riwayat Penyakit DahuluPasien pernah mengalami keluhan sesak sebelumnya yaitu pada usia 11 bulan dan dirawat inap di RS Islam.
2.2.4 Riwayat Penyakit KeluargaIbu dan kakak kandung pasien yang berumur 7 tahun memiliki riwayat asma. Ayah pasien merupakan perokok aktif dan menghabiskan rokok dalam sehari rata-rata 1 bungkus atau lebih.
2.2.5 Riwayat KebiasaanPasien tinggal bersama kedua orang tuanya dan kakaknya. Pasien merupakan anak yang aktif dan suka bermain.
2.2.6 Pertumbuhan dan perkembangan anak Berat badan lahir : 2300 gramPanjang badan lahir : 45 cmBerat badan sekarang: 7,1 kgMiring: ibu lupaTengkurap: 4 bulanTersenyum: ibu lupaDuduk: 8 bulanGigi keluar: 11 bulanMerangkak: 9 bulanBerdiri: 10 bulan Berjalan: 11bulanBerbicara dua suku kata: 1 tahun 6 bulanMasuk TK: Belum Masuk SD: Belum
2.2.7 Riwayat Makan Minum anak ASI : minum ASIDihentikan : -Alasan: -Susu sapi/buatan: -Jenis susu buatan : -Takaran : Frekuensi : Buah : YaBubur susu : -Tim saring : 1 tahunMakanan padat dan lauknya : Nasi + lauk pauk
2.2.8 Pemeriksaan PrenatalPemeliharaan Prenatal : kontrol 1 bulan 1 kaliPeriksa di : BPSPenyakit kehamilan : -Obat-obatan yang sering diminum: -
2.2.9 Riwayat KelahiranLahir di : BPSDitolong oleh : BidanUsia dalam kandungan : 9 bulanJenis partus : spontan pervaginam
2.2.10 Pemeliharaan postnatalPeriksa di : BPSKeluarga berencana : yaMemakai sistem : Suntik 3 bulanSikap dan kepercayaan : percaya
2.2.11 Riwayat ImunisasiImunisasiUsia Saat Imunisasi
IIIIIIIV
BCG+//////////////////////
Polio++++
Campak+////////////////////////
DPT+++///////
Hepatitis B+++///////
2.2.12 Keadaan Sosial Ekonomi Pasien tinggal dan dirawat oleh kedua orang tua. Konsumsi untuk keluarga pasien berasal dari penghasilan ayahnya sebagai pegawai swasta Dalam satu hari keluarga pasien biasa makan 2-3 kali sehari dengan makanan pokok nasi. Pasien dan keluarga tinggal di rumah pribadi yang berada dalam gang, berdinding tembok, beratap seng dan berlantai keramik dengan 2 kamar & 1 kamar mandi yang berada di dalam rumah. Dalam satu rumah dihuni oleh 5 orang, yaitu: ayah, ibu, dua kakak dan pasien Sumber air : PDAM Listrik: PLN Pasien memiliki jaminan kesehatan JAMKESDA.
2.3 Pemeriksaan FisikDilakukan pada tanggal: 14 September 2015 (pukul 08.30 WITA)Keadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: Composmentis, GCS E4V5M6Status giziBerat badan: 7,1 kg Tinggi Badan: 86 cmLingkar Kepala: 50 cmLingkar Lengan Atas: 12 cm Rumus BehrmanBB ideal= (umur dalam tahun x 2) + 8= ( 1 x 2 ) + 8 = 10 kgStatus gizi= BB sekarang / BB ideal x 100%= 7,1 kg / 10 kg x 100%= 70,1 % (gizi kurang)
Tanda Vital (IGD) Nadi : 102x/menit (reguler, isi cukup, kuat angkat) Frekuensi napas: 70x/menit Suhu aksiler: 38,0 C
Kepala / Leher Rambut berwarna hitam, bentuk kepala normal. Mata cowong (-), edema pre orbita (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) pernapasan cuping hidung (+) sumbat (-), bau (-), selaput putih (-) mukosa bibir tampak basah, lidah kotor (-), faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-) pembesaran KGB (-).
KulitTurgor kulit baik
Thorax Paru-parua. Inspeksi :bentuk dada normal dan simetris, pergerakan dinding dadasimetris, retraksi suprasternal (-), retraksisubcostal (-)b.Palpasi : pergerakan dada simetris, raba fremitus simetrisc.Perkusi : sonor pada seluruh lapang parud.Auskultasi : vesikuler (+), ronkhi (-/-), wheezing (+/+) pada kedua seluruh lapang paru
Jantung a. Inspeksi: iktus kordis tampak pada ICS V linea midclavicularis sinistrab. Palpasi: iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicularis sinistrac. Perkusi: Batas Kiri = linea midclavicula ICS V sinistraBatas Kanan = ICS IV linea para sternalis dextrad.Auskultasi: S1S2 tunggal, reguler, bising jantung (-)
Abdomena.Inspeksi: sedikit cembung, distensi abdomen (-)b.Auskultasi : Bising usus (+) kesan normalc.Palpasi : soefl, nyeri tekan abdomen (-) organomegali (-)d.Perkusi : timpani di ke empat kuadran abdomen
Ekstremitassianosis (-), CRT < 2, akral hangat, edema (-), nyeri tekan(-), tonus dan kekuatan otot normal, refleks fisiologis dan patologis normal.
2.4 Diagnosis Kerja SementaraPneumonia2.4.1 Diagnosis komplikasi sementaraTidak ada2.4.2 Diagnosis lain sementaraWheezing Atopi
2.5 Pemeriksaan PenunjangJenis Pemeriksaan12 September 2015Nilai Normal
Darah LengkapLeukosit Hemoglobin Trombosit Hematokrit22.20013.1378.00038.94.000-10.000/m3(P13-16) (W12-14) g/dl150.000-400.000/mm337.0 54.0 %
Kimia Darah GDS7960 150 mg/dl
Serum ElektrolitNatriumKaliumChloride1354,4103
135 155 mmol/L3,6 5,5 mmol/L95 108 mmol/L
Analisa Gas DarahpHpCO2pO2SO2 %HCTHbHCO3-7,33028,6 mmHg101,2 mmHg97,541c%13,6 g/dl15,2 mmol/L
Hasil Rontgen Thorax 12 September 2015
Interpretasi:Cor bentuk dan ukuran tampak normalPulmo tampak infiltrat paracardialSinus tajam, diafragma setinggi costa 10Intercostal space tampak hiperaerasi2.6 Diagnosis KerjaPneumonia
2.6.1 Diagnosis KomplikasiTidak ada
2.6.2 Diagnosis LainWheezing atopi
2.7 PenatalaksanaanTerapi IGDa. Terapi suportifIVFD D5 NS 700cc/24 jamPuasa sementarab. Terapi simptomatikO2 nasal kanul 2-3 lpmNebulizer ventolin fl + NaCl 0,9% 2 cc 4x/hariParacetamol syr 3 X cthc. Terapi KausatifInjeksi Ampicillin 3 x 200 mg IVInjeksi Gentamisin 2 x 17 mg IV
2.8 PrognosisDubia ad Bonam
2.9 Follow upTanggalPerjalanan PenyakitPengobatan
14 September 2015BB : 7 kgS: Sesak napas berkurang, demam (-), batuk (+) kadang-kadang, pilek (-), muntah (-), makan (+), minum (+), BAB (+) dbn BAK (+) dbn
O : CM, E4V5M6, RR 55 x/menit, nadi 132 x/menit, T 36.90 C anemis (-/-), ikt (-/-), pembesaran KGB (-/-), faring hiperemis (-), tonsil membesar (-), rh (+/+), wh (-/-), Retraksi subcostal (-), intercostalretraksi suprasternal (-), supra & infra klavikular (-), abdomen soefl, akral hangat, edema (-)
A : Pneumonia + Wheezing atopiP : IVFD D5 NS 700cc/24 jam Paracetamol syr 3 X cth Injeksi Ampicillin 3 x 200 mg IV Injeksi Gentamisin 2 x 17 mg IV Pulv 3x1 : CTM 0,75 mg Efedrin 3,5 mg Ambroxol 3,5 mg Salbutamol 0,75 mgESO :( - )
15 September 2015BB : 7 kgS: Sesak (-), Batuk (-), pilek (-), demam (-), muntah (-), makan (+), minum (+), BAB (+) dbn BAK (+) dbn
O : CM, E4V5M6, RR 38x/menit, nadi 128 x/menit, T 36.70 Canemis (-/-), ikt (-/-), faring hiperemis (-), tonsil membesar (-), rh (-/-), whe (-/-),Retraksi subcostal (-), intercostal, retraksi suprasternal (-), supra & infra klavikular (-), abdomen soefl, akral hangat, edema (-)
A : Pneumonia + Wheezing atopi P : Cefixime 2x25 mg
ESO :
16 September 2015S: Sesak (-), Batuk (-), pilek (-), demam (-), muntah (-), makan (+), minum (+), BAB (+) dbn BAK (+) dbn
O : CM, E4V5M6, RR 38x/menit, nadi 128 x/menit, T 36.70 Canemis (-/-), ikt (-/-), faring hiperemis (-), tonsil membesar (-), rh (-/-), whe (-/-),Retraksi subcostal (-), intercostal, retraksi suprasternal (-), supra & infra klavikular (-), abdomen soefl, akral hangat, edema (-)
A : Pneumonia + Wheezing atopi P : ACC KRS Tx pulang : Cefixime 2x25 mg PO
ESO :
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
3.1 DefinisiHenoch-Schnlein Purpura adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau atralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang kadang nefritis atau hematuria(1,2,3). Nama lain penyakit ini adalah purpura anafilaktoid, purpura alergik dan vaskulitis alergik.(1) tipus hspNefritis Henoch-Schonlein adalah PHS dengan keterlibatan ginjal, yaitu hematuria mikroskopik (4%-100%), hematuria makroskopis (8%-80%), dan proteinuria (45%-100%). Walaupun jarang, dapat terjadi gagal ginjal kronik disertai dengan oliguria, retensi cairan, hipertensi, dan kerusakan ginjal lainnya dalam derajat yang bervariasi. Nefritis Henoch-Schonlein dijumpai pada 20%-40% kasus dan merupakan penyebab morbiditas utama pada PHS. Manifestasi klinis pada umumnya timbul dalam waktu tiga bulan dari awitan PHS, bahkan setelah gejala PHS lainnya menghilang. Faktor risiko yang menyebabkan terjadinya nefritis Henoch-Schonlein adalah usia awitan terjadinya PHS kurang dari tujuh tahun, nyeri abdomen berat yang disertai dengan perdarahan saluran cerna, pupura yang menetap lebih dari satu bulan, dan aktivitas faktor XIII koagulasi 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan.> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun.> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. Bukan bronkopenumonia :Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:1. Kultur sputum atau bilasan cairan lambung2. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus3. Deteksi antigen bakteri
3.1.10 Pemeriksaan Penunjanga. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.b. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurunc. Sinar x: mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.d. Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.e. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati.f. DL: leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.g. Pemeriksaan serologi: titer virus atu legionella, aglutinin dingin.h. LED : meningkati. Pemeriksaan fungsi paru : volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.j. Elektrolit: natrium dan klorida mungkin rendahk. Bilirubin : mungkin meningkatl. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMV) (Doenges, 1999)
3.1.11Diagnosa Banding Bronkiolitis Aspirasi pneumonia Tb paru primer
3.1.12 Penatalaksanaan1. Oksigen 1-2 liter per menit2. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makan eksternal bertahap melaui selang nasogastrik dengan feeding drip3. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk transport mukosilier4. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa elektrolit (Arief Mansjoer, 2000)Idealnya tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena berbagai kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Walaupun pneumonia viral dapat ditatalaksana tanpa antibiotika, tetapi pasien diberikan anitbiotika karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri dan kemungkinan infeksi bakteri sekunder tidak dapat disingkirkan. Golongan beta laktam (Penisilin, sefalosporin, karbapenem dan monobaktam) merupakan jenis-jenis antibiotika yang sudah dikenal cukup luas. Pada kasusyang berat diberikan golongan sefalosporin sebagai pilihan, terutama bila penyebabnya belum diketahui. Sedangkan pada kasus yang ringan-sedang dipilih golongan penisilin.Streptokokus dan pneumokokus merupakkan kuman gram positif yang dapat dicakup oleh ampisilin, sedangkan hemofilus sebagai kuman gram negatif dapat dicakup oleh ampisilin dan kloramfenikol. Dengan demikian keduanya dapat dipakai sebagai antibiotika lini pertama untuk kasus pneumonia anak tanpa komplikasi.Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. Bila tidak ada perbaikan klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai anak dinyatakan sembuh. Lama pemberian antibiotik tergantung pada kemajuan klinis penderita, hasil laboratoris, foto polos dada dan jenis kuman penyebab. Jika kuman penyebab adalah stafilokokus diperlukan pemberian terapi 6-8 minggu secara parenteral. Jika penyebab Haemophylus influenza atau Streptococcus pneumoniae pemberian terapi secara parenteral cukup 10-14 hari. Secara umum pengobatan antibiotik untuk pneumonia diberikan 10-14 hari.
3.1.13 Komplikasi Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema
3.1.14 PrognosisSembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
3.1.15 PencegahanPenyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:1. Vaksinasi Pneumokokus2. Vaksinasi H. influenza3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
3.2 Wheezing3.2.1 Definisi Wheezing adalah suara yang berkelanjutan, dengan nada tinggi,seperti bersiul, suara tersebut biasanya terdengar saat ekspirasi tetapi kadangkala juga terdengar saat inspirasi. Suara pernafasan ini dihasilkan saat udara mengalir melalui saluran pernafasan yang menyempit.1
3.2 Jenis WheezingBerdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Tucson Children Respiratorys Study (TCRS) terdapat 3 fenotip wheezing yang terjadi pada masa anak, yaitu transient early wheezing, wheezing of late onset, dan persistent wheezing.2,61. Transient early wheezingFenotip ini ditemukan pada kebanyakan anak yang mengalami mengi pada 3 tahun pertama kehidupan, yang gejala mengi-nya hanya timbul sesekali (tidak sering) dan tidak timbul lagi pada usia 6 tahun. Anak pada kelompok ini ternyata tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, eosinofilia, dan peningkatan kadar IgE yang lebih dibandingkan dengan kelompok lainnya. Faktor resiko utama yang ditemukan adalah penurunan fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran napas bawah, ibu merokok selama kehamilan, dan ibu usia muda. Pada kelompok ini, nilai fungsi paru terendah sudah terjadi saat lahir, kemudian pada usia 6 tahun mengalami perbaikan namun tidak mencapai normal seperti pada kelompok anak yang tidak pernah mengalami mengi.Bayi pada kelompok ini mengalami episode mengi berulang yang berhubungan dengan penyakit saluran napas akut oleh virus, episode pertama seringkali berhubungan dengan bronkiolitis akibat RSV, berasal dari keluarga tanpa riwayat atopi, atau tidak terdapat riwayat atopi pada anak itu sendiri. Biasanya pada kelompok bayi ini, gejala mengi akan mengalami outgrow pada saat usia prasekolah dan tidak menunjukkan hiperresponsifitas saluran napas dan gangguan minimal fungsi paru. Keadaan ini diduga terjadi karena kecilnya diameter saluran respiratori, bukan karena inflamasi saluran respiratori. Hal ini berbeda dengan keadaan inflamasi kronik saluran napas yang mendasari asma pada anak besar dan dewasa. Bahkan, kelompok ini juga tidak akan lebih sering mengalami mengi pada usia 11 tahun dan 16 tahun dibandingkan dengan kelompok anak yang tidak pernah mengalami mengi pada 6 tahun pertama kehidupan. Bagaimana nasib anak ini di masa dewasa sangat sulit diramalkan, tetapi kemungkinan mereka mempunyai resiko tinggi mengalami mengi dan penyakit paru obstruktif menahun, terutama setelah mereka mulai merokok.2. Wheezing of late onsetAnak dengan fenotip ini tidak pernah mengalami penyakit saluran napas bawah yang disertai mengi, tetapi kemudian mengalami mengi pada usia 6 tahun. Jika dibandingkan dengan kelompok yang tidak pernah mengalami mengi, pada kelompok ini lebih sering ditemukan ibu dengan asma, anak laki-laki, dan adanya riwayat rinitis pada tahun pertama. Fungsi paru tidak berbeda bermakna dibandingkan dengan kelompok anak yang tidak pernah mengalami mengi.3. Persistent wheezingPersistent wheezing ini ditandai oleh adanya paling sedikit satu kali penyakit saluran pernapasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi ditemukan terus menetap sampai usia 6 tahun.Anak pada kelompok ini ternyata mempunyai ibu dengan riwayat asma yang lebih banyak daripada kelompok anak yang tidak pernah mengalami mengi.Pada masa bayi, fungsi paru tidak berbeda bermakna dibandingkan dengan kelompok yang tidak pernah mengalami mengi. Namun, pada usia 6 tahun, kelompok ini menunjukkan nilai fungsi paru paling rendah diantara kelompok lainnya. Anak pada kelompok ini adalah satu-satunya yang menunjukkan nilai IgE lebih tinggi pada usia 9 bulan daripada kelompok yang tidak pernah mengalami mengi. Pada usia 6 tahun, nilai IgE kelompok ini juga lebih tinggi secara bermakna daripada anak dengan late-onset wheezingPada kelompok ini, gambaran karakteristik inflamasi dapat ditemukan, bahkan pada masi bayi. Namun, tidak ada pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menentukan adanya inflamasi saluran napas dan tidak ada petanda yang jelas untuk menentukan prognosis. Akan tetapi, pada anak kecil yang mempunyai gejala mengi yang sering, terdapat riwayat asma di keluarga, dan ada manifestasi atopi, terdapat hubungan yang bermakna dengan timbulnya asma di usia 6 tahun.Kurang lebih 60% anak-anak pada kelompok ini menunjukkan atopi pada usia 6 tahun sementara 40% lainnya non atopi.Berdasarkan penelitian TCRS mengenai hubungan infeksi saluran respiratori bawah dengan timbulnya wheezing terbagi menjadi 3:2,61. Anak dengan transient wheezing2. Anak dengan wheezing non atopiAnak yang menderita penyakit saluran respiratori bawah akibat RSV sebanyak 3-5 episode, cenderung untuk tetap menderita wheezing pada usia 6 tahun. Tetapi, tingginya angka resiko tersebut akan menurun seiring dengan pertumbuhan usia anak dan bahkan dikatakan hampir tidak signifikan pada usia 13 tahun. Yang menarik lainnya adalah anak yang menderita penyakit saluran respiratori bawah akibat RSV pada usia dini dan terus mengalami wheezing sepanjang 3 tahun pertama kehidupannya, dikatakan tidak lebih atopi bila dibandingkan dengan anak lainnya. Yang membedakan antara anak kelompok ini dengan yang tidak pernah menderita penyakit saluran respiratori bawah akibat RSV adalah keadaan fungsi paru yang dilakukan pemeriksaan pada usia 6 dan 11 tahun. Pemeriksaan paru dilakukan dengan memberikan bronkodilator dan hasilnya dibandingkan antara keduanya. Hasil pengukuran fungsi paru pada anak dengan riwayat penyakit saluran respiratori bawah akibat RSV menunjukkan adanya sensitivitas terhadap bronkodilator dan nilai fungsi paru mereka akan kembali ke nilai normal pasca pemberian bronkodilator.Hasil ini mengindikasikan bahwa pada kelompok wheezing non atopi, terdapat kemungkinan yang lebih besar untuk menderita obstruksi akut pada saluran respiratori akibat infeksi RSV karena gangguan dalam pengontrolan tonus saluran respiratori, namun resiko ini akan terus menurun seiring dengan usia.3. Anak dengan wheezing atopiBerdasarkan penelitian 20 tahun terakhir menunjukkan bahwa sebagian besar anak yang menderita asma atopi, menunjukkan gejala pada 6 tahun pertama kehidupannya. Anak yang masuk dalam golongan wheezing dengan keadaan atopi ini dapat dibagi menjadi 2 subgrup yaitu early atopic wheezer, yang terkarakteristik sama dengan persistent wheezing, dan late atopic wheezers, yang terkarakteristik sama dengan wheezing late onset.Kedua sub grup ini telah tersensitisasi terhadap aeroallergen pada usia 6 tahun, namun sub grup yang telah menunjukkan gejala sebelum usia 3 tahunlah yang memiliki fungsi paru yang lebih rendah serta nilai IgE yang lebih tinggi, diukur pada usia 6 dan 11 tahun.Hubungan antara mengi akibat infeksi virus berulang dengan terjadinya asma di kemudian hari masih belum diketahui dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada pemeriksaan, ditemukan bahwa gejalan saluran respiratori bawah yang timbul hampir sama dengan gejala asma pada masa anak ( seringkali juga disertai gejala saluran respiratori atas). Namun, para dokter seringkali tidak mendiagnosis asma, tetapi memberikan antiinflamasi dan bronkodilator (overtreatment). Pengobatan ini akan mengurangi intensitas mengi jika dibandingkan dengan pemberian antibiotik. Oleh sebab itu, para dokter di satu sisi harus berani menggunakan istilah asma daripada menggunakan istilah lain untuk menjelaskan mengi rekuren yang berhubungan dengan infeksi virus.
3.3 EtiologiWheezing adalah penyempitan saluran napas dari bronki dan bronkiolus yang dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema mukosa, kompresi eksternal, atau obstruksi parsial oleh tumor, benda asing, atau cairan kental. Secara keseluruhan, penyebab paling umum adalah : 3,4 Asma PPOK Tapi wheezing dapat juga terjadi pada gangguan lain yang mempengaruhi saluran udara kecil, termasuk gagal jantung (asma jantung), anafilaksis, dan inhalasi beracun. Kadang-kadang, pasien sehat bisa juga mengalami wheezing selama serangan bronkitis akut. Pada anak-anak, bronkiolitis dan aspirasi benda asing juga merupakan penyebab.Tabel 1.Beberapa Penyebab wheezing7,11,12,13
MenyebabkanTemuan sugestifPendekatan Diagnostik
Bronkitis akut gejala, tidak ada sejarah yang telah diketahui penyakit paru-paru Evaluasi klinis
Reaksi alergi mendadak, biasanya dalam waktu 30 menit dari paparan alergen yang diketahui atau potensi Sering disertai dengan hidung tersumbat, urtikaria, mata gatal, dan bersin Evaluasi klinis
Asma Sering dikenal riwayat asma Mengi timbul secara spontan atau setelah terpapar rangsangan tertentu (misalnya, alergi, URI, dingin, latihan) Evaluasi klinis Kadang-kadang fungsi paru pengujian, di samping tempat tidur pengukuran aliran puncak, tantangan methacholine, atau pengamatan empiris respon terhadap bronkodilator
Bronchiolitis Pada anak-anak
