Top Banner
GANGGUAN CAIRAN TUBUH & SIRKULASI Dr. Wiwi .K. MS,M.PdKed. UKRIDA 2012
47

homeostasis + infeksi 2012

Sep 29, 2015

Download

Documents

homeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasishomeostasis
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

GANGGUAN CAIRAN TUBUH & SIRKULASI

GANGGUAN CAIRAN TUBUH & SIRKULASIDr. Wiwi .K. MS,M.PdKed.UKRIDA2012Dibagi 3 golongan:1.Gangguan air dan elektrolit.(Edema,Dehidrasi)2.Gangguan volume sirkulasi darah.3.Gangguan sirkulasi darah dgn penyumbatan.

I. GGan Air + Elektrolit1. EDEMA Def : Suatu pengumpulan cairan pd jaringan intersel atau rongga tubuh. ( = Cairan interstitial ber + ).Edema : Lokal : - Acites =Cairan pd rongga perut - Pericardial effusion = hydro pericardium - Pleural effusion = Hydrothorax - Edema kaki - Edema kelopak mata/periorbitalSistemik / General = Anasarca

Jenis Edema :- Transudat : Bila ( ) Prot - Eksudat: bila banyak Prot. (infeksi kuman)

Faktor lain yang mempengaruhi Edema :1. Dilatasi Arteriolar : Infeksi, Demam, Toxin, ggan Neurohumoral.

2. Penurunan tekanan Osmotik :a. Hypoproteinemia : Malnutrisi, Sirosis, Neph Synd, Protein Loosing Gastro Enteropati.

b. Rusaknya Endotel pembuluh : Radang, Terbakar,Trauma, Alergi.

c. Hambatan Lymphatik. 3. Peninggian tekanan vena : Payah jantung kongesti, Thromboplebitis, Sirosis Hepatis. 4. Penahanan Natrium : Pemasukan garam berlebihan ; Absorbsi tubuler meninggi. Perfusi ginjal menurun, Meningkatnya Renin Angiotensin Aldostreron. Contoh Edema Sistemik :

Payah jantung kongesti : ok meningkaatnya tek. Hidrostatik.

2. Peny ginjal (GLN, ATN, Synd Neph) : ok penahanan air + garam. 3. Sirosis hepatis : protein (-) penurunan tek. osmotic.

4. Lain lain sebab : - Malnutrisi / Malabsorbsi.- Protein loosing Entropati.- Kehamilan.- Toxaemia Gravidarum.- Periodic Swelling (pd Wanita).- Hypothyroidism.- Obat-obatan : estrogen + progesteron.Contoh Edema Lokal :

Aliran vena tertahan : tumor, pakaian ketat, thrombosis, pembesaran organ, banyak duduk.

2. Peninggian permiabilitas pembuluh : Radang, Alergi.

3. Obstruksi lymphatik : tumor, trauma, radiasi, operasi, radang (elephantiasis), kelainan congenital (Milroys disease).Morfologi Edema :

*Payah Jantung : edema di bag.terendah (kaki bila berdiri . Sakral bila berbaring).*Ginjal : pada lipat mata/periorbital.*Lokal : Pitting Edema = ditekan melekuk.*Edema Organ dalam : Organ membesar, pucat, kapsul tegang, mengkilap. Mik : Granula asidofilik t.d. protein. Sel bengkak; rongga terdesak, juga p.drh.*Edema otak : ok hypertensi, infeksi,trauma, obstruksi vena mematikan.*Edema paru : ok Alergi, payah jantung, pey.ginjal, infeksi, syok.

Mik : paru-paru edema, berisi cairan merah muda. Sel terdesak, alveoli terisi cairan infeksi sekunder pneumonia hypostatic.Gejala Klinik Edema :

Fatal : bila di otak + paru.Sub kutan + visera gejala sedikit.Di otak : meningkat tek. Intracranial : sakit kepala; muntah, kejang-kejang.Di paru-paru : suara ronhi yang keras : death rattle.2. DEHIDRASI

Def : Kurang cairan + garam pd tubuh.Ada 3 macam : Kurang air : Primer(-) Garam : Sekunder(-) Air + Garam : gabunganDehidrasi PrimerOk (-) minum pd orang koma, kelaparan / kehausan, penyakit mental, penyakit berat.Pathogenesis : mula-mula (-) air + garam garam diabsorsi lagi di ginjal hypertonis cairan tubuh dehidrasi intrasel.Gejala : haus, oliguria, lemah, ggan mental, air liur sedikit.Kematian : bila cairan hilang 15 20 % dari jumlah C.T.Dehidrasi Sekunder :(-) garam-garaman terutama Natrium.Et : muntah berak, Peny Addison, asidosis DM, Peny.ginjal.Path : terjadi hypotonic extrasel cairan masuk ke sel hypotonic intrasel tidak ada rasa haus. G / : mual + muntah, kejang, sakit kepala, lesu, pingsan ok tek.darah turun.Kematian: aliran perifer terganggu hemo konsentrasi.

Gabungan Primer dan sekunder

terbanyak disebabkan Kholera.

II. Gangguan Volume Sirkulasi Darah1. HYPEREMIA + KONGESTI :Def : Penambahan volume darah pada suatu jaringan / organ.-Hyperemia : untuk Hyperemia aktif : aliran Arterial yg ber (+) : warna merah tua terang.-Kongesti = hyperemia pasif : aliran vena yg terhambat : warna merah biru + sianosis. Ke dua-duanya dipengaruhi : saraf simpatis /panas / demam, kerja otot tubuh , hormonal (epinephrine)

Morfologi

Hyperemia aktif : potongan berdarah. P.drh membesar, banyak ery.

Kongesti = hyp. Pasif :hypoxia, kematian sel, P.drh hancur. Terjadi terutama pd Paru-paru, Hepar + Limpa.Paru-paru : Alveoli pecah, terisi cairan + ery + PMN + Hemosiderin fibrotik BROWN INDURASI.

Hepar : Membesar, biru merah, berdarah, kapsul kusam, central mati gamb Nutmeg liver, O-nya normal fibrotik Cardic Cirhosis.

Limpa : Membesar sp 250 300 gr, merah biru,kapsul berkerut, ada Hemosiderin Fibrotik Siderofibrotik Nodule (gamb yg khas untuk Splenomegali kongesti).2. HAEMORRHAGIA internal : pd jar, rongga , mukosa. exsternal : pd kulit, melalui lubang.

Def : pecahnya/lukanya pembuluh darah sehingga terbentuk kumpulan darah di jaringan / rongga/ kulit / mukosa.Bila di jar : Hematoma.

Bila di rongga : Hemothorax, Hemopericardium, Hemoperitonium,hematometra,hematosalping. Bila di kulit / Mukosa : kecil : Ptechiae : sejarum pentul Diameter s/d 1 cm Purpura >> 1 cm : EchymosisBila + kongesti Red Cell Diapedesis.Et : Trauma, Peny.primer darah / Pemb.darah, Peny. sekunder P.darah (Hypertensi). G /: Bila akut kehilangan darah 10 20 %. Bila lambat, darah yang keluar lebih banyak baru bergejala. Bila sgt cepat Hypovolemik Syok. Kadang-kadang ada Ikterus sementara ok terlalu banyak ery yang pecah.3. SYOK = RENJATAN

Def : synd yg complex karena kekurangan aliran darah yang akut sehingga tidak ada keseimbangan antara volume darah dan ruang vascular.Gejala Syok :(-) aliran darah ke suatu organ / daerah pucat + lemas.2. Penurunan tekanan darah, nadi lemah + cepat karena vena kolaps.3. Perubahan Mental, Oliguria, Asidosis.Pembagian Syok (Jenis syok)1. Cardiogenik Syok : krn jantung yg tdk benar fungsinya.- Penurunan daya kontraksi otot jantung.- Kenaikan tekanan pengisian ke jantung.- Penurunan stroke volume Ventrikel kiri.- Penurunan Cardiac output.- Kenaikan Vaskuler resisten sistemik.

2. Hypovolemik Syok : krn volume cairan / darah menurun.- Penurunan Cardiac Output.- Penurunan Tekanan pengisian.- Kenaikan tekanan Vaskuler Sistemik.3. Distributive Syok OK : Sepsis, Anafilaksis, Neurogenik, Akut Adrenal insufiensi.- Cardiac Output normal.- Vaskuler resisten sistemik menurun.- Penurunan tekanan pengisian.4.Obstruktive Syok OK :Cardiac Tamponade, Tension Pneumothorak, Emboli pulmonum. - Penurunan Cardiac Output.- Kenaikan tahanan vaskuler sistemik.- Tekanan pengisian tergantung penyebab.Pembagian Syok atas dasar Mekanisme terjadinya :

1. Syok Primer : ruang membesar, volume tetap.2. Syok sekunder : ruang tetap, volume kurang.Sifat Syok : Reversible / Irreversible.Perubahan morfologis dan gejala sama dengan perdarahan akut pd fase I ; menjadi fase ke II pada hari ke-2 sampai dengan ke-6 : Oliguria, Uremia, Fluid overload, Hyperkalemia, Asidosis (bersifat sementara / reversible). Menjadi fase diuretic /fase III dimana urine menjadi 3 liter per hari dan sudah mulai regenerasi, tapi tetap mudah kena infeksi.Fase III kematian 20%, fase lainnya kematian lebih tinggi. Kardiogenik + Distributive syok angka kematian 70 80%.III. Gangguan Sirkulasi dengan penyumbatan.1. Thrombosis

Def : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah / cor sewaktu orang hidup.

Thr obstruksi atropi iskemik Nekrosis/infark.

Dapat diarteri,kapiler,vena.Morfologi thr:

a. Arterial thr:bersifat kering + mudah pecah , berlapis tak beraturan antara thrombosit / platelet dan fibrin dgn ery shg terbentuk garis putih / LINES of ZAHN = Arterial White Thrombus = Coagulation thrombi.

b. Vena thrombus: seperti bekuan drh dlm tabung:gelatinous+sel drh merah : Red Coagulation Thrombus .-Thrombosis pada pembuluh darah besar/cor berupa bercak tmenyumbat = Mural Thrombi.

-Thrombosis pada pembuluh darah kecil menyumbat : Occlusive thrombi. Contoh pada otak, Coroner, A. illiaca, A.femoralisEtiologi Thrombosis :1.Aliran darah melambat (aliran axial).2.Perubahan dinding pembuluh darah (endotel rusak).3.Perubahan susunan darah (jumlah Platelet, Fibrinogen, faktor VII,VIII,IX,XI, penurunan Fibrinolitik.Thrombosis dapat :- Menyumbat.- Emboli / berpindah OK Fibrinolitik.- Organisasi/recanalisasi/kolateral.Reaksi inflamasi OK thrombus dianggap benda asing.Thrombosis Mikrosirkulasi : DIC = Dissemineted Intravaskuler Coagulation. Variasi klinik dari Thrombosis, ada penyebaran Thrombus pada mikrosirkulasi / pd kapiler seluruh tubuh.ET:Ggan pembekuan darah.Pendarahan yang luas unsur beku darah berkurang defibrination synd /Consumption Coagulopathy.Kadang-kadang tidak ada Thrombi

G: Syok, Akut Respirasi Distress, gangguan fungsi REN, cor, Ggan syaraf, pendarahan haemorrhagic Diastese.3. EMBOLIDef : Suatu masa Intra vaskuler yang terlepas dan terbawa aliran darah ketempat lain dari tempat asalnya.

-Proses ini dsb Embolism.-Emboli dapat benda padat, cairan, gas.-99% emboli merupakan Thrombus yang terlepas.-Emboli cairan dapat berupa cairan lemak, cairan amnion.-Emboli gas dapat berupa udara, gas nitrogen.-Embolism merupakan cara pemindahan infeksi dan tumor.-Akibat Emboli sama seperti thrombus ,dari yang tidak bergejala sampai mati mendadak.Macam-macam Emboli :

Emboli Pulmonum.- 95% Emboli pulmonum berasal dari tungkai bawah, bila tersangkut pada Arteri Pulmonalis ada gambaran saddle Emboli.- Bila dari paru-paru emboli sampai kejantung kanan melalui kelainan septum pd ventrikel,masuk ke ventrikel kiri dan ikut sirkulasi arterial disebut Paradoxical emboli.-Emboli paru yg besar dan menyumbat menyebabkan Kematian mendadak krn anoxia otak /umum. -Emboli paru yg kecil menyebabkan perdarahan/infark.B. Emboli sistemik-. Emboli yang melalui sirkulasi Arteri.-. Berasal dari mural Throbus di jantung/aorta.-. T.U.menyangkut di otak, REN, Limpa dan anggota tubuh bawah.C. Emboli udara/gas.-. Pada waktu persalinan/abortus, emboli gas masuk vena uterine pada waktu kontraksi uterus tersumbat di otak / paru-paru bergejala akut respirasi distress + konvulsi + koma.-. Pada waktu transfusi darah tapi sedikit mudah diabsorbsi tidak bergejala.D. Emboli lemak :Sangat jarang. Terjadi pada trauma yang berat pada jaringan berlemak / patah tulang butiran lemak masuk ke vena yang terbuka masuk ke sirkulasi. E. Emboli Cairan Amnion. Pada ibu yang melahirkan, Emboli berupa jaringan epitel kulit bayi, lanugo, lendir. Terjadi robekan pada Endocervic + myo metrium ruptura kantung amnion terbawa ke vena ke sirkulasi Menyumbat di paru-paru/cor/otak kematian.4. INFARKDef :Daerah terlokasi dari suatu jaringan/organ yang mengalami necrosis iskemik yang disebabkan ggan aliran arteri / vena tersumbat infark.

Macam Macam INFARK :infark Anemik / pucat / white. Pada sumbatan arteri dari alat tubuh yang padat seperti cor/REN.b. infark hemorrhagic / merah / red. Pada alat berjaringan renggang spt Paru dan usus.Bila terjadi infeksi INFARK SEPTIK.

MIC: Ada daerah pendarahan + sel PMN makrofag + fibrolast makin pucat (regenerasi). Bila infark besar ditepi regenerasi di tengah necrosis pencairan/liquifaction (spt infark otak).Bila infark kecil tidak bergejala, kad nyeri-nyeri, infark paru-paru hemoptisis, pd ginjal hematuri,infark myocard kematian ; infark otak hilang kesadaran kematian.5. ISHEMIK.Def : Berkurangnya aliran darah kesuatu bagian tubuh.Etiologi : Thrombosis, Emboli, Arteriosklerosis, peyakit pembuluh darah, Hypotermia, keracunan obat, tumor/ metastase menekan, pakaian ketat, torsi organ. Akibatnya : - Tergantung daerah yang terkena (otak : cepat rusak dibanding organ lain).-Ada tidaknya kolateral.-Akut / lambat.-Sumbatan sempurna / sebagian. Kerusakan jaringan dr ringan sampai berat tanpa gejala sampai Necrosis / Infark Kematian. 6. GANGREN.Def : Kematian jaringan disertai infeksi bakteri saprofit.

-Bagian yang terkena jadi hitam OK pigmen darah diubah oleh bakteri saprofit warna hitam.-Selalu berhubungan dengan dunia luar seperti kulit, paru-paru, GIT, Cervic.-Tidak terjadi pada organ dalam.

Ada 2 macam Gangren : a. Gangren basah: penguapan buruk Gejala: edema, hitam, membesar, bau. b. Gangren kering : OK obstruksi arteri, baik penguapannya,pd kulit , pemb.drh, DM,Hypotermia. Gejala: kering, keriput, spt mumi, batas tegas.41REAKSINYA :Darah Fe FeS (hitam).Bakteri H2S Bau OK ada INDOL + SKATOLGangren basah > mudah menyebar Kematian ok Toxin bact.INFEKSIPenyebab infeksi:PrionVirusBakteriFungiProtozoaHelmintEktoparasitInfeksi yg khas secara PAInfeksi bakteri tahan asam /tuberkulosis. Membentuk benjolan yg khas yg disebut TUBERKEL :Sel epiteloid.Sel datia langhans: sel besar dgn banyak inti yg tersusun tapal kuda /radier/berkeliling.Perkejuan/daerah yg nekrosis dan mencairSIRS: Sistemik Inflamatori Reaksi Syndrom.Terdiri Dari: Temperatur >380 / 90x /menit.Pernafasan >20 x / menit atau p co2 < 32 mmHg.Leucosit > 12.000/ml atau < 4000/ml atau >10% Batang (sel immature).

Bila ada > 2 gejala diatas SIRS

SIRS + infeksi SEPSIS.ETIOLOGI SIRS : 1.INFEKSI. 2.OPERASI. 3. DM. 4.PANKREATITIS. 5. TRAUMA 6.LUKA BAKAR.SIRSSEPSISMOD/MOF yaitu:MULTI ORGAN DISFUNCTIONMULTI ORGAN FAILURE

SEKIAN

& TERIMAKASIH

SELAMAT BELAJAR