hiperbilirubinemia case dr daniel.docx

7/29/2019 hiperbilirubinemia case dr daniel.docx

1/22

1

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN: RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS II

Nama Mahasiswa : Fathia Rachmatina Pembimbing : Dr. Daniel Effendi, SpA

NIM : 030.08.099 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN

Nama : By. Ny E Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 7 hari Suku Bangsa : Jawa

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 5 April 2013 Agama : Islam

Alamat : Jl. Kampung Baru I RT 008/RW005

Pendidikan : -

Orang tua / Wali

Ayah : Ibu :

Nama : Tn. T Nama : Ny. E

Umur : 30 tahun Umur : 27 tahun

Alamat : Jl. Kampung Baru I Alamat : Jl. Kampung Baru I

Pekerjaan : Karyawan Swasta Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Penghasilan : Rp. 1000.000 Penghasilan : -

Suku bangsa : Jawa Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam Agama : Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. RIWAYAT PENYAKIT

A. ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan

Lokasi : Ruang Perinatologi

Tanggal / waktu : 11 April 2013 pk. 12.30 WIB

Tanggal masuk : 11 April 2013

Keluhan utama : Badan berwarna kuning sejak 7 jam SMRS


2/22

2

Keluhan tambahan : -

A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :Pasien datang ke Poliklinik Anak RSUD Budhi Asih dengan keluhan badan kuning sejak 7

jam SMRS. Kuning timbul secara tiba-tiba, awalnya Ibu OS mengatakan, kedua pipi OS yang

terlebih dahulu terlihat kekuningan. Kemudian warna kekuningan menjalar ke leher, dada,

perut, punggung, dan kedua paha. Adanya demam disangkal, tidak ada muntah, batuk, pilek,

maupun kejang. BAB berwarna kuning, 23 x/hari, BAK biasa, berwarna kekuningan.

Pasien diberi minum ASI sejak lahir, hisapan minum baik. Pasien lahir di RSUD

Budhi Asih pada tanggal 5 April 2013 secara SC atas indikasi ketuban pecah dini 15 jam,

pukul 15.03. Pasien sempat dirawat bersama ibu di ruang perawatan RSUD Budhi Asih

selama 4 hari.

Golongan darah ibu AB+, ayah O+, anak O+. Pasien merupakan anak pertama.

B. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITAPenyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-) penyakit jantung (-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita: pasien belum pernah menderita

keluhan seperti sekarang maupun mengidap penyakit lain.

C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Tidak ada penyakit selama kehamilan

Perawatan antenatal

Rutin kontrol ke klinik bidan 1 bulan

sekali dan sudah mendapat imunisasi

vaksin TT

KELAHIRAN Tempat persalinan RSUD Budhi Asih


3/22

3

Penolong persalinan Dokter Obsgyn

Cara persalinan SC ai KPD 15 jam

Masa gestasi Cukup bulan, 40 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir : 3400 gr

Panjang lahir : 50 cm

Lingkar kepala : 32,5 cm

Langsung menangis ( + )

Kemerahan ( + )

Nilai APGAR : 8/9

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesan: Pasien dilahirkan secara SC ai KPD 15 jam

D. RIWAYAT MAKANAN

Umur

(bulan)ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

02 ASI - - -

Kesimpulan riwayat makanan : Pasien minum ASI, hisapan minum baik

E. RIWAYAT IMUNISASIVaksin Dasar ( umur )

BCG - - -

DPT / PT - - -

Polio - - -

Campak - - -

Hepatitis B - - -

Kesimpulan riwayat imunisasi : Pasien belum diberikan imunisasi

F. RIWAYAT KELUARGAa. Corak Reproduksi


4/22

4

NoTanggal lahir

(umur)

Jenis

kelaminHidup

Lahir

matiAbortus

Mati

(sebab)

Keterangan

kesehatan

1. 5 April 2013 Perempuan + - - - (Pasien)

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. T Ny. E

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 29 tahun 26 tahun

Pendidikan terakhir STM SMP

Agama Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti pasien. Tidak ada yang

menderita penyakit kuning, atau penyakit hati pada keluarga pasien

G. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHANPasien tinggal bersama ayah, ibu, dan neneknya di sebuah rumah tinggal di perumahan

dengan dua kamar tidur, satu kamar mandi, dapur, beratap genteng, berlantai keramik,

berdinding tembok.

Keadaan rumah cukup luas, pencahayaan baik, ventilasi baik.

Sumber air bersih dari air PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan

pembuangan sampah setiap harinya diangkut oleh petugas kebersihan.

Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Cukup baik

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 11 April 2013 jam 12.45 WIB)

A. Status Generalis


5/22

5

Keadaan Umum

Kesan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Keadaan lain : anemis (-), ikterik (+), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data Antropometri

Berat Badan sekarang : 3400 gr Lingkar Kepala : 32,5 cm

Ballard Score:

NCB-SMK Gestasi 40 minggu

Tanda Vital

Nadi : 134 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Tekanan Darah : -

Napas : 32 x / menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 2

Suhu : 36,6 C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)

KEPALA :Normocephali, sutura belum menutup

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal

WAJAH : Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut

MATA :

Sklera ikterik : +/+ Lagofthalmus : -/-

Konjunctiva anemis : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+

Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor

Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai

Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/-

HIDUNG :


6/22

6

Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -

Sekret : -/- Deviasi septum : -

Mukosa hiperemis : -/-

BIBIR : Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)

MULUT : Oral higiene baik, gigi caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi : merah muda,

hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-), lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)

TENGGOROKAN : tonsil T1T1 tenang tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-),

faring tidak hiperemis, ulkus (-) massa (-)

LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,

tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di

tengah

THORAKS :

Inspeksi :Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasanyang tertinggal, pernapasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya

retraksi,pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding

dada, ictus cordis tidak terlihat, pulsasi abnormal (-)

Palpasi :tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri, ictus cordis tidak teraba, denyut kuat

Perkusi : sonor di kedua lapang paru, jantung dalam batas normal Auskultasi :suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/-,bunyi jantung I-II

reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN :

Inspeksi :bentuk perut buncit, simetris. Tidak terdapat efloresensi. Ikterik (+) Auskultasi: BU (+) 4x/menit, tidak terdengar arterial bruit maupun venous hum Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen Palpasi: hangat, supel, nyeri tekan (-), hepar lien teraba dalam batas normal ANOGENITALIA :jenis kelamin perempuan, tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-),

fissura ani (-)

KGB :

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar


7/22

7

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : akral hangat di keempat ekstremitas

Tangan Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain oedem (-) oedem (-)

Kaki Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain oedem (-) oedem (-)

KULIT : tampak ikterik (kramer derajat 3), tidak sianosis, turgor kulit baik, lembab,

pengisian kapiler < 3 detik, petechie (-)

TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 11 April 2013

Jenis Pemeriksaan

Golongan darah

Rhesus

Bilirubin total

Bilirubin direk

Bilirubin indirek

Hasil

O

(+)

13,02 mg/dl

0,38 mg/dl

12,64 mg/dl

Nilai Normal

< 7,0 mg/dl


8/22

8

IV. RESUME

Pasien perempuan, usia 7 hari, datang dengan keuhan badan kuning sejak 7 jam SMRS.

Tidak ada keluhan penyerta lain. Pada pemerikasaan fisik didapatkan keadaan umum tampak

sakit sedang serta ikterik. Didapatkan sklera ikterik dan kulit ikterik Kramer derajat 3.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada kadar bilirubin total dan

bilirubin indirek.

V. DIAGNOSIS BANDING

Hiperbilirubinemia indirek ec

Ikterus fisiologis Anemia hemolitik Inkompatibilitas ABO

VI. DIAGNOSIS KERJA

NCB SMK Gestasi 40 minggu

Hiperbilirubinemia indirek ec ikterus fisiologis

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Bilirubin ulang

Darah rutin

VII. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

Blue light therapy

Medikamentosa

(-)

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam : ad bonam

Ad Sanationam : ad bonam

Ad Fungtionam : ad bonam


9/22

9

FOLLOW UP

Tgl S O A P

12/04/013 Kulit

berwarna

kuning

Demam (-)

Muntah (-)

KU: TSS, Ikterik (+)

Kesadaran: CM

N: 130 x/m

RR: 34 x/m

S: 36,5 C

Kepala:

normocephali, sutura

belum menutup

Mata: CA -/-, SI +/+

Hidung: NCH (-)

Mulut: sianosis (-)

Leher: KGB tiroid

TTM

Thorax:

C/ S1 S2 reguler

m (-), g (-)

P/ SN ves,

rh -/-, wh -/-

Abdomen:

Buncit, supel, BU

(+), timpani, turgor

baik

Ekstremitas: Akral

hangat

Lab 12/04/013:

Bilirubin total:

12,69 u/l

Bilirubin direk: 0,37

u/l

NCB-SMK Gestasi

40 minggu

Hiperbilirubinemia

indirek

Usia 8 hari

Blue light therapy


10/22

10

13/04/013 Kulit

berwarna

kuning (-)

Demam (-)

Muntah (-)

KU: TSS, Ikterik (-)

Kesadaran: CM

N: 132 x/m

RR: 32 x/m

S: 36,7 C

Kepala:

normocephali, sutura

belum menutup

Mata: CA -/- SI -/-

Hidung: NCH (-)

Mulut: sianosis (-)

Leher: KGB tiroid

TTM

Thorax:

C/ S1 S2 reguler

m (-), g (-)

P/ SN ves

rh -/-, wh -/-

Abdomen:

Buncit, supel, BU

(+), timpani, turgor

baik

Ekstremitas: Akral

hangat

Lab 13/04/013:

Bilirubin total:

6,55 U/l

Bilirubin direk 0,32

u/l

NCB-SMK Gestasi

40 minggu

Hiperbilirubinemia

indirek

Usia 9 hari

Boleh pulang


11/22

11

TINJAUAN PUSTAKA

IKTERUS

A. PENGERTIAN

Ikterus adalah disklorasi kulit, mukosa membran dan sclera oleh karena peningkatankadar bilirubin dalam serum ( > 2 mg/dL ).

Ikterus adalah menguningnya sclera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunanbilirubun dalam tubuh.

Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa yang terjadi karenameningkatnya kadar bilirubin dalam darah.

Ikterus Fisiologis; Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin takterkonjugasi pada minggu pertama > 2mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat

susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6 - 8 mg/dL pada hari

ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2 - 3 hari diikuti dengan

penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1 - 2 minggu. Pada bayi cukup bulan


12/22

12

yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi (7 -

14 mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu 2 4

minggu, bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu.1

Ikterus Patologis Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi Peningkatan kadar bilirubin total serum . 0,5 mg/dL/jam. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah,

letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea, takipnea

atau suhu yang tidak stabil)

Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari padakurang bulan.1

B. ETIOLOGI

Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi keduanya.

Bayi yang diberikan ASI memiliki kadar bilirubin serum yang lebih tinggi dibandingkan bayi

yang diberikan susu formula. Hal tersebut mungkin disebabkan oleh beberapa faktor, antara

lain: frekuensi menyusui yang tidak adekuat, kehilangan berat badan atau dehidrasi.1,2

a. Ikterus Prahepatik

Karena produksi bilirubin yang meningkat yang terjadi pada hemolisis sel darah merah.

Peningkatan pembentukan bilirubin dapat disebabkan oleh:

Kelainan sel darah merah Infeksi seperti malaria, sepsis Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti: obat-obatan, maupun yang berasal

dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reksi transfusi dan eritroblastosis

fetalis.1,2

b. Ikterus Pascahepatik


13/22

13

Bendungan pada saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin konjugasi yang

larut dalam air. Akibatnya bilirubin akan mengalami regurgitasi kembali ke dalam sel hati

dan terus memasuki peredaran darah, masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh ginjal sehingga

ditemukan bilirubin dalam urin. Sebaliknya karena ada bendungan pengeluaran bilirubin ke

dalam saluran pencernaan berkurang sehingga tinja akan berwarna dempul karena tidak

mengandung sterkobilin.1,2

c. Ikterus Hepatoseluler

Kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu sehingga bilirubin direk akan

meningkat dan juga menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan

mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian menyebabkan peninggian kadar

bilirubin konjugasi di dalam aliran darah. Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan: hepatitis,

sirosis hepatis, tumor, dan bahan kimia.1,2

C. PATOFISIOLOGI

Pembentukan Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari

pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Langkah oksidasi yang

pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase

yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi

tersebut juga terdapat besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan

karbon monoksida yang diekskresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi

menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam air dan

secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda

dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hydrogen serta pada pH

normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengekskresikan, diperlukan mekanisme transpor

dan eliminasi bilirubin.1,2


14/22

14

(Gambar 1. Mekanisme pembentukan bilirubin1)

Transportasi Bilirubin

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikulo endothelial, selanjutnya dilepaskan ke

sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan

plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendah dan kapasitas

ikatan molar yang kurang. Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non

polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan di transpor ke dalam sel hepar. Bilirubin

yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susunan syaraf pusat dan bersifat

nontoksik. Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi terhadap obat-obatan yang

bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide. Obat-obat tersebut akan menempati tempat

utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat kompetitor serta dapat pula

melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin.1,2

Obat-obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin:

Analgetik, antipiretik (Natrium salisilat, fenilbutazon)


15/22

15

Antiseptik, desinfektan (metal, isopropyl) Antibiotik dengan kandungan sulfa (Sulfadiazin, sulfamethizole, sulfamoxazole) Penicilin (propicilin, cloxacillin)

Lain-lain (novabiosin, triptophan, asam mendelik, kontras X-ray)

Bilirubin dalam serum terdapat dalam 4 bentuk yang berbeda, yaitu:

Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk sebagianbesar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum.

Bilirubin bebas Bilirubin terkonjugasi yaitu bilirubin yang siap diekskresikan melalui ginjal. Bilirubin terkonjugasi yang terikat denga albumin serum.

Asupan Bilirubin

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin terikat

ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di transfer melaluisel membran yang

berikatan dengan ligandin (protein y), mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya.1,2

Konjugasi Bilirubin

Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di

retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphospateglukuronosyl transferase

(UDPG-T). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi menjadi bilirubin

monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida.

Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul

bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasma untuk rekonjugasi

berikutnya.1,2

Ekskresi Bilirubin

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung

empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feses. Setelah berada

dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat direabsorpsi, kecuali jika

dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase


16/22

16

yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati

untuk dikonjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik.1,2

D. KLASIFIKASI KRAMER

Derajat I : Daerah kepala dan leher, perkiraan kadar bilirubin 5,0 mg%. Derajat II : Sampai badan atas, perkiraan kadar bilirubin 9,0 mg%. Derajat III : Sampai badan bawah hingga tungkai, bilirubin 11,4 mg%. Derajat IV : Sampai daerah lengan, kaki bawah lutut, 12,4 mg%. Derajat V : Sampai daerah telapak tangan dan kaki, 16,0 mg%.

(Gambar 2. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer3)

Bilirubin Ensefalopati dan kernikterus

Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada manifestasi klinis yang mungkin

timbul akibat efek toksis bilirubin pada sistem syaraf pusat yaitu basal ganglia dan pada

berbagai nuklei batang otak. Sedangkan istilah kernikterus adalah perubahan neuropatologi

yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama di

ganglia basalis, pons, dan serebelum.1

Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati:

Pada fase awal, bayi dengan ikterus berat akan tampak letargi, hipotonik, dan reflekhisap buruk.


17/22

17

Pada fase intermediat, moderatestupor, iritabilitas dan hipertoni. Selanjutnya bayi akan demam, high-pitchedcry, kemudian akan menjadi drowsiness

dan hipotoni.

Manifestasi klinis kern ikterus:

Pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang bertahan hidup, akanberkembang menjadi bentuk athetoid cerebral palsy yang berat, gangguan

pendengaran, displasia dental-enamel,paralysisupwardgaze.1,2

E. MANAJEMEN

1. Strategi Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 - 12 kali/ hari untukbeberapa hari pertama.

Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrosa atau air pada bayi yangmendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

b. Pencegahan Sekunder

Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus sertapenyaringan serum untuk antibodi isoimun yang tidak biasa.

Harus memastikan bahwa semua bayi secara rutin di monitor terhadap timbulnyaikterus dan menetapkan protokol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat

memeriksa tanda-tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 - 12 jam.1-3

2. Penggunaan Farmakoterapi

a. Imunoglobulin intravena telah digunakan pada bayi-bayi dengan rhesus yang beratdan inkompatibilitas ABO untuk menekan hemolisis isoimun dan menurunkan

tindakan transfusi tukar.

b. Fenobarbital merangsang aktivitas dan konsentrasi UDPG-T dan ligandin serta dapatmeningkatkan jumlah tempat ikatan bilirubin.


18/22

18

c. Metalloprotoporphyrin adalah analog sintesis heme.d. Tin-Protoporphyrin (Sn-Pp) dan Tin-Mesoporphyrin (Sn-Mp) dapat menurunkan

kadar bilirubin serum.

e. Pemberian inhibitor b-glukuronidasi seperti asam L-aspartik dan kasein hidrolisatdalam jumlah kecil (5 ml/dosis 6 kali/hari) pada bayi sehat cukup bulan yang

mendapat ASI dan meningkatkan pengeluaran bilirubin feses dan ikterus menjadi

berkurang dibandingkan dengan bayi kontrol.1-3

3. Fototerapi

Terapi sinar dilakukan berdasarkan kadar bilirubin, usia gestasi (kehamilan) saat bayi lahir,

usia bayi saat jaundice dinilai, dan faktor risiko lain yang dimiliki bayi yang dapat dilihat

pada tabel berikut:2,4

(Tabel 1: Panduan foto terapi pada bayi usia kehamilan 35 minggu

2

)

Gunakan bilirubin total. Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun, defisiensi G6PD, asfiksia, letargi,

instabilitas suhu, sepsis, asidosis, atau albumin


19/22

19

Pada bayi sehat UG 35-37 6/7 minggu dapat menggunakan kadar bilirubin serumtotal (BST) untuk intervensi pada garis risiko menengah. Dapat dipilih untuk

intervensi pada kadar BST lebih rendah untuk bayi UG sekitar 35 minggu dan kadar

BST yang lebih tinggi pada UG sekitar 37 6/7 minggu.

Dapat dipertimbangkan untuk menggunakan fototerapi konvensional di rumah sakitatau di rumah bila kadar BST 2-3 mg/dL (35-50 mmol/L) di bawah grafik tersebut

tetapi fototerapi di rumah tidak dapat dilakukan pada bayi dengan faktor risiko.4

Pada bayi yang menerima ASI yang harus menjalani terapi cahaya, pemberian ASI

dianjurkan untuk tetap dilakukan. Selama terapi cahaya, beberapa hal ini perlu diperhatikan:1-

3

Pemberian ASI atau susu formula setiap 2 - 3 jam Jika TSB >25 mg/dL, ulangi pengukuran dalam 2 - 3 jam Jika TSB 20 - 25 mg/dL, ulangi pengukuran dalam 3 - 4 jam Jika TSB terus menurun, ulangi pengukuran dalam 8 - 12 jam Jika TSB tidak menurun atau meningkat menuju batas perlunya exchange transfusion, pertimbangkan exchangetransfusion

Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar, yang perlu diperhatikan:1-3

1. Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin denganmembuka pakaian bayi.

2. Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat memantulkancahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel reproduksi bayi.

3. Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yang terbaikuntuk mendapatkan energi yang optimal.

4. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh bayi yang terkenacahaya dapat menyeluruh.

5. Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4 - 6 jam.6. Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.7. Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan hemolisis.8. Perhatikan kecukupan cairan tubuh bayi. Bila perlu konsumsi cairan bayi dinaikkan.


20/22

20

Kelainan yang mungkin timbul karena terapi sinar antara lain:1-3

1. Peningkatan kehilangan cairan tubuh bayi. Karena itu pemberian cairan harusdiperhatikan dengan sebaik-baiknya. Bila bayi bisa minum ASI, sesering mungkin

berikan ASI.

2. Frekwensi buang air besar meningkat karena hiperperistaltik (gerakan usus yangmeningkat).

3. Timbul kelainan kulit yang bersifat sementara pada muka, badan, dan alat gerak.4. Kenaikan suhu tubuh.5. Kadang pada beberapa bayi ditemukan gangguan minum, rewel, yang hanya bersifat

sementara.

4. Tranfusi Tukar

Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan

dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-

ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel, 1982). Pada hiperbilirubinemia,

tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan

bilirubin indirek dari sirkulasi. Pada bayi dengan isoimunisasi, transfusi tukar memiliki

manfaat tambahan, karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi

sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia.3

Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar:1-3

1. Darah yang digunakan golongan O.2. Gunakan darah baru. Kerjasama dengan dokter kandungan dan Bank Darah adalah

penting untuk persiapan kelahiran bayi yang membutuhkan tranfusi tukar.

3. Pada penyakit hemolitik rhesus, jika darah disiapkan sebelum persalinan, harusgolongan O dengan rhesus (-), crossmatchedterhadap ibu. Bila darah disiapkan setelah

kelahiran, dilakukan juga crossmatchedterhadap bayi.

4. Pada inkompatibilitas ABO, darah donor harus golongan O, rhesus (-) atau rhesus yangsama dengan ibu dan bayinya. Crossmatched terhadap ibu dan bayi yang mempunyai

titer rendah antibodi anti A dan anti B. Biasanya menggunakan eritrosit golongan O

dengan plasma AB, untuk memastikan bahwa tidak ada antibodi anti A dan anti B yang

muncul.


21/22

21

5. Pada penyakit hemolitik isoimun yang lain, darah donor tidak boleh berisi antigentersensitisasi dan harus di-crossmatchedterhadap ibu.

6. Pada hiperbilirubinemia yang nonimun, darah donor ditiping dan crossmatchedterhadap plasma dan eritrosit pasien/bayi.

7. Tranfusi tukar biasanya memakai 2 kali volume darah (2 volume exchange) - 160mL/kgBB, sehingga diperoleh darah baru sekitar 87%.


22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman, Behrman et al. Nelson Textbook of Pediatrics.18th ed. USA: El SevierSaunders, 2004. hal. 756-65

2. Maisels MJ, Mc Donagh AF : Phototherapy for Neonatal Jaundice, N Eng J Med,2008. hal. 920-928

3. Lissauer, Clayden. Illustrated Textbook of Paediatrics. 3rd ed.England : Mosby ElSevier, 2007. hal 673-87

4. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi edisipertama. Jakarta: IDAI, 2012. hal.147-69

hiperbilirubinemia case dr daniel.docx

Documents