Top Banner

of 25

Hepatitis Akut Kolestasis

Oct 13, 2015

Download

Documents

StellaRoland

makalah hepatitis akut kolestasis
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Hepatitis Akut kolestasis

Hepatitis Akut kolestasisInge Pradita102010234Skenario 3

Perempuan 23 tahun, 40 kg, mual sejak 3 hari , demam ringan selama 3 hari, gatal-gatal selama 2 hari, BAK seperti teh pekat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien 3 minggu sebelum masuk rumah sakit makan di tempat yang kurang bersih.

AnamnesisAutoanamnesis

Identitas Pasien Identitas pasien meliputi nama,tanggal lahir,umur,suku,agama,alamat,pendidikan,dan pekerjaan

Keluhan utamamual sejak 3 hari , demam ringan selama 3 hari, gatal-gatal selama 2 hari, BAK seperti teh pekat.Riwayat penyakit sekarang

Waktu munculnya ikterus cepat atau lambat ? Apakah terdapat nyeri pada bagian abdomen dan lama nyerinya? lama demam, munculnya pada waktu kapan? Apakah urin berwarna gelap seperti air teh? Apakah warna tinja keputihan seperti dempul?Apakah kulit terasa gatal?Riwayat Penyakit Keluarga

Penting ditanyakan khususnya pada pasien dengan ikterus yang tidak dapat ditemukan penyebabnya ; yang mungkin disebabkan karena defisiensi enzim, gangguan aktivasi enzim, atau idiopatik. Keadaan ini sering ditemukan pada anak bayi dengan ikterus yang patologis (sind. Gilbert, sind. Crigler-najjar, anemia hemolitik) dan wanita hamil atau sedang minum pil KB yang sebelumnya tidak pernah mengalami ikterus (sind. Dubin-Johnson).

Riwayat Penyakit Dahulu

Adakah riwayat ikterus sebelumnya?Pernah sakit kuning (hepatitis) atau kontak dengan penderita hepatitis?Adakah riwayat transfusi darah, cabut gigi, dan pembuatan tato dalam 6 bulan terakhir?Adakah pasien makan makanan kurang bersih dalam sebulan terakhir?Adakah riwayat batu empedu?Adakah riwayat pemakaian obat dalam jangka waktu lama?Adakah riwayat pemakaian obat jarum suntik?Adakah riwayat berhubungan sex bebas?Adakah riwayat minum alcohol?Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

tanda-tanda vital pasien baik dan sakit sedang.kulit dan skelera ikterik. selanjutnya palpasi dan perkusi untuk memperjelas arti banyak pengamatan.murphy sign negative, shiffting dullness negative. abdomen hati dengan hasil teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari dibawah proseccus xyloideus, tajam, rata, nyeri tekan positive, dan lunak.Alkultasi dan perkusi pada pasien normalPalpasiPerkusi Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi organ.

Auskultasi Untuk mendengarkan bising ususPemeriksaan tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan, basal mass index(BMI), frekuensi pernafasan, frekuensi nadi. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratoriumUji bilirubin direk dan indirek Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dLbilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL.Alanine transaminase (ALT) Merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Nilai normal 4-32 U/L. Apabila terjadi kerusakan sel hati Tes enzim transaminase yaitu ALT dan AST umumnya sudah meninggi pada awal hepatitis akut sebelum ikterus menjadi manisfes. Aspartate transaminase (AST)Sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk mendeteksi kerusakan sel hati. Nilai normal unutk AST 4-36 U/L.

Bilirubin direk 16,25Bilirubin indirek 4,3ALT 1200AST 496Alkaline phosphatase (ALP)Enzim ALP ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di hati, saluran emmpedu, dan beberapa jaringan lainnya. Nilai normal ALP 45 - 115 U/L. adanya kerusakan atau penyakit hati, terutama bila terjadi terdapat obstruksi garam empedu yang banyak, intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium menunjukkan peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase.

Gama glutamil transpeptidase sensitif dengan kerusakan hati kolestasis. Nilai normal GGT 0-90 U/L.Nukleotidase 5 (5NT)Nukleotidase 5 serum adalam pemeriksaan enzim hepar yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit hepatobilier. Peningkatan ALP disertai dengan 5NT menunjukan adanya kelainan hepar. Nilai normal 5NT adalah 0-17 U/L.

ALP 192GGT 154Ultrasonografi (USG)Computed Tomography (CT) ScanMagnetic Resonance Imaging (MRI)Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)Pemeriksaan serologi Biopsi hati Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik, walaupun demikian bisa timbul juga kesalahan. Umunya, biopsi aman pada penderita kolestasis, namun berbahaya pada obstruksi ekstra hepatik berkepanjangan karenanya harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan pencitraan sebelum biopsi hati.

dilatasi duktus intrahepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis. untuk menentukan penyebab obstruksiuntuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum membuat diagnosis kanker pankreas. primary sclerosing cholangitis dan adanya kista koledukus.

saluran empedu bisa lebih terperinciHepar

Jenis-jenis Hepatitis

1. Hepatitis A2. Hepatitis B3. Hepatitis C4. Hepatitis DHepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. .5. Hepatitis EGejala mirip hepatitis A

Etiologi Hepatitis Akut

Tipe ATipe BTipe CTipe DTipe EMetode transmisiFekal-oral melalui orang lainParenteral seksual, perinatalParenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatalParenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type BFekal-oralKeparahanTak ikterik dan asimto- matikParahMenyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronisPeningkatan insiden kronis dan gagal hepar akutSama dengan DSumber virusDarah, feces, salivaDarah, saliva, semen, sekresi vaginaTerutama melalui darahMelalui darahDarah, feces, salivaZat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virushepatitis. halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam).Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati(hepar)yang cukup parah bahkan kematian.3. AlkoholAlkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati(hepar). Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak.

Tanda dan Gejala Hepatitis Akut

1. Masa Tunas 2. Fase Pre-Ikterik Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.3. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.4. Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

Patofisiologi Hepatitis Akut

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh usus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel sel hati menghsilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis A,B,C,D,EKomplikasi

Ensefalopati hepatik terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.Penatalaksanan Tirah baring (bed rest)Nutrisi yang adekuatNutrisi yang adekuat harus dipertahanakan; asupan nutrisi dibatasi bila kemampuan hati untuk memetabolisasi produk sampingan protein terganggu Upaya kuratifUntuk mengendalikan gejala dispepsia dan malaise umum mencakup penggunaan antasid, beladonna, serta preparat antiemetik. Apabila muntah tetap terjadi klien mendapat terafi cairan.Pertimbangan psikososialPertimbangan psikososial harus dikenali oleh perawat, khususnya akibat pengisolasian dan pemisahan pasien dari keluarga serta sahabat mereka selama stadium akut dan infektif. Prencanaan khusus diperlukan unutk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensorik. Keluarga perlu diikutsertakan dalam perencanaan untuk mengurangi rasa takut dan cemas dalam diri pasien tentang penularan penyakit tersebut.1. Personal HygieneSelalu cuci tangan, menjaga kebersihan dan lingkungan.2. Persedian air Menjaga persediaan air agar tidak terkontaminasi dengan virus hepatitis.3. Restoran Orang yang sudah terkontaminasi virus hepatitis tidak boleh bekerja direstoran karena dapat ditularkan melalui makanan.4. Imunisasi pasif Imunisasi serum diberikan pada orang yang tinggal atau berkunjung di daerah yang mempunyai resiko tinggi hepatitis A dimana dapat memberikan perlindungan selama 2 bulan. .

Pencegahan Hepatitis AkutKolestasis

Kolestasis merupakan kondisi dimana garam empedu tidak dapat disalurkan ke dalam duodenum yang dapat disebabkan masalah obstruksi, sumbatan salaur empedu, masalah penghasilan garam empedu di hati akibat kerosakan sel hati yang dapat berpunca dari alkohol, obat-obatan, peradangan atau infeksi virus. menyebabkan perubahan indikator biokimia, fisiologis, morfologis, dan klinis karena terjadi retensi bahan-bahan larut dalam empedu. terjadi peningkatan kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl pada bilirubin total kurang dari 5 mg/dl; sedangkan bila kadar bilirubin total lebih dari 5 mg/dl; kadar bilirubin direk adalah lebih dari 20% dari bilirubin total. pemeriksaan laboratorium pasien menunjukkan jumlah SGOT dan SGPT yang sangat meningkat dan jumlah bilirubin direk yang lebih tinggi daripada bilirubin indirek.

Berdasarkan kasus peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah melebihi kadar bilirubin indirek apabila sel hati tidak dapat mengeksresi bilirubin direk dari hati ke kandung empedu disebabkan kerusakan sel hati akibat virus hepatitis yang menyerang hati pasien. Nilai enzim hati yaitu SGOT dan SGPT juga meningkat dalam kasus ini. Seperti yang kita tahu enzim hati akan meningkat apabila berlaku destruksi sel hati. Untuk kasus ini sel hati rusak akibat virus hepatitis Dan kolestasis ini sering terjadi pada infeksi HAV.

Etiologi

Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain.Penyebab lain yang jarang adalah hepatitis autoimun yang biasanya sering mengenai kelompok muda terutama perempuan. Tetapi data terakhir menyebutkan kelompok usia yang lebih tua juga bisa dikenai.

Patofisiologi

Kolestasis intrahepatik lebih berkaitan dengan aktivitas enzim Glukoraniltransferase yang menkonjugasi bilirubin indirek kepada bilirubin direk. Selanjutya penyebab di hepatic akan menganggu kerja enzim ini. Patofisiologi bagi kasus kolestasis adalah apabila terdapat hambatan aliran empedu masuk ke papilla vateri. Virus hepatitis akan menyebabkan blokir yang meluas di duktus-duktus kecil di empedu sehingga ductus empedu akan mengalami pelebaran yang akan mendorong salur empedu tadi terjepit sehingga empedu tidak dapat dialirkan ke duodenum. Proses konjugasi bilirubin indirek kepada bilirubin direk terus berlaku tetapi eksresi bilirubin direk menurun disebabkn terdapatnya hambatan atau obstruksi.

Pembendungan bilirubin direk ini akibat hambatan kelamaan akan meyebabkan reflux bilirubin direk akan masuk ke se ruang antara sel hepatosis atau ke dalam aliran darah. Kenaikan kadar bilirubin direk dalam darah ini jika melebihi nilai normal akan menyebabkan gejala klinis seperti kekuningan kulit dan sklera mata menjadi kekuningan mula timbul. Gejala klinis ini dikenali sebagai ikterus. Bilirubin direk yang berlebihan dalam darah dieksresikan melalui ginjal,kadar bilirubin direk dalam urin menyebabkan warna gelap pada urin timbul dan kekurangan bilirubin normal di duodenum yang ditukar kepada sternobilirubin menyebabkan feses menjadi warna pucat. Retensi garam empedu di salur empedu yang menyebabkan terdapat garam empedu yang masuk ke dalam aliran sistemik selalunya akan menimbulkan gejala seperti pruritus kepda penderita kolestasis. Dipercayai pengumpulan garam empedu dalam pembuluh darah menyebabkan terdapat protein dibawah kulit yang merusak menimbulkan kegatalan pada pasien kolestasis ini.

Penatalaksanaan

Medicamentosa Penggobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke dalam duodenum. Fenobarbital dapat menginduksi enzim glukoronil tranferasi, sitokrom P-450 dan Na-K ATP ase. Dosis yang diberikan 3-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam dua dosis. Asam ursodeoksikolat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu serta sekunder. Jadi asam ursodeoksikolat merupakan commpetitive terhadap asam empedu toksis, sebagai sumplemen empedu, hepatoprotektor serta bile flow inducer. Dosis yang diberikan 10-20 mg/khBB/hari. Pruritus pada keadaan irreversibel biasanya responsif terhadapa kolestiramin 4-16 g/hari peroral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Rifampicin digunakan untuk menggantikan steroid, rifampicin akan meningkatakan aktivitas mikrosom dan menghambat ambilan empedu. Dapat juga disetai pemeberian sumpelem kalsium dan vitamin D unutk mencegah kehilangan massa tulang pada pasien kolestasis kronik.

2. Nonmedica mentosaPemberian makanan yang mengandungmedium chain triglicerides(MCT) untuk mengatasi malabsorbsi lemak.Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak dengan memberikan tambahan:Vitamin

Prognosis Biasanya prognosis kolestasis bergantung terapi dan kondisi pasien. Jika dilakukan terapi menyeluruh menghilangkan penyebab maka prognosis menjadi baikKomplikasi sirosis hepatis, dan seterusnya berlanjut menjadi osteoporosis dan osteomalasia.Differential Diagnosis :

Kolestasis EktrahepatikPenyebab tersering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pancreas. Efek patofisiolgi mencerminkan efek backup konstituen empedu yang terpenting bilirubin, garam empedu dan lipid ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk eksresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi ke dalam urin.Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluaran cerna usus halus. Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal, walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti. Garam empedu diperlukan untuk penyerapan lemak dan vitamin K, gangguan eksresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia.Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirrhosis), gangguan penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis kolesterol di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah turut berperan.

Kolesistitis akut

Kolesistitis akut merupakan inflamasi akut pada kandung empedu, faktor paling sering yang memicu keadaan ini adalah batu empedu.Keadaan ini muncul ketika batu empedu menymbat duktus sistikus dan inflamasi terjadi akibat obstruksi tersebut.Keluhan yang tidak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh.Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umunmnya derajat ringan (bilirubin