Hepatitis a Dan Hepatitis B

MAKALAH PATOLOGI

HEPATITIS A DAN HEPATITIS B

Disusun Oleh :

Ira Felisia (128114069)

Daniel Christian H (128114070)

Bernadita Betanias Pawestri (128114071)

Caritas Cindy (128114072)

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

FAKULTAS FARMASI

YOGYAKARTA

2013

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat

rahmat-NYA penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Hepatitis A dan Hepatitis

B”. Makalah ini disusun sebagai tugas mata kuliah Patologi. Selain itu, penulis mempunyai

harapan bahwa penulisan makalah ini dapat bermanfaat bagi orang lain.

Dalam penulisan makalah ini banyak menemui beberapa hambatan – hambatan, namun

semua itu dapat teratasi karena bantuan dari rekan – rekan, pada kesempatan ini penulis

mengucapakan terima kasih kepada :

1.      dr. Fenty, M.kes., Sp.PK. selaku dosen pengampu mata kuliah patologi.

2. Teman-teman yang telah membantu penulis untuk menyelesaikan makalah ini.

3.      Semua pihak yang telah memberikan bantuan baik secara moral dan material yang

tidak dapat penulis ungkapkan satu per satu.

Seperti kata pepatah, “Tak ada ganding yang tak retak”, penulis menyadari bahwa

makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mohon maaf atas segala

kekurangan makalah ini. Karena itu penulis menerima saran dan kritik yang membangun.

Semoga makalah ini dapat membawa manfaat bagi kita semua.

Yogyakarta, 14 Oktober 2013

Penyusun

2

DAFTAR ISI

hal

KATA PENGANTAR .............................................................................................. 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................. 3

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 4

1.2 Tujuan........................................................................................................... 4

1.3 Rumusan Masalah ...................................................................................... 5

II. PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Organ Normal ................................................................ 6

2.2 Pengertian Hepatitis .................................................................................... 7

2.3 Etiologi......................................................................................................... 8

2.4 Patogenesis................................................................................................... a

2.5 Patofisiologis................................................................................................ b

2.6 Manifestasi Klinik ....................................................................................... c

2.7 Penatalaksanaan ........................................................................................... d

III. PENUTUP

3.1 Kesimpulan .................................................................................................. e

3.2 Saran ………………………………………………………………………. f

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ g

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang

terpenting di antaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis.Virus-virus ini selain dapat

memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik.Virus-virus hepatitis dibedakan

dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati karena sifat

hepatotropik virus-virus golongan ini. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam

cairan tubuh manusia yang dapat ditularkan ke orang lain. Sebagian orang yang terinfeksi

virus ini dapat sembuh dengan sendirinya, namun demikian virus ini akan menetap dalam

tubuh seumur hidup.

Penyakit hepatitis juga menjadi masalah besar di Indonesia mengingat jumlah penduduk

Indonesia yang juga besar, jumlah penduduk yang besar ini membawa konsekuensi yang

besar pula. Penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan rendah dihadapkan

pada masalah kesehatan terkait gizi, penyakit menular serta kebersihan sanitasi yang buruk.

Sedangkan penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan pendidikan tinggi memiliki

masalah kesehatan terkait gaya hidup dan pola makan. Tak mengherankan jika saat ini

penyakit hepatitis menjadi salah satu penyakit yang mendapat perhatian serius di Indonesia.

1.2 Tujuan

1.2.1 Mahasiswa dapat memahami pengertian hepatitis.

1.2.2 Mahasiswa dapat memahami etiologi hepatitis A dan hepatitis B.

1.2.3 Mahasiswa dapat memahami patogenesis hepatitis A dan hepatitis B.

1.2.4 Mahasiswa dapat memahami patofisiologi hepatitis A dan hepatitis B.

1.2.5 Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinik hepatitis A dan hepatitis .B

1.2.6 Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan hepatitis A dan hepatitis B.

4

1.3 Rumusan Masalah

1.3.1 Seperti apa anatomi fisiologi organ normal ?

1.3.2 Apa pengertian dari hepatitis ?

1.3.3 Seperti apa etiologi dari hepatitis A dan hepatitis B ?

1.3.4 Bagaimana patogenesis dari hepatitis A dan hepatitis B ?

1.3.5 Bagaimana patofisiologi hepatitis A dan hepatitis B ?

1.3.6 Bagaimana manifestasi klinik hepatitis A dan hepatitis B ?

1.3.7 Bagaimana penatalaksanaan hepatitis A dan hepatitis B ?

5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Organ Normal

Gambar 1.1 : Anatomi fisiologi Hati

Hati merupakan organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau 25% berat

badan orang dewasa dan berperan sebagai pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat

kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada

sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX

kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat

celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari

sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta

terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung

dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus

kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.

Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang dibungkus oleh

jaringan ikat (Glisson’s Capsule). Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain

6

dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak,

protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk

peredaran darah dari saluran pencernaan. 

2.2 Pengertian Hepatitis

Berikut merupakan beberapa pengertian dari hepatitis.

1. Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati,

sementara “itis” berarti radang (Seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis).

 (James, 2005).

2. Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang

disebabkan  oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak

disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon

tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida. 

(Abdurahmat, 2010).

3. Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi

virus, tetapi dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik. Hepatitis berkaitan dengan sejumlah

hepatitis virus dan paling sering adalah hepatitis virus A, hepatitis virus B, serta hepatitis virus C.

 (Hanclif,  2000).

4. Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan. 

(Anderson, 2007).

Dari beberapa pengetian hepatitis di atas pada dasarnya memiliki pengertian yang sama, yaitu

hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus maupun tidak disebabkan

oleh virus.

7

2.3 Etiologi

2.3.1 Hepatitis A

2.3.1.1 Penyebab Hepatitis A

Hepatitis A atau sering disebut dengan hepatitis infeksius ; hepatitis endemik ; penyakit

kuning epidemik ; penyakit kuning kataral ; dan hepatitis tipe A disebabkan oleh virus famili

picorna virus. Virus hepatitis A pertama kali di identifikasi pada tahun 1973, menggunakan

mikroskop electron. Virus hepatitis A dapat divisualisasi sebagai virus yang berbentuk sferis dan

tanpa pembungkus (nonenveloped), dengan diameter 27-32 nm, dengan penyusun asam amino

membentuk rantai RNA tunggal

Gambar 2.1 : Virus Hepatitis A

(McPhee, 2007).

2.3.1.2 Virologi

Hepatitis A Virus (HAV) terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih

protein. Beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat

intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan

banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk

menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang

8

diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.

Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat di dalam empedu, hati, tinja dan darah

selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit

(McPhee, 2007).

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 –

28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb,

pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi

imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di

sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya replikasi di usus, menyebar

pada galur primata non manusia dan galur sel manusia

(IPD UI, 2009).

Virus hepatitis A akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral

virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya

sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A

seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi

fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan

korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi

penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.

(dapus, tahun)

2.3.2 Hepatitis B

2.3.2.1 Penyebab Hepatitis B

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan

oleh Baruch Blumberg pada tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia. Virus ini

termasuk virus DNA. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut

"Partikel Dane". Lapisan luar berupa Hepatitis B surface antigen (HBsAg) yang terdiri atas

lipoprotein membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada

9

partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B envelope

antigen (HBeAg). Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari.

Gambar 2.2 : Virus Hepatitis B

(James, 2002)

2.3.2.2 Virologi

Virus hepatitis B (HBV) termasuk anggota keluarga virus Hepadnaviridae. Virus

hepatitis utuh adalah suatu virus DNA yang berlapis ganda (double shalled), dengan diameter 42

nm. Bagian luar virus ini terdiri dari HBsAg, sedang bagian dalam adalah nucleocapsid yang

terdiri dari HBcAg. Di dalam nukleokapsid didapatkan kode genetik VHB yang terdiri dari DNA

untai ganda (double stranded) dengan panjang 3200 nukleotida.

(dapus, tahun)

Virus hepatitis mempunyai 3 bentuk yaitu: partikel bentuk sphaeris berdiameter 22 nm,

partikel Dane dengan diameter 42 nm, partikel berbentuk tubuler (filament) berdiameter 22 nm

dan panjang 200-499 nm.

(dapus, tahun)

Virus hepatitis terdiri dari dua bagian. Selubung luar (Hepatitis B surface antigen =

HBsAg) yang membungkus bagian dalam virus, dan bagian dalam terdiri dari inti dikenal

10

sebagai Hepatitis B core antigen (HBcAg), dan Hepatitis B envelope antigen (HBeAg), partially

double stranded DNA polimerase (DNA-p) serta suatu aktivitas protein kinase.

(dapus, tahun)

Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)

Antigen permukaan (HBsAg) selain merupakan pembungkus partikel inti, juga terdapat

dalam bentuk lepas berupa partikel bulat berukuran 22 nm dan partikel tubular yang berukuran

sama dengan panjang berkisar antara 50 – 250 nm. Berdasarkan sifat imunologik protein pada

HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan

geografi dalam penyebarannya. Subtipe adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe

ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe adw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand,

Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di Jepang dan China

HBsAg mempunyai paling sedikit 5 determinan antigenik yaitu determinan grup spesifik

a yang terdapat pada semua HBsAg, dua pasang sub determinan subtipe yaitu d, y dan w, r.

dengan ditemukannya determinan subtipe maka subtipe HBsAg pun bertambah yaitu : adw2;

adw4; adr ayr, ayw2, ayw3, ayw4, adyw, adyr, adwr, aywr. Subtipe tidak menentukan berat

ringan perjalanan penyakit, tetapi lebih berarti secara epidemiologi.

(dapus, tahun)

Hepatitis B core Antigen (HBcAg)

Antigen yang merupakan produk gen core HBV dan tidak terdeteksi di dalam darah.

Dapat ditemukan pada jaringan hati pada infeksi akut dan kronik.

(dapus, tahun)

Anti-HBs

Biasanya tidak terdeteksi jika masih terdapat HBsAg. Keberadaan antibodi ini

menunjukkan proses penyembuhan dan kekebalan terhadap infeksi HBV. Vaksinasi terhadap

HBV akan sukses apabila menginduksi pembentukan antibodi ini dalam kadar yang cukup untuk

perlindungan terhadap infeksi.

(dapus, tahun)

11

Antibodi Anti pre-S

Setelah infeksi primer oleh HBV, dalam darah pasien akan terdapat anti-pre-S1, anti-pre

S2, dan anti-S. Anti-pre S1 biasanya timbul lebih dulu dari S.

(dapus, tahun)

Anti-HBc

Anti-HBc pada hepatitis B akut timbul pada saat terjadi kelainan hati, kemudian kadarnya

meninggi dengan cepat serta menetap selama hidup. Keberadaan antibodi ini dalam kadar rendah

selama terjadi replikasi virus.

(dapus, tahun)

IgM anti-HBc

Antibodi ini terdeteksi pada hepatitis akut dan bertahan selama tiga bulan sampai setahun

pada fase penyakit sembuh, pada infeksi yang berkembang menjadi kronik.IgM anti-

HBc terdapat menetap dalam kadar rendah selama terjadi replikasi virus.

(dapus, tahun)

Hepatitis B envelope antigen (HBeAg)

Munculnya HBeAg dalam serum erat kaitannya dengan partikel Dane dan petanda

serologik yang lain seperti HBcAg dan DNA polymerase (DNA-p). Pada kasus hepatitis akut,

HBeAg positif menandakan bahwa replikasi VHB masih aktif. Fase non replikasi biasanya

ditandai dengan munculnya HBe.

(dapus, tahun)

Anti-HBe

Anti bodi ini terdeteksi jika HBeAg hilang pada hepatitis akut dan kronik. Pada hepatitis

B akut, adanya anti-HBe menunjukkan proses penyembuhan infeksi, meskipun masih terdapat

HBsAg. Jika terjadi mutasi virus pada daerah per-core, replikasi HBV berjalan terus walaupun

tidak membuat HBeAg lagi.

(dapus, tahun)

12

DNA polymerase (DNA-p) dan DNA-VHB

Virus hepatitis B memiliki suatu enzim endogen yang disebut DNA-polimerase (DNA-p).

Enzim ini didapatkan dalam partikel Dane dan terletak di bagian dalam dari core. Serum dengan

HBsAg positif yang memperlihatkan aktifitas enzim ini, menunjukkan bahwa banyak terdapat

partikel Dane dan umumnya menunjukkan HBeAg positif. Sebaliknya, pada serum HBsAg

positif yang tidak menunjukkan adanya aktivitas DNA-p umumnya tidak atau hanya sedikit

mengandung partikel Dane dan HBeAg juga umumnya negatif. Berdasarkan kenyataan ini, maka

banyak para ahli berpendapat bahwa adanya aktivitas DNA-p dan positifitas HBeAg merupakan

petanda serologik yang baik untuk menunjukkan adanya virus hepatitis B yang utuh di dalam

sirkulasi darah dan menandakan efektifitas yang tinggi.

(dapus, tahun)

2.4 Patogenesis

2.4.1 Patogenesis Hepatitis A

2.4.2 Patogenesis Hepatitis B

2.5 Patofisiologis

2.7.1 Patofisiologis Hepatitis A

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan

oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari

hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan

berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap

suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel

hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh

13

respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya,

sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan

peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran

kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang

belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya

kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan

billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal

konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena

terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum

mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi

(bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam

pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena

bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga

menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin

terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan

menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

2.7.2 Patofisiologis Hepatitis B

14

2.6 Manifestasi Klinik

2.6.1 Manifestasi Klinik Hepatitis A

2.6.1.1 Stadium Penyakit

A. Stadium Inkubasi

Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 – 49 hari, rata-rata 25-30

hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4

B. Stadium Prodromal

Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh

diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-

gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap

cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti “febrile influenza infection”. Pada anak-anak

dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih

sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4

C. Stadium Klinis

90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari

prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria

persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic,

dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala

mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat

ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte,

peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk

menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari

kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum

SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-

rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari

(IPD UI, 2009).

15

D. Penyembuhan

fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal

setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari

penyembuhan

2.6.1.2 Gejala Klinis

A. Hepatitis A Klasik

Timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.

B. Hepatitis A relaps

Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan

terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.

C. Hepatitis A kolestatik

Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis

dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan jaundice.

D. Hepatitis A protracted

Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis,

periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

E. Hepatitis A fulminan

Paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan memberatnya ikterus,

ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

16

2.6.2 Manifestasi Klinik Hepatitis B

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Penatalaksanaan Hepatitis A

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada. Pengobatan diberikan

secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi

analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar

HAV menjadi lebih penting.

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya

akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan

mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik

analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan

imunoglobulin. Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat

pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV).

Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau

mereka dengan hepatitis fulminan.

Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan

akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan

cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. Konsultasi dengan

subspecialis umumnya tidak diperlukan. Pada penderita Fulminant hepatitis mungkinperlu

dikonsultasikan pada ahli pencernaan anak atau ahli perawatan intensif. Meskipun obat demam

golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang

berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4

gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.

Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan

17

dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh dalam

memerangi infeksi.

Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang

berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus

diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan. Pada penyakit hepatitis

A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever. Fungsi hati adalah memetabolisme

obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka

obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit. Beberapa

peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien untuk

mengembangkan kambuh hepatitis A.

Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi

hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah,

agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis

akut, penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.

Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah melewati

fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah

periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya

lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari karena

terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan

(Children, 2012).

18

DAFTAR PUSTAKA

Abdurahmat, Asep S. 2010. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Gorontalo: UNG, Hal. 153.

Anderson, Clifford R. 2007. Petunjuk Modern kepada Kesehatan. Bandung: Sinar Baru

Algensindo, Hal. 243.

Azis, Sriana. 2002. Kembali Sehat dengan Obat. Jakarta: Pustaka Populer Obor.

Cahyono, J.B. Suharjo, B. , 2009, Hepatitis A, penerbit Kanisius, Yogyakarta, hal. 32-41.

Gani, R.A., 2005, Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C, RS Internasional Bintaro.

Gunawan, S., 2009, Petanda Serologik Infeksi Hepatitis B, Rumah Sakit Biomedika.Mataram.

Hincliff, Sue. 2000. Kamus Keperawatan Jakarta: EGC. Hal. 105.

James & Tim Horn. 2005.hepatitits virus dan HIV. Jakarta: Sprita, Hal. 4

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. akarta: Media Aesculapius.

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Jakarta: EGC.

Puspa R. 2011. Pendekatan Diagnostik Dan Hepatitis Akut. Arjawinangun

Rasmilah. 2001, Hepatitis B, USU Lib. Medan.

Siregar, F.A.,. Hepatitis B Ditinjau dari Kesehatan Masyarakat dan Upaya Pencegahan, USU

Lib, Medan.

Speer, Kathleen M. 2005. Rencana Asuhan keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

19

Suharjo, JB. Dan B. Cahyono, 2006, Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis, Cermin

Dunia Kedokteran No. 150: 5-7, Jakarta.

Suwitra, 2010 Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed IV Jilid I. 

Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Suparyatmo, JB., 1994, Frekuensi HBsAg & PIBeAg pada ibu Hamil, Cermin Dunia Kedokteran

No. 95: 47-49, Jakarta.

Tambayong, dr. Jan, 2000, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Jakarta, hal. 146.

20