Hemiparese Sinistra, Disartria, Parese n Vii&Xii Sinistra, Gangguan Kognitif

Presentasi Kasus

SEORANG WANITA USIA 70 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA,

DISARTRIA, PARESE N VII&XII SINISTRA, GANGGUAN KOGNITIF

E.C. SUSPEK STROKE NON HEMORAGIK,

DIABETES MELLITUS (DM) TIPE 2,

HIPERTENSI

Oleh :

Arifa Martha Santoso

G99142010

Pembimbing :

Trilastiti Widowati., dr., Sp.KFR., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. H

Umur : 70 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Wirogunan, Kartasura, Sukoharjo

Status : Menikah

Tanggal Masuk : 23 Juli 2015

Tanggal Periksa : 27 Juli 2015

No CM : 01 30 82 21

B. Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak kiri

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri setelah mengalami

kejang ±2 jam SMRS saat sedang mengantri obat di RSOP. Kelemahan

anggota gerak kiri didapatkan mendadak, dengan tangan dan kaki kiri lemah

namun masih dapat digerakkan. Saat kejang pasien tidak sadar dengan tangan

dan kaki kelojotan, mata melirik ke atas, lidak tidak tergigit, mulut tertarik ke

kanan. Pasien tidak mengeluh padangan kabur, nyeri kepala, mual muntah.

Pasien terdengar berbicara pelo (+), mulut merot ke kanan (+), kesemutan /

mati rasa (-)

Sebelumnya pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala kronis, demam,

batuk lama, kelemahan anggota gerak, merot, pelo. BAB dan BAK keluar

sendiri, psien tidak merasakan saat hendak BAK dan BAB sejak 2 hari SMRS.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Trauma : disangkal

Riwayat Hipertensi : (+) rutin berobat

Riwayat DM : (+) rutin berobat

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Penyakit serupa : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

Riwayat kejang : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal bersama

suaminya dan seorang anak. Penderita mondok di RSDM dengan

menggunakan fasilitas BPJS PBI.

G. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Penderita makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk dan

sayur.

Riwayat merokok : (-)

Riwayat mengonsumsi alkohol : disangkal

Riwayat olahraga : tidak pernah olahraga

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum sakit sedang, E3V4M6, gizi kesan cukup.

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 90 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris

Respirasi : 18x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal

Suhu : 36,8 0C (per aksiler)

C. Kulit

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-)

D. Kepala

Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut putih

beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut.

E. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak

langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-)

F. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

G. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

H. Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-),

stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-)

I. Leher

Simetris, trakea di tengah, step off (-), JVP tidak meningkat, limfonodi tidak

membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)

J. Thoraks

a. retraksi (-)

b. Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi : konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,

bising (-)

c. Paru

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler ( menurun / menurun ), Ronkhi

Basah Kasar ( - / - ), Ronkhi Basah Halus ( - / - ),

Wheezing (-/ -)

K. Trunk

Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)

Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-)

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sama dengan dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : tympani, pekak beralih ( - )

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

M. Ekstremitas

Oedem Akral dingin

N. Status Psikiatri

Deskripsi umum

Penampilan : Perempuan, tampak sesuai umur, perawatan diri baik

Kesadaran : Kuantitatif : compos mentis

- -- -

- -- -

Kualitatif : tidak berubah

Perilaku dan Aktivitas Motorik : hipoaktif

Pembicaraan : koheren

Sikap terhadap pemeriksa : kooperatif, kontak mata (+)

Afek dan Mood

Afek : elasi

Mood : eutimia

Ganguan persepsi

Halusinasi (-), ilusi (-)

Proses berpikir

Bentuk : realistik

Isi : waham (-)

Arus : koheren

Sensorium dan Kognitif

Daya konsentrasi : baik

Orientasi : baik

Daya ingat : jangka pendek / panjang : terganggu

Tilikan diri : derajat 1

O. Status Neurologis

Kesadaran : GCS E3VxM6

Nervus Cranialis

N.VII dan N.XII: parese UMN sinistra

N II, III : Reflek cayaha (+/+)

N III, IV, VI : dbn

Fungsi Otonom : inkontinensia alvi dan urin, terpasang IV line dan DC

Fungsi Luhur : Orientasi orang (baik), waktu dan tempat (terganggu)

Fungsi memori (terganggu)

Fungsi Sensorik :

Rasa Ekseteroseptik Lengan Tungkai

Suhu

Nyeri

Rabaan

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Rasa Propioseptik Lengan Tungkai

Getar Rasa Posisi

Nyeri Tekan

Nyeri Tusukan

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Rasa Kortikal

Stereognosis

Barognosis

Pengenalan 2 titik

Dbn

Dbn

Dbn

Fungsi Motorik dan Reflek : Kekuatan Tonus RF RP

5/5/5 4/4/4 n N +2/+2 +3/+3 - -

5/5/5 4/4/4 n N +2/+2 +3/+3 - B/C (+/-)

Meningeal Sign (-)

Range of Motion (ROM)

Neck ROM Pasif ROM Aktif

Fleksi 0-700 0-700

Ekstensi 0-400 0-400

Lateral bending kanan 0-600 0-600

Lateral bending kiri 0-600 0-600

Rotasi kanan 0-900 0-900

Rotasi kiri 0-900 0-900

Trunk ROM aktif ROM pasif

Fleksi sde sde

Ekstensi sde sde

Rotasi sde sde

Ekstremitas SuperiorROM pasif ROM aktif Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Shoulder Fleksi 0-900 0-900 0-900 0-800

Ekstensi 0-300 0-300 0-300 0-300

Abduksi 0-1800 0-1800 0-1800 0-1500

Adduksi 0-450 0-400 0-450 0-450

External Rotasi 0-450 0-450 0-450 0-400

Internal Rotasi 0-550 0-550 0-550 0-500

Elbow Fleksi 0-800 0-800 0-800 0-600

Ekstensi 5-00 5-00 5-00 3-00

Pronasi 0-900 0-900 0-900 0-800

Supinasi 900-0 900-0 900-0 800-0Wrist Fleksi 0-900 0-900 0-900 0-800

Ekstensi 0-700 0-700 0-700 0-600

Ulnar deviasi 0-300 0-300 0-300 0-100

Radius deviasi 0-200 0-200 0-200 0-100

Finger MCP I fleksi 0-500 0-500 0-500 0-400

MCP II-IV fleksi 0-900 0-900 0-900 0-800

DIP II-V fleksi 0-900 0-900 0-900 0-800

PIP II-V fleksi 0-1000 0-1000 0-1000 0-900

MCP I ekstensi 0-00 0-00 0-00 0-00

Ekstremitas Inferior ROM aktif ROM PasifDextra Sinistra Dextra Sinistra

Hip Fleksi 0-120 0-100 0-120 0-120Ekstensi 0-30 0-20 0-30 0-30Abduksi 0-45 0-40 0-45 0-45Adduksi 30-0 20-0 30-0 30-0Eksorotasi 0-45 0-40 0-45 0-45Endorotasi 0-35 0-30 0-35 0-35

Knee Fleksi 0-135 0-120 0-135 0-135Ekstensi 0-0 0-0 0-0 0-0

Ankle Dorsofleksi 0-20 0-10 0-20 0-20Plantarfleksi 0-50 0-40 0-50 0-50Eversi 0-5 0-5 0-5 0-5Inversi 0-5 0-5 0-5 0-5

Manual Muscle Testing (MMT)

NECK

Fleksor M. Sternocleidomastoideum 5

Ekstensor M. Sternocleidomastoideum 5

TRUNK

Fleksor M. Rectus Abdominis Sde

EktensorThoracic group Sde

Lumbal group Sde

Rotator M. Obliquus Eksternus Abdominis Sde

Pelvic Elevation M. Quadratus Lumbaris Sde

Ekstremitas Superior Dextra Sinistra

Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior 5 4

M Biseps 5 4

Ekstensor M Deltoideus anterior 5 4

M Teres mayor 5 4

Abduktor M Deltoideus 5 4

M Biceps 5 4

Adduktor M Lattissimus dorsi 5 4

M Pectoralis mayor 5 4

Internal

Rotasi

M Lattissimus dorsi 5 4

M Pectoralis mayor 5 4

Eksternal

Rotasi

M Teres mayor 5 4

M Infra supinatus 5 4

Elbow Fleksor M Biceps 5 4

M Brachialis 5 4

Ekstensor M Triceps 5 4

Supinator M Supinator 5 4

Pronator M Pronator teres 5 4

Wrist Fleksor M Fleksor carpi radialis 5 4

Ekstensor M Ekstensor digitorum 5 4

Abduktor M Ekstensor carpi radialis 5 4

Adduktor M ekstensor carpi ulnaris 5 4

Finger Fleksor M Fleksor digitorum 5 4

Ekstensor M Ekstensor digitorum 5 4

Ekstremitas inferior Dextra Sinistra

Hip Fleksor M Psoas mayor 5 4

Ekstensor M Gluteus maksimus 5 4

Abduktor M Gluteus medius 5 4

Adduktor M Adduktor longus 5 4

Knee Fleksor Harmstring muscle 5 4

Ekstensor Quadriceps femoris 5 4

Ankle Fleksor M Tibialis 5 4

Ekstensor M Soleus 5 4

Pengukuran Skor ADL (Activity of Daily Living) menurut Katz

Activiy Independence DependenceBathing √Dressing √Toileting √Transfering √Continence √Feeding √

Indeks Katz: Kategori G (Ketergantungan pada keenam fungsi tersebut,

yaitu dalam hal makan, kontinen (BAB atau BAK),berpindah, ke kamar kecil,

berpakaian dan mandi)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium Darah

23 Juli 2015 Satuan RujukanKolest. Total 194 mg/dl 50-200Koles-HDL 25 mg/dl 41-67Koles-LDL 87 mg/dl 96 – 206Trigliserid 411 mg/dl 50-150

Glukosa puasa 238mg/dl

78 – 110

Glukosa 2jam pp

222mg/dl

80 – 140

HbA1c 16,3%

4,8 – 5,9

B. Foto CT Scan (22 Juli 2015)

Tampak infark lobus frontotemporal kiri serta hemiventriculomegaly kiri.

IV. ASSESSMENT

Klinis : Hemiparese sinistra, parese N VII dan XII sinistra UMN, disatria,

kejang general, gangguan kognitif, inkontinensia urin dan alvi, DM

tipe 2, Hipertensi stage II, DM Tipe 2.

Topis : lobus frontal

Etiologis : Stroke non hemorragik

V. DAFTAR MASALAH

Masalah Medis : Stroke non hemorragik

Hipertensi stage II

Diabetes Tipe 2

Masalah Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi : Penderita sulit menggerakkan lengan dan tungkai

kirinya

2. Speech Terapi : Gangguan dalam artikulasi

3. Okupasi Terapi : Gangguan kognitif, gangguan dalam melakukan

aktivitas fisik, inkontinensia alvi dan urin

4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas

sehari-hari

5. Ortesa-protesa : Keterbatasan saat ambulasi

6. Psikologi : tilikan diri pasien rendah

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi Medikamentosa :

1. Bed rest

2. Head up 30 derajat

3. O2 2lpm nasal canule

4. IVFD NaCl 0,9%

5. Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam

6. Injeksi vitamin B12 500mg/12jam

7. Injeksi manitol 100mg/6 jam tapering off

8. Injeksi diazepam 5-10mg IV jika kejang bolus pelan

9. Aspar K 2x1 tab p.o

10. Paracetamol 3x500 mg p.o jika perlu

11. Injeksi novorapid 10 iu subcutan / insulin 8 iu jika perlu

Rehabilitasi Medik:

a) Fisioterapi: active general ROM exercise anggota gerak dextra dan

sinistra, bowel bladder retraining

b) Terapi wicara: pelatihan artikulasi

c) Okupasi terapi: latihan dalam melakukan aktivitas sehari-hari, latihan

motorik halus tangan, evaluasi kognitif

d) Sosiomedik: memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai

penyakitnya serta memberikan edukasi kepada keluarga tentang

pentingnya peran keluarga dalam pengawasan dan membantu pasien

untuk melakukan latihan rehabilitasi

e) Ortesa protesa: penggunakan alat bantu jalan jika pasien kesulitan

mobilisasi

f) Psikologi : evaluasi status mental pasien

IMPAIRMENT, DISABILITY DAN HANDICAP

Impairment: hemiparesis sinistra, disartria, parese n.VII dan n.XII sinistra,

gangguan kognitif, inkontinensia alvi dan urin, DM tipe 2, Hipertensi stage II

Disabilitas: Mobilisasi terganggu karena penurunan fungsi anggota gerak,

kesulitan melakukan kegiatan sehari-hari (makan dan minum, membersihkan

diri, mandi, dll)

Handicap: Kesulitan dalam mengurus diri dan melakukan pekerjaan, serta

kesulitan dalam bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungan.

TUJUAN REHABILITASI MEDIK

Jangka Pendek

a. Perbaikan keadaan umum sambil menunggu koreksi medis problem yang

belum dikoreksi dari bagian bedah.

b. Mencegah terjadinya komplikasi akibat tirah baring lama seperti ulkus

decubitus, pneumonia, atrofi otot, hipotensi ortostatik dan lain sebagainya.

Jangka Panjang

a. Mengurangi impairment, disabilitas, dan handicap yang dialami pasien

b. Meningkatkan dan memelihara kekuatan otot

c. Meningkatkan dan memelihara ROM

d. Meningkatkan ADL

e. Mengatasi masalah psikososial yang timbul akibat penyakit yang diderita

pasien

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

TINJAUAN PUSTAKA

I. STROKE

a. Definisi

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala

hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang

cepat (dalam detik atau menit). Gejala – gejala ini berlangsung lebih dari

24 jam atau menyebabkan kematian (Ginsberg, 2008). Adapun definisi

yang lain ialah, stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak

akut, fokal maupun global,akibat gangguan aliran darah ke otak karena

perdarahan ataupun sumbatan dengan gejala dan tanda yang sesuai bagian

otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat,

atau berakhir dengan kematian (Junaidi, 2004).

Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap

gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau

terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Stroke

diklasifikasikan menjadi dua kategori utama, yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pada

pembuluh darah, dibagi dua, akibat trombotik dan embolik. Sedangkan

stroke hemoragik disebabkan perdarahan, baik perdarahan intraserebral

maupun subarachnoid (Price dan Wilson, 2006; Sidharta, 2008).

b. Klasifikasi

Stroke dibagi dalam dua jenis. Yaitu stroke karena sumbatan dan

penyempitan pembuluh darah arteri otak atau stroke iskhemik dan stroke

karena perdarahan atau stroke hemoragik (Soeharto, 2004).

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik. Penyumbatan pada satu

arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme

dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energy yang disebabkan oleh

iskemia (Silbernagl dan Lang, 2007).

Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis

pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, pola ini

menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. Gejala hilang timbul

berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami beberapa

kali TIA (transien iskemik attack) sebelum akhirnya mengalami stroke

(Price dan Wilson, 2006).

Stroke embolik dapat berasal dari embolus arteri distal atau jantung.

Stroke biasanya mendadak dengan efek maksimum sejak awitan pertama.

Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.

Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh

hipertensi dan rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi

saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya disaksikan orang lain.

Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, stroke

menimbulkan defisist yang sangat merugikan. Hemplegia merupakan

tanda khas pertama keterlibatan capsula interna. Angka kematian

mendekati 50%.

Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama :

rupture aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang

lazim adalah sirkulus willisi (Price dan Wilson, 2006).

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragik

dikelompokkan menjadi 4, yaitu :

1) Serangan Iskhemia Sepintas atau Transient Ischemic Attack

(TIA)

Gejala neorologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah otak dan akan menghilang dalam waktu 24 jam (Aliah

dkk, 1996).

2) Defisit Neurologik Iskhemik Sepintas atau Reversible Ischemic

Neurologica Defisit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu

yang lebih lama dari 24jam, tapi tidak lebih dari satu minggu

(Aliah dkk, 1996).

3) Stroke Progresif (Progresive Stroke / Stroke in

evolution)

Stroke yang semakin bertambah gawat keadaannya (Ngoerah,

1991). Berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai

menjadi berat (Junaidi, 2004).

4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke)

Stroke yang memperlihatkan tanda – tanda defisit neurologis

yang sudah menetap.Defisit neurologis itu dapat merupakan

hemiplegi, monoplegi, atau afasia (Ngoerah, 1991).

Sedangkan menurut WHO dalam International Statistical

Classification of Diseases and Related Health Problem 10 th Revision,

stroke hemoragik dapat dibagi 2, yaitu (Aliah dkk, 1996):

1) Perdarahan Intra Serebral (PIS)

PIS adalah perdarahan primer berasal dari pembuluh darah

dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

2) Perdarahan Sub Arakhnoidal (PSA)

PSA adalah keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke

dalam ruangan sub arakhnoid.

c. Patogenesis

1) Stroke Iskemik /stoke non hemoragik

Stroke iskhemik terjadi akibat turunnya tekanan perfusi otak.

Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah

satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya

aliran darah otak, penyebabnya antara lain (Misbach, 1999) :

a) Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh

darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh

proses arteriosklerosis di tempat tersebut.

b) Perubahan akibat proses hemodinamik, karena

sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri.

c) Perubahan akibat perubahan sifat darah.

d) Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah

proksimal.

2) Stroke hemoragik

Stroke hemoragik terjadi akibat adanya perdarahan. Perdarahan

dapat terjadi bila arteri di otak pecah, darah tumpah ke otak

atau rongga antara permukaan luar otak dan tengkorak.

a) Perdarahan Intra Serebral

Perdarahan intra serebral biasanya timbul karena

pecahnya mikroaneurisma (Charcot-Bouchard

aneurysms) akibat hipertensi maligna (Mitchell et all,

2006). Hal ini paling sering terjadi di daerah sub

kortikal, serebelum, pons, dan batang otak. Gejala

neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan

otak yang menimbulkan nekrosis (Misbach, 1999).

b) Perdarahan Sub Arachnoid

Perdarahan sub arachnoid biasanya timbul karena

pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah. Apakah

karena suatu malformasi arterivenosa ataupun suatu

aneurisma (pelebaran setempat pada arteri) (Aliah dkk,

1996).

d. Faktor Risiko

Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya

suatu penyakit (Fletcher et all, 1992). Faktor risiko stroke dikelompokkan

menjadi dua, yaitu faktor – faktor yang tidak dapat diubah maupun yang

dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai

berikut (Sacco and Lipset, 1996) :

1) Faktor risiko yang tidak dapat diubah :

a) Usia

b) Jenis kelamin

c) Ras dan etnis

d) Hereditas / riwayat keluarga

2) Faktor risikoyang dapat diubah

a) Hipertensi

b) Penyakit jantung

c) Diabetes Mellitus

d) Hiperkolesterol, dan lain – lain.

e. Gejala dan Manifestasi Klinis

Pembagian tanda - tanda stroke sebagai berikut (Soeharto, 2004) :

1) Kehilangan rasa pada muka , bahu, atau kaki, terutama bila

hanya terjadi pada separuh tubuh.

2) Merasa bingung, sulit bicara, atau sulit menangkap

pengertian.

3) Sulit melihat dengan sebelah mata ataupun kedua mata. Tiba

– tiba sulit berjalan, pusing, dan kehilangan keseimbangan.

4) Sakit kepala yang amat sangat tanpa diketahui penyebabnya

dengan jelas.

f. Diagnosis

Penegakan diagnosa stroke didasarkan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisik neurologik dan pemeriksaan penunjang (Misbach,

1999). Beberapa institusi telah mengembangkan sistem penilaian

berdasarkan gejala klinis untuk menentukan jenis GPDO (Gangguan

Peredaran Darah Otak), antara lain Siriraj score system, Djoenaidi scoring

system, atau algoritma Gajah Mada, tetapi penggunaannya tetap kurang

populer, mungkin karena kurang praktis akibatnya banyaknya hal yang

harus dinilai (Siriraj dan Djoenaidi scoring system) atau karena kurang

akurat meskipun sederhana (algoritma Gajah Mada) (Wreksoatmodjo,

2006). Pemeriksaan LDL – kolesterol termasuk pemeriksaan profil lemak

di laboratorium untuk menunjang diagnosa tingkat risiko stroke.

Sedangkan untuk membedakan jenis stroke iskhemik dengan stroke

hemoragik dilakukan pemeriksaan radiologi CT Scan kepala (Misbach,

1999). Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens,

sedangkan pada stroke iskhemik akan terlihat gambaran hipodens.

g. Prognosis

Stroke hemoragik walaupun jarang terjadi, tetapi lebih berbahaya dan

banyak menyebabkan kematian. Sedangkan stroke iskhemik kemungkinan

selamat lebih banyak, tetapi kelainan yang terjadi pada stroke iskhemik

dapat lebih berat dan kemungkinan sembuh kecil (Soeharto, 2004).

II. DIABETES MELITUS TIPE 2

A. Pengertian dan Klasifikasi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus atau lebih dikenal dengan sebutan “penyakit kencing

manis” di masyarakat merupakan salah satu penyakit “abadi” yang terus

bermunculan penderitanya dalam kehidupan sehari-hari. DDiabetes melitus

merupakan sekumpulan penyakit metabolik yang ditandai dengan

hiperglikemi, yang terjadi akibat kerusakan pada sekresi insulin, aksi insulin

atau keduanya.

Berdasarkan etiologinya, American Diabetes Association (2005)

mengklasifikasikan diabetes mellitus menjadi empat tipe, yaitu:1,2

1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi insulin absolut): Melalui proses imunologik serta Idiopatik  

2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan

gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

3. Diabetes Mellitus Tipe Lain:

a) Defek genetik fungsi sel beta

b) Defek genetik kerja insulin

c) Penyakit eksokrin pancreas

d) Endokrinopati

e) Karena obat/zat kimia

f) Infeksi

g) Imunologi (jarang)

h) Sindroma genetik lain

i) Diabetes Kehamilan (Gestasional)

Diabetes Mellitus Tipe-2 (DM tipe-2) adalah suatu kelompok kelainan

metabolisme yang ditandai oleh hiperglikemi kronis sebagai akibat adanya

defek sekresi insulin, kinerja insulin, atau kombinasi kedua-duanya.

Hiperglikemia kronis pada DM tipe-2 dihubungkan dengan terjadinya

kerusakan jangka panjang, disfungsi, kegagalan berbagai organ tubuh,

terutama pada mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.  

B. Diagnosis DM

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di

bawah ini :

1. Keluhan klasik DM : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi

ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara, yaitu :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200

mg/dL (11,1 mmol/L). Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan

sesaat pada waktu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

2. Jika keluhan klasik DM ditemukan, maka kadar glukosa darah puasa ≥

126 mg/dL (7,0 mmol/L). Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam.

3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa

yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,

maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa

Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) tergantung dari

hasil yang diperoleh.

a. TGT : glukosa darah plasma bronkiale 2 jam setelah beban antara 140 –

199 mg/dL (7,8 – 11,0mmol/L).

b. GDPT : glukosa darah puasa antara 100 -125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L).

Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan

spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa darah puasa, namun memiliki

keterbatasan tersaendiri. TTGO sulit dilakukan berulang-ulang dan dalam

praktek sangat jarang dilakukan. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa

lebih mudah dilakukan, mudah diterima pasien, seta murah, sehingga

pemeriksaan ini dianjurkan untuk pemeriksaan DM

C. Faktor Risiko DM

Adapun faktor risiko DM antara lain :

1. usia > 45 tahun

2. berat badan lebih : BBR > 110 % BB Idaman atau Indeks Massa Tubuh >

23 kg/m2

3. hipertensi (≥ 140/90 mmHg)

4. riwayat DM dalam garis keturunan (genetik)

5. riwayat abortus berulang.

D. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas

hidup diabetesi, yaitu :

1. jangka pendek

a. menghilangnya keluhan dan tanda DM

b. mempertahankan rasa nyaman

c. tercapainya target pengendalian glukosa

2. jangka panjang

a. tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neuropati.

b. Tujuan akhir penatalaksanaan adalah turunnya morbiditas dan

mortalitas dini DM.

Untuk tujuan tersebut dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan

darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan pasien secara holistik

dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku. Pilar

penatalaksanaan DM :

1. edukasi

2. terapi gizi medis

3. latihan jasma bronkialeni

4. intervensi farmakologis.

E. Penyulit DM

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan

menahun :

1. penyulit akut

a. ketoasidosis diabetik

b. hiperosmolar non ketotik

2. hipoglikemi.

Petunjuk Praktis Terapi Hipoglikemia dengan Rumus 3-2-1.

(Pengalaman Klinik : Askandar Tjokroprawiro 1996-2002)

Kadar glukosa

(mg/dL)

Terapi hipoglikemia dengan Rumus 3-2-1 Glukosa

1 flakon = 25 ml

40 % (10 gram)

< 30 mg/dl Injeksi i.v Dekstrosa 40 %, bolus 3 fl Rumus 3

30-60 mg/dl Injeksi i.v Dekstrosa 40 %, bolus 2 fl Rumus 2

60-100 mg/dl Injeksi i.v Dekstrosa 40 %, bolus 1 fl Rumus 1

3. penyulit menahun

a. makroangiopati yang melibatkan :

1) pembuluh darah jantung

2) pembuluh darah tepi

3) pembuluh darah otak

b. mikroangiopati

1) retinopati diabetik

2) nefropati diabetik

c. neuropati

III. HIPERTENSI

A. Definisi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan

pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang

dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan.

Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena

termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih

dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat

melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan

usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun sebagian

besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential).

Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut

jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan

peningkatan volume aliran darah (Kurniawan, 2002).

Hipertensi yang tidak diketahui didefinisikan sebagai hipertensi esensial,

atau lebih dikenal hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi

sekunder bahwa hipertensi sekunder dengan sebab yang diketahui. Menurut The

Seventh Report Of The Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation,

and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada

orang dewasa terbagi menjadi kelompok Normotensi, Prahipertensi, Hipertensi

Derajat I, Hipertensi derajat II.

Klas.Tekanan Darah TDS (mmHG) TDD (mmHg)

Normal

Prahipertensi

Hipertensi Stage I

<120

120-139

140-159

<80

80-89

90-99

Hipertensi Stage II ≥160 ≥100

B. Epidemiologi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya populasi lanjut

usia, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga, dimana

hipertensi sistolik maupun hipertensi sistolik diastolik sering timbul pada usia

>60 tahun. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey

(NHANES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000,insiden hipertensi pada

orang dewasa adalah sekitar 29-31% yang berarti terdapat 58-65 juta orang

hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III

tahun 1989-1991.Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus

hipertensi.

C. Manifestasi Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila

demikian gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak,

atau jantung. Gejala lain yang lebih sering ditemukan adalah sakit kepala,

epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata

berkunang –kunang dan pusing

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi

bertujuan untuk menentukkan adanya kerusakan organ dan faktor lain atau

mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer

lengkap, kimia darah (kalium , natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol

total, kolesterol HDL, kolesterol LDL) dan EKG. Sebagai tambahan dapat

dilakukan pemeriksaan yang lain seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam,

asam urat, kolesterol HDL,dan EKG.

E. Diagnosis

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran,

hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan

yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis.

Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar,

setelah pasien beristirahat selama 5 menit, dengan ukuran pembungkus lengan

yang sesuai.

Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lamanya

menderita, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan dengan penyakit

jantung koroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskuler dll. Apakah terdapat

riwayat penyakit dalam keluarga dan gejala-gejala yang berkaitan dengan

penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/ kebiasaan merokok, konsumsi

makanan, riwayat obat-obatan bebas, faktor lingkungan, pekerjaan, psikososial

dsb.

F. Patogenesis

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama

karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. Faktor- faktor risiko yang

mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah :

1. faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,

merokok, genetik

2. sistem syaraf simpatis

a. tonus simpatis

b. variasi diurnal

3. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos

dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.

4. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin,

angiotensin, dan aldosteron.

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam

pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah

Jantung x Tekanan Perifer.14

G. Pengobatan

Tujuan pengobatan pada pasien hipertensi adalah :

a. target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi

(diabetes,gagal ginjal proteinuri)<130/80 mmHg

b. penurunan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler

c. mengahambat laju penyakit ginjal proteinuri

Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan terapi

farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien

hipertensi dengan tujuan untuk menurunkan tekanan darah dan mengendalikan

faktor-faktor resiko, serta penyakit penyerta lainnya.Adapun terapi

nonfarmakologis sbb:

a. menghentikkan merokok

b. menurunkan berata badan yang berlebihan

c. menurunkan konsumsi alkohol yang berlebihan

d. latihan fisik

e. menurunkan asupan garam

f. meningkatkan konsumsi buah dan sayur

g. menurunkan asupan lemak

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan oelh JNC 7 adalah :

a. diuretika, terutaman jenis thiazid atau aldosterone antagonist

b. beta bloker (BB)

c. Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist

d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACE Inhibitor)

e. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Masing-masing obata antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan

dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat hipertensi juga dipengaruhi

oleh beberapa faktor antara lain, faktor sosial ekonomi, profil faktor resiko

kardiovaskuler, ada tidaknya kerusakan target organ, ada tidaknya penyakit

penyerta, variasi individu dari respon pasien terhadap obat anti hipertensi,

kemungkinan interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain,

bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi dalam menurunkan risiko

kardiovaskuler.

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan

target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan

untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang dan yang

memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Jika terapi dimulai

dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah

belum mancapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatakan dosis

obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi yang lain dengan dosis rendah baik

tunggal maupun kombinasi. Kombinasi yang terbukti dapat ditolerir pasien adalah

: diuretika dan ACEI atau ARB, CCB dan BB, CCB dan atau ARB, CCB dan

diuretika, ARB dan BB,kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A., Kuswara F.F, Limora R.A., Wuysang G. 1996. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: Harsono (ed). Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp: 81, 86, 93.

Bustami M. 2007. Peduli faktor risiko. Dalam: Fauzan (ed). Parameter.Edisi Nov – Des 2007. Jakarta : Parameter Info Medika, p: 10.

Ginsberg L. 2008. Dalam: Wardhani, Indah Retno (terj). Lecture Notes Neurologi. 8th

ed. Surabaya : Erlangga, pp: 89-91.

Guyton, A.C. and Hall,J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi-11. Jakarta :EGC. Pp: 210, 282.

Hariyono T. 2006. Hipertensi dan Stroke. SMF Ilmu Penyakit Syaraf RSUD Banyumas. http://www.tempointeraktif.com/medika/arsip/052002/pus-1.htm

Junaidi I. 2004. Stroke A-Z. Jakarta: Gramedia, pp: 1-47.

Mansjoer A, dkk. 2001. Nefrologi dan hipertensi. Dalam: Triyanti K, dkk (eds). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. 3rd ed. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, p: 518.

Martono H. dan Kuswardhani R.A.T. 2006. Stroke dan penatalaksanaanya oleh internis. Dalam: Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S. (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p: 1441.

Misbach J., 1999. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen Stroke. Jakarta: Balai Pustaka FKUI, PP:19-24.

Mitchell R.N., Kumar V., Abbas A.K., Fausto N. 2006. Pocket Companion to Robbins and Cotran Pathologic Basic of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Inc, p:682.

Ngoerah I.G.N.G. 1991. Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Airlangga University Press, pp:171, 247.

Wreksoatmodjo B.R., 2006. Profil penderita gangguan peredaran darah otak di unit gawat darurat sebuah rumah sakit di Jakarta (januari-juli 2005). Majalah Kedokteran Damianus. 5: 153-160.

Daftar Pustaka

1. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta: Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.

2. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.

3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.

4. Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.

5. Sidharta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.

6. Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.

6. Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5. Jakarta: EGC.

DM

Daftar Pustaka

1. Gustaviani, R., 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1879.   

2. Kurniawan, A., 2005. Current Review of Diabetes Mellitus. Kumpulan Makalah One Day Symposium an Update on the Management of Diabetes Mellitus, Panitia Pelantikan Dokter Baru Periode 151 Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Solo, 5.

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2005. Diabetes Melitus. Standar Pelayanan Medik, PB PAPDI, Jakarta, 7.

4. Soegondo, S. 2011. Diagnosis, Klasifikasi, dan Patofisiologi Diabetes Mellitus. Kumpulan Makalah Update Comprehensive Management of Diabetes Mellitus, Panitia Seminar Ilmiah Nasional Continuing Medical Education Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta, 11