Heat Stroke

Tinjauan Pustaka

HEAT STROKE

Oleh:

Putu Lidia Noviyanthi

(0602005128)

Pembimbing:

dr. Ketut Sinardja, Sp.An, KIC

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK

MADYA BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI

FK UNUD/RS SANGLAH

2010

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Hipertermia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh seseorang tinggi disebabkan

karena kegagalan termoregulasi dalam tubuh. Hipertermia terjadi ketika tubuh

memproduksi atau menyerap lebih banyak panas dan tidak mampu melepaskan

panas tersebut. Ketika suhu tubuh cukup tinggi, hipertermia adalah kedaruratan

medis dan membutuhkan perawatan segera untuk mencegah kecacatan dan

kematian.1

Penyebab paling umum dari hipertermia adalah heat stroke. Heat stoke

adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana suhu tubuh mencapai 400C atau

lebih dan disfungsi sistem saraf yang menghasilkan delirium, kejang, atau koma.2,3

Meskipun pengobatan yang adekuat untuk heat stroke adalah menurunkan

suhu tubuh secara agresif, heat stoke sering menjadi fatal, dan orang-orang yang

dapat bertahan hidup menderita kerusakan neurologis yang permanen. Heat stroke

2

dapat disebabkan karena kenaikan suhu lingkungan, atau aktivitas yang dapat

meningkatkan suhu tubuh.3

Berdasarkan data dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, di

Amerika Serikat dari tahun 1979-2003 8.015 kematian disebabkan paparan panas

yang berlebihan, atau rata-rata sekitar 334 kematian per tahun. Kematian pada

heat stroke lebih sering terjadi selama musim panas dengan gelombang panas

yang berkepanjangan. Sebagai contoh, selama gelombang panas tahun 1980

(tahun rekor panas), 1700 kematian dihubungkan dengan panas, dibandingkan

dengan hanya 148 kematian disebabkan panas tahun sebelumnya. Orang tua diatas

umur 65 tahun tercatat setidaknya 44% kasus. Insiden tersebut bervariasi dari 17,6

sampai 26,5 kasus per 100.000 populasi. Insiden heat stroke di Arab Saudi

bervariasi sesuai dengan musim, dimana terjadi 22 hingga 250 kasus per 100.000

populasi. Angka kematian kasar yang dihubungkan dengan heat stroke di Arab

Saudi diperkirakan sebesar 50%.3

Morbiditas dan mortalitas dari heat stroke terkait dengan durasi elevasi

suhu. Jika terapi tertunda, tingkat kematian dapat mencapai 80%, namun dengan

diagnosa dini dan pendinginan langsung, tingkat kematian dapat dikurangi sampai

10%. Kematian tertinggi di kalangan penduduk usia lanjut, pasien dengan

penyakit yang sudah ada sebelumnya, yang terbatas pada tempat tidur, dan mereka

yang terisolasi secara sosial. Angka kematian heat stroke tahunan 3 kali lebih

tinggi pada orang kulit hitam daripada kulit putih. Hal ini juga 2 kali lebih tinggi

pada laki-laki daripada wanita. Bayi, anak-anak, dan orang tua memiliki insiden

yang lebih tinggi mengalami heat stroke daripada remaja dan orang dewasa yang

sehat.4

Melihat perasalahan tersebut penulis merasa tertarik untuk membahas

lebih lanjut tentang heat stroke sehingga kita sebagai dokter umum nantinya dapat

melakukan pencegahan dan pengobatan pada seseorang yang mengalami heat

stroke sehingga morbiditas dan mortalitas dapat dicegah.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Terdapat beberapa penyakit yang berhubungan dengan panas. Terdapat beberapa

bentuk yaitu heat syncope, heat cramp, heat exhaustion dan heat stroke, yang

terakhir merupakan yang paling berat.5

Heat syncope adalah pingsan karena vasodilatasi perifer sekunder dengan

suhu lingkungan yang tinggi.5

Heat cramp mengacu pada kram otot yang terjadi selama latihan di cuaca

panas, yang berhubungan dengan defisiensi garam dan biasanya tidak berat.

Namun, ada kasus yang dilaporkan seorang pemuda dengan pasca-latihan otot

mengalami kram yang kemudian memenuhi kriteria laboratorium diagnostik

untuk kerentanan terhadap hyperthermia ganas.5

Heat exhaustion terjadi ketika individu mengalami dehidrasi dan lemah.

Mual dan muntah pun sering terjadi. Berkeringat berlebihan menyebabkan

hilangnya sebagian besar air atau garam. Deplesi garam pada heat exhaustion

biasanya terjadi ketika seseorang tidak dapat menyesuaikan diri pada iklim saat

latihan dan hanya mengganti kehilangan air saja. Deplesi air pada heat exhaustion

biasanya terlihat pada seseorang yang tidak mendapat asupan air yang memadai

saat terpapar panas yang ekstrim. Apapun mekanismenya, seseorang bisa jatuh

pada keadaan kolaps karena dehidrasi, deplesi garam dan hipovolemia. Heat

exhaustion biasanya ditandai dengan keringat berlebihan, kelelahan, haus, kram

otot biasanya pada perut,tangan atau kaki.2,5,6

Heat stroke adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana suhu tubuh

mencapai 400C atau lebih dan disfungsi sistem saraf yang menghasilkan delirium,

kejang, atau koma.2,3,4,5 Heat stroke terjadi ketika suhu inti tubuh naik terhadap

kegagalan sistem thermoregulasi. Suhu inti yang dimaksud adalah suhu rektal

lebih dari 40,6°C.5

Heat stroke dapat dibagi menjadi exertional heat stroke (EHS) dan non-

exertional (klasik) heat stroke (NEHS). Exertional heat stroke, umumnya terjadi

pada orang muda, orang yang sehat (misalnya, atlet, pemadam kebakaran, personil

4

militer) yang terlibat dalam aktivitas fisik yang berat untuk jangka waktu lama

dalam lingkungan yang panas. Non-exertional (klasik) heat stroke (NEHS) lebih

sering mempengaruhi orang tua, orang-orang yang memiliki penyakit kronis, dan

orang-orang yang sangat muda. Klasik NEHS terjadi selama gelombang panas

lingkungan dan lebih umum pada daerah yang belum mengalami gelombang

panas dalam bertahun-tahun. Kedua jenis heat stroke berhubungan dengan

morbiditas dan mortalitas yang tinggi, terutama jika terapi tertunda.3,4,5,6

2.2. Tanda dan gejala

Heat exhaustion muncul jika seseorang tidak memperdulikan gejala dari heat

cramp yang muncul. Heat exhaustion sering memperlihatkan gejala seperti flu

termasuk sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan, mual, muntah, malaise, kram

otot, dan kulit dingin dan terasa lembab (Tabel 1). Suhu biasanya normal, tetapi

dapat meningkat biasanya kurang dari 41°C (106°F). Tanda dan gejala klinis

dehidrasi hampir selalu hadir dalam bentuk takikardia, hipotensi, dan

diaphoresis.2,6

Heat stroke harus dipertimbangkan pada setiap orang yang mengalami

hipertermia dan perubahan status mental. Titik kunci dalam membedakan heat

stroke dari heat exhaustion adalah pada heat stroke terdapat disfungsi sistem saraf

pusat tapi tidak dalam heat exhaustion. Gejala klasik yang muncul pada disfungsi

sistem saraf pusat adalah kebingungan, delirium, ataksia, kejang, dan koma. Otak

kecil paling sensitif terhadap panas, dan ataksia dapat menjadi tanda awal

terjadinya kerusakan pada otak kecil.6

Exertional heat stroke (EHS) ditandai dengan hipertermia, diaphoresis, dan

perubahan sensorium. Sejumlah gejala (misalnya, kram perut dan otot, mual,

muntah, diare, sakit kepala, pusing, dyspnea, kelemahan) biasanya mendahului

heat stroke Sinkop dan hilangnya kesadaran juga harus tetap diobservasi sebelum

didiagnosis sebagai EHS. Faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan terkena

EHS misalnya infeksi virus sebelumnya, dehidrasi, kelelahan, kegemukan, kurang

tidur, kebugaran fisik yang buruk, dan kurangnya aklimatisasi. Meskipun

kurangnya aklimatisasi merupakan faktor risiko untuk heat stroke, EHS juga

dapat terjadi pada orang yang mampu menyesuaikan diri namun melakukan

latihan yang cukup intens. EHS juga dapat terjadi karena meningkatnya aktivitas

5

motorik karena penggunaan narkoba, seperti kokain dan amfetamin, dan sebagai

komplikasi status epileptikus.4

Nonexertional heat stroke (NEHS) ditandai dengan hipertermia, anhidrosis,

dan perubahan sensorium. Gejala SSP, mulai dari delusi, perilaku irasional,

halusinasi, dan koma. Gejala SSP lainnya termasuk kejang, kelainan saraf kranial,

disfungsi cerebellar, dan opisthotonos. Pasien dengan NEHS awalnya mungkin

menunjukkan keadaan hiperdinamik peredaran darah, tetapi, pada kasus yang

berat, dapat terjadi keadaan yang hipodinamik.4

Heat Exhaustion Heat Stroke

Gejala Flulike: sakit kepala, mual,

muntah, kram, pusing

sama

Gejala SSP Tidak ada Ada, termasuk kebingungan,

delirium, ataksia, kejang, dan

koma

Temperatur Khas < 410C, biasanya normal Khas > 410C

Keringat Ada Mungkin tidak ada

Tabel 1. Heat exhaustion vs Heat stroke6

Tanda-tanda Vital

o Suhu: Biasanya, suhu tubuh pasien dapat melebihi 41°C

o Pulse: Takikardia umumnya pulse melebihi 130 denyut per menit

o Tekanan darah: pasien bisa saja memiliki tekanan darah normal,

dengan tekanan nadi yang luas, namun, umumnya pada pasien

mengalami hipotensi disebabkan sejumlah faktor, termasuk

vasodilatasi pembuluh kutaneus, penyatuan darah dalam sistem

vena, dan dehidrasi. Hipotensi juga bisa disebabkan oleh kerusakan

otot jantung dan kolapsnya sistem kardiovaskular.4

Sistem saraf pusat

o Gejala disfungsi SSP bisa berkisar dari lekas marah hingga jatuh

pada keadaan koma. Koma juga bisa disebabkan oleh kelainan

elektrolit, hipoglikemia, ensefalopati hepatik, ensefalopati uremic,

dan kelainan struktural akut, seperti perdarahan intraserebral akibat

trauma atau gangguan koagulasi.

6

o Pasien dapat mengalami delirium, bingung, delusi, kejang,

halusinasi, ataksia, tremor, dysarthria, kelainan saraf kranial dan

tonik dan distonik kontraksi otot-otot.

o Pasien juga mungkin menunjukkan decerebrate posture,

decorticate posture, dan lemas.

o Edema serebral dan herniasi juga mungkin terjadi selama

perjalanan heat stroke.4

Mata o Pemeriksaan mata dapat menemukan episode nistagmus dan

oculogyric karena cedera cerebellar.

o Pupil mungkin bisa melebar, tepat, atau normal.4

Jantung o Stres panas menyebabkan beban yang luar biasa pada jantung.

Pasien dengan disfungsi miokard tidak dapat mentolerir stres

panas untuk waktu yang lama.

o Pasien umumnya menunjukkan keadaan hiperdinamik, dengan

takikardia, resistensi pembuluh darah sistemik yang rendah, dan

indeks jantung tinggi.

o Keadaan hipodinamik, dengan resistensi vaskuler sistemik yang

tinggi dan indeks jantung rendah, dapat terjadi pada pasien dengan

penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya dan volume

intravaskuler yang rendah. Keadaan hipodinamik dapat

menyebabkan kolaps kardiovaskular.

o Tekanan vena sentral pada umumnya berada dalam jangkauan

referensi atau ditinggikan.

o High-output cardiac failure and low-output cardiac failure dapat

terjadi.4

Paru o Pasien dengan heat stroke umumnya mengalami takipnea dan

hiperventilasi yang sering disebabkan oleh stimulasi SSP langsung,

asidosis, atau hipoksia.

7

o Hipoksia dan sianosis mungkin terjadi karena beberapa proses,

termasuk atelektasis, infark paru, pneumonia aspirasi, dan edema

paru.4

Perdarahan gastrointestinal sering terjadi pada pasien dengan heat stroke.4

Hepar

o Pasien umumnya menunjukkan injury hepar, termasuk penyakit

kuning dan enzim hati yang tinggi.

o Jarang, terjadi kegagalan hepatik fulminan, disertai dengan

ensefalopati, hipoglikemia, dan koagulasi intravascular (DIC) dan

pendarahan.4

Muskuloskeletal

o Umumnya terjadi nyeri otot dan kram; rabdomiolisis adalah

komplikasi umum dari EHS.

o Otot-otot pasien mungkin mengalami rigiditas dan lemas.4

Ginjal

o Gagal ginjal akut (ARF) adalah komplikasi umum heat stroke dan

mungkin karena hipovolemia, curah jantung rendah, dan

myoglobinuria (karena rabdomiolisis).

o Pasien mungkin menunjukkan oligOuria dan perubahan warna

urin.4

2.3 Etiologi

2.3.1 Peningkatan produksi panas

Meningkatnya metabolisme

o Infeksi

o Sepsis

o Encephalitis

o Obat perangsang

o Thyroid storm

o Drug withdrawal

Peningkatan aktivitas otot

o Latihan

o Kejang

8

o Tetanus

o Strychnine poisoning

o Sympathomimetics

o Drug withdrawal

o Thyroid storm

Latihan fisik moderate, kejang, dan menggigil dapat melipatgandakan

produksi panas dan menyebabkan peningkatan suhu secara general dan

diatasi dengan perlindungan diri dan menyelesaikan dengan penghentian

kegiatan tersebut.

Latihan yang keras dan satatu epileptikus dapat meningkatkan produksi

panas 10 kali lipat dan, ketika terganggu, merusak mekanisme panas

dalam tubuh menyebabkan kenaikan suhu tubuh yang berbahaya.

Obat stimulan, termasuk kokain dan amfetamin, dapat menghasilkan panas

yang berlebihan dengan meningkatkan metabolisme dan kegiatan motorik

melalui efek stimulasi dopamin, serotonin, dan norepinephrine.

Perkembangan heat stroke pada orang intoksikasi dengan stimulan adalah

multifaktorial dan bisa melibatkan suatu interaksi yang rumit antara

dopamin dan serotonin di hipotalamus dan batang otak.

Agen neuroleptik juga dapat meningkatkan suhu tubuh dengan

meningkatkan aktivitas otot, tapi, kadang-kadang, agen ini dapat

menyebabkan neuroleptic malignant syndrome (NMS). NMS adalah reaksi

aneh ditandai dengan hipertermia, perubahan status mental, kekakuan otot,

dan ketidakstabilan otonom akibat kontraksi berlebihan dari otot.

Obat-obatan tertentu, seperti inhalasi anestesi volatile dan succinylcholine,

dapat menyebabkan hipertermia ganas. Berbeda dengan heat stroke,

hipertermia ganas diyakini disebabkan oleh penurunan kemampuan

retikulum sarcoplasmic untuk mempertahankan kalsium, yang

mengakibatkan kontraksi otot yang berkepanjangan.4

2.3.2 Penurunan pelepasan panas

Menurunnya keringat

o Dermatologic diseases

o Obat-obatan

9

o Luka bakar

Berkurangnya respon SSP

o Usia lanjut

o Balita dan bayi

o Alkohol

o Barbiturat

o Obat penenang lainnya

Berkurangnya cadangan kardiovaskular

o Orang tua

o Beta-blockers

o Calcium channel blockers

o Diuretik

o Obat kardiovaskular – Terganggunya respon kardiovaskular

terhadap panas, dapat mengganggu pelepasan panas.

Obat-obatan

o Antikolinergik

o Neuroleptik

o Antihistamin

Faktor eksogen

o Suhu ambien yang tinggi

o Kelembaban ambien tinggi4

2.3.3 Berkurangnya kemampuan untuk aklimasi

Anak-anak dan balita

Orang tua

Penggunaan diuretik

Hipokalemia4

2.3.4 Penurunan tingkah laku yang tanggap

Bayi, pasien yang terbaring di tempat tidur, dan pasien yang sakit

kronis beresiko heat stroke karena mereka tidak dapat mengendalikan

lingkungan mereka dan asupan air.4

2.4 Pathogenesis

10

Untuk memahami pathogenesis dari heat stroke, respon sistemik dan

selular untuk heat stress harus dipahami. Respon ini meliputi termoregulasi

(dengan aklimasi), respon fase akut, dan respon yang melibatkan produksi heat

shock protein. Kegagalan termoregulasi, respon fase akut yang berlebihan dan

perubahan respon heat shock protein memiliki kontribusi perubahan heat stress

menjadi heat stroke.3

2.4.1 Kegagalan termoregulasi

Panas tubuh diperoleh dari lingkungan dan diproduksi oleh metabolisme

tubuh. Kelebihan panas dalam tubuh akan dikeluarkan untuk mempertahankan

suhu tubuh 370C, proses tersebut disebut dengan termoregulasi. Kenaikan suhu

darah kurang dari 1°C akan mengaktifkan reseptor panas di perifer dan

hipotalamus memberikan sinyal pada pusat hipotalamus,termoregulasi dan respon

eferen dari pusat ini meningkatkan pengiriman darah panas ke permukaan tubuh.

Aktifnya vasodilatasi kutan simpatik kemudian meningkat aliran darah dalam

kulit hingga 8 liter per menit. Dengan peningkatan suhu dalam darah akan

menginisiasikan keluarnya keringat. Keringat akan menguap dan menyebabkan

permukaan tubuh menjadi dingin.

Terbentuknya Gradien termal oleh evaporasi keringat sangat penting untuk

transfer panas dari tubuh ke lingkungan. Peningkatan suhu juga menyebabkan

takikardia, meningkatkan cardiac output, dan meningkatkan ventilasi menit.

Kegagalan dalam meningkatkan cardiac output (karena kehilangan garam

dan air, Penyakit cardiovaskular, obat dan lain sebagainya) meyebabkan

terganggunya toleransi tubuh terhadap panas sehingga pelepasan panas terganggu

dan jatuh pada keadaan heat stroke.3

2.4.2 Kegagalan aklimasi

Kegagalan proses penyesuaian diri secara fisik dan psikis terhadap

lingkungan menyebabkan terganggunya pelepasan panas sehingga menyebabkan

terjadinya heat stroke. Penurunan kemampuan aklimasi biasanya terjadi pada

anak-anak, dewasa muda, orang tua, konsumsi diuretik dan hipokalemia.3

2.4.3 Respon fase akut yang berlebihan

Respon fase akut untuk heat stress adalah reaksi kordinasi yang

melibatkan sel-sel endotel, leukosit, dan sel epitel yang melindungi terhadap

11

cedera jaringan dan untuk perbaikan jaringan. Latihan yang berat dapat

menginduksi mediator inflamasi lokal dan sistemik. Ketidakseimbangan mediator

inflamasi dan anti inflamasi dapat menyebabkan kerusakan sel.3

2.4.4 Perubahan respon heat shock protein

Hampir semua sel memberikan respon terhadap pemanasan mendadak

dengan memproduksi heat-shock protein atau stress protein. Ekspresi heat-shock

protein dikontrol pada tingkat transkripsi gen.3

Penghambatan sintesis heat-shock protein baik pada tingkat gen-

transkripsi atau dikirimkan melalui antibodi spesifik yang menyebabkan sel

menjadi sangat sensitif terhadap stress panas walaupun dengan kadar yang kecil.3

2.5 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis heat stroke yang pertama dilakukan adalah

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti darah lengkap,

test fungsi ginjal, elektrolit, profil koagulasi.serum creatinin kinase dan ECG.

2.6 Diagnosis banding

Diagnosis banding dari heat stroke dimana terjadi kenaikan suhu tubuh

dan perubahan status neurologi seperti heat exhaustion, anticholinergic poisoning,

pheochromocytoma, neuroleptic malignant syndrome, tiroid storm, infeksi

(meningoensefalitis) dan kerusakan sistem saraf pusat.4

2.7 Komplikasi

Komplikasi paling serius dari heat stroke adalah kegagalan multi organ

yang meliputi ensefalopati, rabdomiolisis, gagal ginjal akut, gagal nafas akut,

kerusakan miokard, kerusakan sel hepar, iskemia usus, kerusakan pankreas, dan

perdarahan, (disseminated intravascular coagulation atau DIC) dengan

thrombositopenia.

2.8 Penatalaksanaan

Prinsip dari penatalaksanaan heat stroke adalah melakukan pendinginan

tubuh dengan cara mempercepat transfer panas dari kulit ke lingkungan tanpa

menekan aliran darah ke kulit. Hal ini di lakukan dengan cara memperbesar

temperatur gradien antara kulit dan lingkungan (konduksi) atau dengan

memperbesar gradien tekanan penguapan air antara kulit dan lingkungan

(evaporasi) dan juga meningkatkan laju aliran udara ke kulit (konveksi).3

12

Penatalaksanaan pasien dengan heat stroke dapat di bagi menjadi :

2.8.1 Penatalaksanaan di luar rumah sakit

Korban harus di pindahkan ke tempat yang lebih sejuk dan seluruh

pakaiannya di tangagalkan. Penurunan suhu tubuh harus di lakukan dengan

menggunakan apapun yang tersedia (misalnya pasien dapat di percikan air dan

tingkatkan penguapan dengan membuka jendela dan pintu atau dengan

menggunakan kipas angin). Lakukan juga resusitasi (ABC), bila memungkinkan,

oksigen harus diberikan dan pemasangan infus intravena menggunakan cairan

kristaloid juga dilakukan. Apabila tersedia kantong es, letakkan pada leher ,ketiak

dan selangkangan.Pemijatan pada kulit juga dilakukan untuk mencegah terjadinya

vasokonstriksi pembuluh darah kulit akibat pendinginan yang agresif. Bawa

segera ke rumah sakit karena ini merupakan keadaan darurat.3,5

2.8.2 Penatalaksanaan di rumah sakit

Pendinginan terhadap pasien harus dilakukan secara agresif ketika

diagnosis sudah ditegakan. Monitor suhu pada kulit dan rectal, central venous

pressure, dan elektrolit. Terdapat beberapa metode pendinginan untuk

menurunkan suhu tubuh pasien. Metode yang paling efektif dalam menurunkan

suhu tubuh pasien secara tepat adalah kombinasi antara pengeluaran panas secara

evaporasi dan konveksi yaitu dengan menggunakan body cooling units atau

metode sederhana serupa dengan menjaga kulit pasien tetap lembab dengan

memercikan air hangat ke tubuh pasien dan membuat tubuh pasien terpapar aliran

udarayang baik (bisa digunakan kipas angin)

Apabila metode tersebut gagal untuk menurunkan suhu inti tubuh

dibawah 400C dalam 30 menit, maka harus dilakukan metode yang lain, yaitu

iced-peritoneal lavage ( memasukkan 2 L larutan saline 0,9 % yang didinginkan

ke dalam rongga peritoneal dan kemudian dikeluarkan setelah 30 menit).3,5

1. ABC. Periksa jalan napas dan pernapasan. Pemeriksaan permasalahan

jalan napas dan pernapasan sebagai hal yang mendesak. Carilah bukti

shock / hypovolaemia dan resusitasi dengan kristaloid / koloid atau

13

keduanya. Menilai tingkat kesadaran

2. Periksa suhu rektal dan lakukan metode pendinginan yang tersedia

3. Lakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan diagnosis alternatif

4. Lakukan tes laboratorium (Tabel 4)

5. Waspada terhadap komplikasi (komplikasi metabolik dan bukti kegagalan

organ)

Tabel 2. Ringkasan initial management heat stroke5

Pemantauan terus menerus suhu inti tubuh (dubur atau timpani)

Nadi, tekanan darah dan respirasi

Urin output (memasukkan kateter jika perlu)

saturasi oksigen arteri oleh pulsa oksimetri

Dua belas lead elektrokardiogram dan pantau secara berkelanjutan

Glasgow Coma Scale

Tabel 3. Monitoring minimal untuk kasus heat stroke yang berat5

1. Full blood count and blood film

2. Serum elektrolit, urea, kreatinin dan glukosa darah

3. Serum kalsium dan fosfat

4. Serum osmolaritas

5. Tes fungsi hati, termasuk enzim

6. Enzim otot, terutama creatine kinase

7. Gas darah arteri

8. Clotting screen

9. urin untuk protein, gips, mioglobin dan osmolaritas

Tabel 4. Pemeriksaan lab untuk heat stroke5

Saat ini belum ditemukan agen farmakologis yang dianggap mampu

mempercepat penurunan panas pada pasien dengan heat stroke. Meskipun

penggunaan natrium dantrolene telah dipertimbangkan, namun agen ini tidak

efektif untuk menurunkan panas pada heat stroke. Peran agen antipiretik pada

heat stroke belum dapat dievaluasi, meskipun ditemuan keterlibatan sitokin

14

pirogen dalam mekanisme heat stress. Pemberian aspirin kontraindikasi pada

pasien heat stroke karena mempengaruhi platelet dan mekanisme pembekuan

darah.3

2.9 Pencegahan

Untuk mencegah kedua jenis heat stroke, seseorang harus dapat

menyesuaikan diri sendiri terhadap cuaca panas, dianjurkan juga untuk memilih

waktu beraktivitas diluar ruangan pada cuaca yang tidak terlalu panas,

mengurangi tingkat aktivitas fisik, meminum banyak air selama melakukan

aktivitas yang banyak mengeluarkan keringat, mengkonsumsi makanan yang

banyak mengandung garam dan menghabiskan lebih banyak waktu di tempat yang

memiliki fasilitas penyejuk ruangan. Anak-anak tidak boleh dibiarkan tanpa

pengawasan dalam cuaca panas, terutama di dalam mobil.3

2.10 Prognosis

Morbiditas dan mortalitas dari heat stroke terkait dengan durasi elevasi

suhu. Jika terapi tertunda, tingkat kematian dapat mencapai 80%, namun dengan

diagnosa dini dan pendinginan langsung, tingkat kematian dapat dikurangi sampai

10%. Selain faktor cooling time terdapat beberapa faktor lain yang berperan dalam

prognosis pasien dengan heat stroke: umur, derajat keparahan, defisit neurologi,

konsentrasi enzim liver dan otot, dan adanya asidosis laktat. Terdapat beberapa

indikator prognosis buruk selama episode akut yaitu

Awal pengukuran temperatur lebih tinggi dari 41 ° C atau suhu yang lebih

tinggi dari 108 ° C atau suhu yang bertahan di atas 102 ° F walau tindakan

agresif pendingin

Durasi koma lebih dari 2 jam

Edema paru yang berat

Hipotensi tertunda atau berkepanjangan

Asidosis laktat pada pasien dengan klasik heat stroke

ARF dan hiperkalemia

Tingkat Aminotransferase lebih besar dari 1000 IU / L selama 24 jam

pertama.

15

Sekitar 20% dari korban mengalami kerusakan residu otak, tanpa intervensi.

Pada beberapa pasien, insufisiensi ginjal tetap. Suhu mungkin labil selama

berminggu-minggu.7

BAB 3

RINGKASAN

16

Heat stroke adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana suhu tubuh

mencapai 400C atau lebih dan disfungsi sistem saraf yang menghasilkan delirium,

kejang, atau koma. Heat stroke terjadi ketika suhu inti tubuh naik terhadap

kegagalan sistem thermoregulasi. Suhu inti yang dimaksud adalah suhu rektal

lebih dari 40,6°C.

Heat stroke dapat dibagi menjadi exertional heat stroke (EHS) dan non-

exertional (klasik) heat stroke (NEHS). Exertional heat stroke, umumnya terjadi

pada orang muda, orang yang sehat (misalnya, atlet, pemadam kebakaran, personil

militer) yang terlibat dalam aktivitas fisik yang berat untuk jangka waktu lama

dalam lingkungan yang panas. Non-exertional (klasik) heat stroke (NEHS) lebih

sering mempengaruhi orang tua, orang-orang yang memiliki penyakit kronis, dan

orang-orang yang sangat muda.

Heat stroke disebabkan oleh peningkatan produksi panas, penurunan

pelepasan panas, berkurangnya kemampuan untuk menyesuaikan diri dan

penurunan tingkah laku yang tanggap terhadap lingkungan. Kegagalan

termoregulasi, respon fase akut yang berlebihan dan perubahan respon heat shock

memiliki kontribusi perubahan heat stress menjadi heat stroke.

Komplikasi paling serius dari heat stroke adalah kegagalan multi organ

yang meliputi ensefalopati, rabdomiolisis, gagal ginjal akut, gagal nafas akut,

kerusakan miokard, kerusakan sel hepar, iskemia usus, kerusakan pankreas, dan

perdarahan, (disseminated intravascular coagulation atau DIC) dengan

thrombositopenia.

Prinsip dari penatalaksanaan heat stroke adalah melakukan pendinginan

tubuh dengan cara mempercepat transfer panas dari kulit ke lingkungan tanpa

menekan aliran darah ke kulit.hal ini di lakukan dengan cara memperbesar

temperatur gradien antara kulit dan lingkungan (konduksi) atau dengan

memperbesar gradien tekanan penguapan air antara kulit dan lingkungan

(evaporasi) dan juga meningkatkan laju aliran udara ke kulit (konveksi).

Morbiditas dan mortalitas dari heat stroke terkait dengan durasi elevasi

suhu. Jika terapi tertunda, tingkat kematian dapat mencapai 80%, namun dengan

17

diagnosa dini dan pendinginan langsung, tingkat kematian dapat dikurangi sampai

10%.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Wikipedia. Hyperthermia. Avaliable at:

http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperthermia. Accessed: August 20th 2010

2. Valentine, maria. Heat Stroke: Panas yang meregang nyawa. Avaliable at:

http://www.tanyadokteranda.com/penyakit/2010/08/heat-stroke-panas-yang-

merenggang-nyawa. Accesseed at August 20th 2010

3. Bouchama A dan Knochel JP. Heat Stroke. The New England Journal of

Medicine. 2002; Vol.346,No.2

4. Helman, Robert S. Heat stroke, Medscape Guest Commentary. Avaliable at:

http://emedicine.medscape.com/article/166320-overview. Accessed: August

20th 2010

5. Grogan H dan Hopkins PM. Heat Stroke: Implication for Critical Care and

Anesthesia. British Journal of Anesthesia. 2002; 88: 700-7

6. Waters, TA. Heat illness: Tips for recognition and Treatment. Cleveland Clinic

Journal of Medicine, 2001; Vol.68. No 8

7. Knochel P. Heat stroke, Merck Manual Online Library. Avaliable at:

http://www.merck.com/mmpe/sec21/ch318/ch318d.html. Accessed: August

29th 2010

8. Glazer JL. Management of Heat Stroke and Heat Exhaustion. American Family

Physician, 2005; Vol.71. No.11

19