Glomerulonefritis Akut (GNA)

Anatomi Makroskopik Ginjal

Gambar 1-1. Ren dextra dilihat dari anterior ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK GINJAL ANATOMI MAKROSKOPIK GINJALKedua ginjal (ren) berfungsi mensekresikan sebagian besar produk sisa metabolisme. Ren mempunyai peran penting mengatur keseimbangan air dan elektrolit di dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam-basa darah.

Ren bewarna coklat-kemerahan dan terletak di belakang peritoneum, tinggi pada dinding posterior abdomen samping kanan dan kiri columna vertebralis; dan sebagian besar tertutup oleh arcus costalis. Ren dextra terletak sedikit lebih rendah dibanding ren sinistra karena adanya lobus hepatis dexter yang besar. Bila diaphragma berkontraksi pada waktu respirasi, kedua ren turun ke arah vertikal sampai sejauh 2,5 cm. Pada kedua margo medialis ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan disebut hilum renale. Hilum renale meluas ke suatu ruangan yang besar, disebut sinus renalis.

Ren mempunyai selubung sebagai berikut:

Capsula fibrosa, meliputi dan melekat dei berikut:

besar, disebut h vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan dingan erat pada permukaan luar ren.

Capsula adiposa, meliputi capsula fibrosa Fascia renalis, merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar capsula adiposa serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral, fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis.

Corpus adiposum pararenale, terletak di luar fascia renalis dan sering didapatkan dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale membentuk sebagian lemak retroperitoneal.

Letak

Ren Dextra

AnteriorPosterior

Flexura coli dextra

Colon ascendens

Duodenum (II)

Hepar (lob. dextra)

Mesocolon transversumM. psoas dextra

M. quadratus lumborum dextra

M. transversus abdominis dextra

N. subcostalis (VT XII) dextra

N. ileohypogastricus dextra

N. ileoinguinalis (VL I) dextra

Costae XII dextra

Ren Sinistra

AnteriorPosterior

Flexura coli sinistra

Colon descendens

Pancreas

Pangkal mesocolon transversum

Lien

GasterM. psoas sinistra

M. quadratus lumborum sinistra

M. transversus abdominis sinistra

N. subcostalis (VT XII) sinistra

N. ileohypogastricus sinistra

N. ileoinguinalis (VL I) sinistra

Pertengahan costae XI & XII sinistra

VASKULARISASI REN

Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis setinggi vertebra lumbalis II. Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi arteriae segmentales yang masuk ke dalam hilum renalis, empat di depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteiae ini mendarahi segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteriae lobares berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae interlobares. Arteriae interlobares berjalan menuju cortex di anatara pyramides renales. Pada perbatasan cortex dan medula renalis, arteriae interlobares bercabang menjadi arteriae arcuatae yang melengkung di atas basis pyramides renales. Arteriae arcuatae mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas di dalam cortex. Arteriol aferen glomerulus, yang masuk ke kapsul Bowman, merupakan cabang arteriae interlobulares.

PERSARAFAN REN

Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici X, XI, dan XII.ANATOMI MIKROSKOPIK GINJALGlomerulus

Glomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan glomerulus. Diameter arteriol aferen lebih besar dibanding diameter arteriol eferen dan akibatnya glomerulus menjadi sebuah sistem yang bertekanan relatif tinggi, membantu pembentukan cairan jaringan dalam jalinan kapiler.

Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial. Sel ini berbentuk bintang mirip perisit ang dijumpai di tempat lain dengan cabang-cabang sitoplasma yang kadang-kadang meluas di antara endotel dan lamina basal. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal.

Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula, walaupun granula itu tak tampak dengan pulasan rutin hematoksilin dan eosin. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Dalam arteriol aferen, lamina elastika interna tidak ada, sehingga sel JG berdekatan dengan endotel, jadi berdekatan dengan darah dalam lumen. Sel-sel itu juga berhubungan erat dengan makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Berhubungan dengan sel yang bergranul, terdapat beberapa sel warna pucat yang disebut sel Lacis atau sel mesangial ekstraglomerular. Fungsinya tidak diketahui, akan tetapi mungkin menghasilkan eritropoietin (EPO), hormon yang merangsang eritropoiesis di dalam sumsum tulang.

Sel JG menghasilkan enzim yang disebut renin. Dalam darah, renin mempengaruhi angiotensinogen (suatu protein plasma) untuk menghasilkan angiotensin I. Bentuk ini tidak aktif, akan tetapi diubah menjadi angiotensin II oleh sekresi suatu enzim konversi yang terdapat dalam paru (angiotensin converting enzyme/ACE). Angiotensin II berperan terhadap korteks adrenal dan menyebabkan pelepasan aldosteron yang pada gilirannya mempengaruhi tubulus renal (terutama tubulus distal) untuk menambah reabsorpsi natrium dan klorida; jadi air yang menambah volume plasma. Angiotensin II juga merupakan suatu vasokonstriktor yang kuat.

Kapsul Bowman

Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel kapsula) dan lapisan dalam atau viseral (epitel glomerulus) yang melekat erat pada jumbai kapiler. Korpuskel ginjal mempunyai polus vaskular, tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluar glomerulus dan tempat lapisan kapsula membalik untuk melapisi pembuluh darah sebagai lapisan viseral. Korpuskel ginjal juga mempunyai polus urinarius pada sisi sebelahnya, tempat rongga kapsula berhubungan dengan lumen tubulus kontortus proximal dan tempat epitel parietal (gepel) melanjutkan diri pada epitel kuboid atau silindris rendah tubulus kontortus proximal.

Lapisan parietal kapsul Bowman tersusun dari epitel selapis gepeng dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Pada polus urinari, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan epitel silindris rendah yang melapisi dinding tubulus kontortus proximal. Lapisan viseral epitel melekat erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel epitel ini pada sisi kapsula lamina basal, akan tetapi tidak membentuk lembaran yang utuh dan sel-selnya telah mengalami perubahan.

Sel ini disebut podosit dan pada dasarnya berbentuk bintang, dengan badan selnya yang hampir tidak pernah melekat pada lamina basal kapiler glomerulus, akan tetapi terpisah sejauh 1-2 m.

Tubulus Kontortus Proximal

Tubulus kontortus proximal, mulai dari polus urinarius korpuskel ginjal, panjangya hampir 14 mm dengan diameter luar 50-60 m. Tubulus ini berakhir sebagai saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular yang paling dekat tempat tubulus melanjutkan diri dengan ansa Henle.

Pada pangkalnya terdapat bagian sempit yang disebut leher (neck), tempat terjadinya peralihan yang mendadak dari epitel gepeng (parietal) kapsul Bowman ke epitel selapis silindris rendah tubulus proximal. Sel-sel tubulus proximal bersifat eosinofilik dengan batas sikat (brush border) dan garis-garis basal (basal striations) dan lumen biasanya nyata lebar. Batas sel tak jelas karena sistem interdigitasi yang rumit dan membran plasma lateral sel-sel yang bersisian.

Ansa Henle

Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.Segmen tebal. Peralihan segmen tipis ke segmen tebal tiba-tiba, dengan sel-sel yang bertambah tinggi dari gepeng sampai kuboid. Pada nefron panjang, perubahan terjadi di pars ascendens. Pada nefron pendek, perubahan biasanya terdapat pada pars descendens sehingga segmen tebal membentuk ansa. Melihat strukturnya, segmen tebal mirip tubulus kontortus distal pars kontorta, akan tetapi tinggi epitel lebih pendek dan inti cenderung menonjol ke lumen. Pars rekta tubulus distal berjalan dari medula ke korteks, menuju korpuskel renal asal dan menempati tempat bersisian dengan arteriol aferen dan eferen sebagai makula densa, dengan demikian membentuk bagian akhir ansa Henle. Tubulus Kontortus Distal

Di daerah makula densa, nefron melanjutkan diri sebagai tubulus kontortus distal yang menempuh perjalanan yang pendek berkelok-kelok di korteks dan berakhir dekat sebuah berkas medula dengan melanjutkan diri ke dalam duktus koligens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus kontortus proximal sehingga pada sediaan tampak dalam jumlah yang lebih kecil, diameter lebih kecil dan sel-selnya kuboid lebih kecil dan tidak mempunyai brush border. Biasanya 6-8 inti tampak dalam potongan melintang. Umumnya sel kurang mengambil warna bila dibandingkan dengan sel-sel tubulus kontortus proximal. Di dalam sitoplasma bagian basal terdapat interdigitasi tonjolan-tonjolan sel lateral yang rumit mirip dengan yang tampak pada tubulus proximal. Hal ini memberikan gambaran bergaris pada bagian basal sel dan merupakan mekanisme pompa natrium yang aktif dari cairan tubular. Setiap tubulus kontortus distal dihubungkan oleh saluran penghubung pendek ke duktus koligens yang kecil.

Duktus Koligen

Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 m atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).

Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

Struktur detail

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.

Organisasi

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:

1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus

2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar

3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.

Jaringan ginjal. Warna biru menunjukkan satu tubulus

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:

tubulus penghubung

tubulus kolektivus kortikal

tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. FISIOLOGI PEMBENTUKAN URINFUNGSI GINJAL:

a. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.

b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.

c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.

d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin (EPO), yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.

e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensi-aldosteron (RAA), yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air.

f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.

g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

PEMBENTUKAN URIN

Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.

a. Filtrasi glomerulus

Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerulus, dalam gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut:

Membran kapiler glomerulus lebih permeabel dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.

Tekanan darah dalam kapiler glomerulus lebih tinggi dibanding tekanan darah dalam kapiler lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibanding diameter arteriol aferen.

b. Reabsorpsi tubulus

Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% NaCl dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus proximal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.

c. Sekresi tubulus

Mekanisme sekresi tubulus adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubulus melewati sel-sel tubulus menuju cairan tubulus untuk dikeluarkan dalam urin.Tabel 2-1. Ringkasan transportasi zat-zat yang menembus tubulus kontortus proximal dan distal nefronTubulus Kontortus Proximal

ReabsorpsiSekresi

67% Na+ yang difiltrasi secara aktif direabsorpsi; Cl- mengikuti secara pasif

Semua glukosa dan asam amino yang difiltrasi direabsorpsi oleh transportasi aktif sekunder

PO4- dan elektrolit lain yang difiltrasi direabsorpsi dalam jumlah yang bervariasi;

65% H2O yang difiltrasi secara osmosis direabsorpsi

Semua K+ yang difiltrasi direabsorpsi

Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh

Sekresi ion organik

Tubulus Kontortus Distal

ReabsorpsiSekresi

Rebasorpsi Na+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron; Cl- mengikuti secara pasif

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh

Sekresi K+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron

Duktus Koligen

ReabsorpsiSekresi

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh

KARAKTERISTIK URIN

a. Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut: Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot.

Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.

Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.

Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium.

Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.

Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil.

Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.

b. Sifat fisik

Warna. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan. Bau. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet; misalnya, setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin. Asiditas atau alkalinitas. pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0; tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas. Berat jenis urin berkisar antar 1,001 sampai 1,035; bergantung pada konsentrasi urin. GLOMERULONEFRITIS AKUTDefinisi

Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus hemolitikus grup A yang nefritogenik.

Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.

Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.

2.Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.

3.Meningkatnya titer anti streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain, tidaklah diketahui.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.

Patogenesis

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1.Terbentuknya kompleks antigen antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3.Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam macam. Kadang kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging. Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan beberapa pasien menampakkan gejala anemia. Umumnya edema berat terdapat oligouria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60 70 % anak dengan GNA pada hari I, kemudian pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita glomerulonefritis akut.

Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus hati relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang, ureumpun diresorpsi kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % penderita. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.

Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.GLOMERULONEFRITIS (GN)A. DEFINISI GNGlomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 (Brights disease), sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi (sebagian besar tidak diketahui), meskipun respons imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

KLASIFIKASI GNB. GLOMERULONEFRITIS PRIMER:

GN membranosa (nefropati membranosa). Penyakit dengan progresif lambat ini, sering terjadi pada usia antara 30 dan 50 tahun, secara morfologis ditandai dengan adanya endapan berisi imunoglobulin di subepitel sepanjang membran basa glomerulus (GBM). Pada awal penyakit, glomerulus mungkin tampak normal dengan mikroskop cahaya, tetapi kasus yang sudah terbentuk sempurna memperlihatkan penebalan difus dinding kapiler. Nefrosis lipoid (minimal change disease). Gangguan yang relatif jinak ini merupakan penyebab paling sering sindrom nefrotik pada anak. Penyakit ini ditandai dengan glomerulus yang pada pemeriksaan mikroskop cahaya tampak normal, tetapi di bawah mikroskop elektron memperlihatkan hilangnya tonjolan-tonjolan kaki sel epitel visera. Walaupun dapat timbul pada semua usia, penyakit ini paling sering ditemukan pada usia 2-3 tahun. Glomerulosklerosis segmental fokal (FSG). FSG secara histologis ditandai dengan sklerosis yang mengenai sebagian, tetapi tidak semua glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap glomerulus. Gambaran histologik ini sering berkaitan dengan sindrom nefrotik dan dapat terjadi: berkaitan dengan penyakit lain, seperti infeksi HIV (nefropati HIV), kecanduan heroin (nefropati kecanduan heroin); sebagai proses sekunder pada bentuk lain GN (misal, nefropati IgA); sebagai komponen nefropati ablasi glomerulus; pada suatu bentuk kongenital herediter yang terjadi akibat mutasi gen sitoskeletal yang diekspresikan di podosit; atau sebagai penyakit primer. GN membranoproliferatif (MPGN). MPGN secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan membran basal dan mesangium serta proliferasi sel glomerulus. Penyakit ini membentuk sekitar 5-10% kasus sindrom nefrotik idiopatik pada anak dan dewasa. GN proliferatif akut (pascastreptokokus, pascainfeksi). GN proliferatif (PGN) difus, salah satu penyakit glomerulus yang sering ditemukan, biasanya disebabkan oleh kompleks imun. Antigen pemicu mungkin berasal dari eksogen atau endogen. Infeksi oleh organisme lain selain streptokokus juga dapat berkaitan dengan PGN difus. Ditemukan gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti hipokomplementemia dan endapan granular IgG dan komplemen di GBM GN progresif cepat (RPGN/cresentic). RPGN adalah suatu sindrom klinis dan bukan bentuk spesifik GN. Apa pun penyebabnya, gambaran histologis ditandai dengan adanya bulan sabit di sebagian besar glomerulus (GN cresentic/CrGN). Bulan sabit ini sebagian disebabkan oleh proliferasi sel epitel parietal di kapsula Bowman dan sebagian oleh sebukan monosit dan makrofag. Nefropati IgA (Bergers disease). Penyakit ini biasanya mengenai anak dan dewasa muda dan berawal sebagai hematuria makroskopik yang terjadi dalam 1 atau 2 hari setelah infeksi saluran napas atas nonspesifik. Nefropati IgA merupakan salah satu penyebab umum hematuria mikroskopik dan makroskopik berulang dan merupakan penyakit glomerulus tersering di seluruh dunia. Tanda utama patogenik adalah pengendapan IgA di mesangium. GN kronis (CrGN kronis). CrGN kronis adalah salah satu penyebab penting penyakit ginjal stadium-akhir yang bermanifestasi sebagai gagal ginjal kronis. Saat CrGN ditemukan, kelainan glomerulus telah sedemikian lanjut sehingga sulit diketahui sifat lesi awal. CrGN kronis mungkin mencerminkan stadium akhir berbagai entitas, yang terutama adalah RPGN, FSG, MGN, dan MPGN.PENYAKIT SEKUNDER (SISTEMIK)

GANGGUAN HEREDITER

Lupus eritematosus sistemik (LES)Sindrom Alport Diabetes melitus (DM)Penyakit Fabry Amiloidosis Sindrom Goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis Wegener Purpura Henoch-Schnlein Endokarditis bakterialisC. ETIOLOGI GN AKUTKasus klasik GN akut terjadi setelah infeksi sterptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Organimsme lazim yang menyebabkannya adalah Streptococcus -hemolyticus grup A tipe 12 atau 4 dan 1; jarang oleh penyebabnya. Namun, sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal, tetapi diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal-spesifik.

Glomerulonefritis akut pascastreptokokus paling sering menyerang anak usia 3-7 tahun, meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang. Perbandingan penyakit ini pada laki-laki dan perempuan adalah sekitar 2:1.a. PATOGENESIS GN AKUTTerbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangial dan selanjutnya sel-sel epitel. Meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria.b. MANIFESTASI KLINIS GN AKUTOnset penyakit ginjal cenderung akut, didahului oleh malaise, demam ringan, mual, dan sindrom nefritik. Pada kasus yang biasa, oliguria, azotemia, edema, dan hipertensi biasanya hanya ringan sampai sedang. Biasanya terdapat hematuria makroskopik, urine tampa cokelat berasap (bukan merah terang). Proteinuria adalah gambaran konstan pada penyakit ini, tetapi kadang-kadang cukup berat sehingga terjadi sindrom nefrotik. Kadar komplemen serum rendah selama fase aktif penyakit, dan titer antistreptolisin O serum meningkat pada kasus pascastreptokokus. Gejala biasanya berkurang dalam beberapa hari, meskipun hematuria mikroskopik dan proteinuria dapat menetap selama berbulan-bulan.

DIAGNOSIS GNA. PEMERIKSAAN PENUNJANGTanda dan gejala spesifik dapat mengindikasikan glomerulonefritis, tetapi kondisi yang sering muncul adalah ketika hasil urinalisis rutin abnormal. Urinalisis dapat memperlihatkan hal-hal sebagai berikut:

Sel darah merah dan silinder eritrosit, merupakan indikator yang menyatakan bahwa telah terjadi kerusakan pada glomeruli

Sel darah putih, indikator umum yang menyatakan adanya infeksi atau inflamasi

Protein yang meningkat, yang mengindikasikan kerusakan pada nefron.

Untuk menegakkan diagnosis GN, prosedur diagnostik yang dapat dilakukan selain urinalisis adalah:

Tes darah. Hal ini dapat memberikan informasi tentang kerusakan yang terjadi pada ginjal dan gangguan mekanisme filtrasi yang dapat diketahui dengan cara mengukur kadar zat-zat sisa (seperti kreatinin dan urea) dalam darah.

Tes pencitraan. Jika dokter mendeteksi adanya kerusakan pada ginjal, maka ia berhak untuk merujuk pasien untuk melakukan pemeriksaan pencitraan ginjal, seperti X-ray, ultrasonografi, atau CT-scan (computerized tomography scan).

Biopsi ginjal. Prosedur ini dilakukan menggunakan metode khusus untuk mengekstraksi bagian kecil dari ginjal yang nantinya akan diperiksa secara mikroskopik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk mengetahui penyebab terjadinya reaksi inflamasi. Biopsi ginjal hampir selalu diperlukan untuk memastikan diagnosis glomerulonefritis.

B. KOMPLIKASI GN Gagal ginjal akut. Kehilangan fungsi filtrasi nefron dapat menyebabkan penumpukan bahan-bahan yang tidak berguna. Kondisi ini dapat membuat penderita membutuhkan terapi dialisis, yaitu metode yang berguna untuk mengeluarkan cairan dan bahan-bahan sisa dari dalam darah (menggunakan dializer).

Gagal ginjal kronik. Keadaan ini menyebabkan ginjal kehilangan fungsinya. Fungsi ginjal yang kurang dari 10% dari normal mengindikasikan penyakit ginjal stadium-akhir, yang biasanya membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan hidup.

Tekanan darah tinggi.

Sindrom nefrotik. Ini merupakan sekelompok tanda dan gejala yang dapat menyertai glomerulonefritis (GN) dan kondisi lainnya yang dapat mempengaruhi kemampuan filtrasi glomerulus. Sindrom nefrotik ditandai dengan kadar protein yang tinggi dalam urin sehingga menyebabkan kadar protein dalam darah menurun; kolesterol darah yang tingg; dan edema kelopak mata, kaki, dan abdomen.

a. PROGNOSIS GNDiperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna. Pada orang dewasa, prognosisnya menjadi kurang baik (30-50%). Dua sampai lima persen dari semua kasus akut mengalami kematian, sedangkan sisa pasien lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progresif cepat (RPGN), atau glomerulonefritis kronik yang perkembangannya lebih lambat. Pada RPGN, kematian akibat uremia biasanya terjadi dalam jangka waktu beberapa bulan saja, sedangkan pada glomerulonefritis kronik, perjalanan penyakit dapat berkisar antara 2-40 tahun.

PengobatanTERAPI FARMAKOLOGISPengobatan spesifik pada GN ditujukan terhadap penyebab, sedangkan non-spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit. Kontrol tekanan darah dengan diuretik, angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEi), angiotensin II receptor antagonists (AIIRA) terbukti bermanfaat. Pengaturan asupan protein dan kontrol kadar lemak darah dapat membantu menghambatt progresivitas GN.

Efektivitas penggunaan obat imunosupresif GN masih belum seragam. Diagnosis GN, faktor pasien, efek samping, dan faktor prognostik merupakan pertimbangan terapi imunosupresif. Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat sitokin proinflamasi seperti IL- atau TNF- dan aktivitas transkripsi NFkB yang berperan pada patogenesis GN. Siklofosfamid, klorambusil, dan azatioprin mempunyai efek antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi glomerulus. Imunosupresif lain seperti metil mikofenolat, takrolimus, dan sirolimus juga belum diindikasikan secara penuh untuk pengobatan glomerulonefritis.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1.Istirahat mutlak selama 3 4 minggu

Dulu dianjurkan istirahat selama 6 8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Namun penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita setelah 3 4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2.Pemberian penisilin pada fase akut

Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, namun kemungkinan ini sangat kecil sekali.

3.Makanan

Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb / hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10 %. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4.Pengobatan terhadap hipertensi

Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin, nifedipin). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beistirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral, diberikan reserpin dan hidralasin. Mula mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara I.M. Bila terjadi diuresis 5 10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5 7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah venapun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, namun akhir akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1 mg/kgbb/hari) dalam 5 10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

Prognosis

- Sebagian besar pasien akan sembuh, 5 % mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

- Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7 10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap TD menjadi normal kembali.

- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3 4 minggu.

- Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6 8 minggu.

- Kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan bulan bahkan bertahun tahun pada sebagian besar pasien.

-Prognosa baik, dipengaruhi pada faktor makin muda umur penderita, beratnya gangguan faal ginjal dan penyulitnya.

PENCEGAHANSebagian besar GN tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa tindakan bermanfaat yang dapat dilakukan:

Mengobati infeksi streptokokus pada radang tenggorokan

Untuk menghindari infeksi (seperti HIV dan hepatitis) yang dapat menyebabkan GN, ikuti pedoman safe-sex, dan hindari penggunaan obat-obatan terlarang secara intravena

Kontrol gula darah untuk membantu mencegah terjadinya diabetic nephropathy.

Kontrol tekanan darah untuk mencegah bahaya hipertensi terhadap ginjal.

ADAB BERKEMIH MENURUT PANDANGAN ISLAMSungguh nabi kalian telah mengajarkan segala sesuatu sampai-sampai perkara adab buang hajat sekalipun. Salman menjawab: Ya, benar (HR. Muslim No. 262)

Diantara adab-adab tersebut adalah:

1. Berdoa Sebelum Masuk WCWC dan yang semisalnya merupakan salah satu tempat yang dihuni oleh setan. Maka sepantasnya seorang hamba meminta perlindungan kepada Allah subhanahu wataala dari kejelekan makhluk tersebut. Oleh karena itu Rasulullah shalallahu alaihi wasallam mengajarkan doa ketika akan masuk WC:

( ) (Dengan menyebut nama Allah) Ya Allah, sesungguhnya aku berlindung kepada-Mu dari kejelekan setan laki-laki dan setan perempuan. (HR. Al-Bukhari no. 142 dan Muslim no. 375. Adapun tambahan basmalah diawal hadits diriwayatkan oleh Ibnu Majah dan dishahihkan oleh Asy-Syaikh Al-Albani)Doa ini dapat pula dibaca dengan lafazh:

( ) (Dengan menyebut nama Allah) Ya Allah, sesungguhnya aku berlindung kepada-Mu dari segala bentuk kejahatan dan para pelakunya. (Lihat Fathul Bari dan Syarhu Shahih Muslim pada penjelasan hadits diatas)2. Mendahulukan Kaki Kiri Ketika Masuk WC Dan Mendahulukan Kaki Kanan Ketika KeluarTerdapat hadits Aisyah radhiyallahu anha, ia berkata:

Rasulullah shalallahu alaihi wasallam menyukai mendahulukan yang kanan pada setiap perkara yang baik. (HR. Muslim)

3. Tidak Membawa Sesuatu Yang Terdapat Padanya Nama Allah subhanahu wataala Atau Ayat Al-Qur`an kedalam WCSesuatu apapun yang terdapat padanya nama Allah subhanahu wataala, atau terdapat padanya ayat Al-Quran, atau terdapat padanya nama yang disandarkan kepada salah satu dari nama Allah subhanahu wataala seperti Abdullah, Muhammad dan yang lainnya, maka tidak sepantasnya dimasukkan ke tempat buang hajat (WC). Allah subhanahu wataala berfirman:

Barangsiapa yang mengagungkan syiar-syiar Allah, maka sesungguhnya itu timbul dari ketaqwaan hati. (QS. Al-Hajj: 32)

4. Berhati-hati Dari Percikan NajisTidak berhati-hati dari percikan kencing merupakan salah satu penyebab diadzabnya seseorang di alam kubur. Tetapi perkara ini sering disepelekan oleh kebanyakan orang. Suatu ketika Rasulullah shalallahu alaihi wasallam melewati dua kuburan, seraya beliau shalallahu alaihi wasallam bersabda:

Sungguh dua penghuni kubur ini sedang diadzab. Tidaklah keduanya diadzab melainkan karena menganggap sepele perkara besar. Adapun salah satunya, ia diadzab karena tidak menjaga dirinya dari kencing. Sedangkan yang lainnya, ia diadzab karena suka mengadu domba. (HR. Al-Bukhari no. 216 dan Muslim no. 292)

Dan Rasulullah shalallahu alaihi wasallam telah memperingatkan:

Bersucilah kalian dari kencing. Sungguh kebanyakan (orang) diadzab di alam kubur disebabkan karena kencing. (HR. Ad-Daraquthni)

5. Tidak Menampakkan AuratMenutup aurat merupakan perkara yang wajib dalam Islam. Oleh karena itu Rasulullah shalallahu alaihi wasallam melarang seseorang dalam keadaan apapun, termasuk ketika buang hajat, untuk menampakkan auratnya di hadapan orang lain. Beliau shalallahu alaihi wasallam bersabda:

Apabila dua orang buang hajat, maka hendaklah keduanya saling menutup auratnya dari yang lain dan janganlah keduanya saling berbincang-bincang. Sesungguhnya Allah sangat murka dengan perbuatan tersebut. (HR. Ahmad dishahihkan Ibnus Sakan, Ibnul Qathan, dan Al-Albani, dari Jabir bin Abdillah radhiallahu anhu)

Oleh karena itu, kebiasaan Rasulullah shalallahu alaihi wasallam adalah menjauh dari pandangan para sahabatnya ketika hendak buang hajat. Abdurrahman bin Abi Qurad radhiallahu anhu berkata:

Aku pernah keluar bersama Rasulullah shalallahu alaihi wasallam ke tempat buang hajat. Kebiasaan beliau ketika buang hajat adalah pergi menjauh dari manusia. (HR. An Nasai No. 16. Dishahihkan Asy Syaikh Muqbil dalam Al-Jamius Shahih, 1/495)

6. Tidak Beristinja dengan Tangan KananRasulullah shalallahu alaihi wasallam melarang beristinja dengan tangan kanan sebagaimana sabda beliau shalallahu alaihi wasallam:

Janganlah seseorang diantara kalian memegang kemaluan dengan tangan kanannya ketika sedang kencing dan jangan pula cebok dengan tangan kanan. (HR. Al-Bukhari dan Muslim dari shahabat Abu Qotadah radhiallahu anhu)Hadits inipun mengandung larangan memegang kemaluan dengan tangan kanan ketika sedang kencing. Hal ini menunjukkan bahwa Islam sangat memperhatikan adab (etika yang baik) dan kebersihan, termasuk ketika buang hajat sekalipun.

7. Boleh Bersuci dengan Batu (Istijmar)Diantara bentuk kemudahan dari Allah subhanahu wataala ialah dibolehkan bagi seseorang untuk bersuci dengan batu (istijmar). Abdullah bin Masud radhiallahu anhu berkata:

Suatu hari Rasulullah shalallahu alaihi wasallam buang hajat, lalu beliau meminta kepadaku tiga batu untuk bersuci. (HR. Al-Bukhari No. 156)

Juga hadits dari Abu Hurairah radhiallahu anhu, Rasulullah shalallahu alaihi wasallam bersabda:

Jika kalian bersuci dengan batu (istijmar), maka hendaklah dengan bilangan ganjil. (HR. Muslim)

Para ulama menyebutkan kriteria batu yang dipakai adalah batu yang suci lagi kering. Tidak boleh jika batu tersebut dalam keadaan basah. Dibolehkan juga menggunakan benda-benda lain selagi bisa menyerap benda najis dari tempat keluarnya, yaitu qubul dan dubur, dengan syarat berjumlah ganjil dan minimal 3 (tiga) buah.

8. Larangan Beristinja dengan Tulang dan Kotoran BinatangRasulullah shalallahu alaihi wasallam melarang beristinja dengan tulang atau kotoran binatang, disamping keduanya merupakan benda yang tidak dapat menyucikan. Jabir bin Abdillah radhiallahu anhu berkata:

Rasulullah shalallahu alaihi wasallam telah melarang beristinja dengan tulang dan kotoran binatang. (HR. Muslim)

Rasulullah shalallahu alaihi wasallam menyebutkan hikmah pelarangan beristinja dengan tulang sebagaimana disebutkan dari Abu Hurairah radhiallahu anhu, Rasulullah shalallahu alaihi wasallam bersabda:

Tulang adalah makanan saudara kalian dari kalangan jin. (HR. Al-Bukhari)

9. Tidak Menghadap Atau Membelakangi Kiblat Ketika Buang HajatApabila seseorang dari kalian buang hajat, maka janganlah menghadap kiblat atau membelakanginya. Akan tetapi hendaknya ia menyamping dari arah kiblat. (HR. Al-Bukhari No. 394 dan Muslim No. 264)

Sebagian ulama lain berpendapat bahwa larangan buang hajat dengan menghadap kiblat adalah apabila di tempat terbuka. Namun jika di tempat tertutup, maka dibolehkan menghadap kiblat. Dalil yang menunjukkan bolehnya perkara tersebut adalah hadits dari Ibnu Umar radhiallahu anhu, ia berkata:

Aku pernah menaiki rumah saudariku Hafshah (salah satu istri Rasulullah shalallahu alaihi wasallam) untuk suatu kepentingan. Maka aku melihat Rasulullah shalallahu alaihi wasallam sedang buang hajat dengan menghadap ke arah negeri Syam dan membelakangi Kabah. (HR. Al-Bukhari No. 148 dan Muslim No. 266)

Demikian pula hadits Jabir bin Abdillah radhiallahu anhu, ia berkata:

Beliau shalallahu alaihi wasallam melarang kami membelakangi atau menghadap kiblat ketika buang hajat. Akan tetapi aku melihat beliau kencing dengan menghadap kiblat setahun sebelum beliau wafat. (HR. Ahmad, 3/365, dihasankan Asy-Syaikh Muqbil dalam Al-Jamius Shahih, 1/493)

Pendapat inilah yang nampak bagi penulis lebih kuat. Dan ini pendapat yang dipilih Al-Imam Malik, Ahmad, Asy-Syafii, dan mayoritas para ulama.

Namun dalam rangka berhati-hati, sebaiknya tidak menghadap kiblat ketika buang hajat walaupun di tempat tertutup. Hal ini disebabkan karena perbedaan pendapat yang sangat kuat diantara para ulama dalam masalah ini.

10. Berdoa Setelah Keluar WCRasulullah shalallahu alaihi wasallam mengajarkan doa yang dibaca ketika keluar dari tempat buang hajat. Aisyah radhiyallahu anha berkata:

Bahwasanya Rasulullah shalallahu alaihi wasallam jika keluar dari tempat buang hajat membaca doa:(Aku memohon pengampunanmu). (HR. Abu Daud, At-Tirmidzi, An-Nasai, Ibnu Majah dan dishahihkan Al-Albani dalam Irwaul Ghalil No. 52)Terdapat riwayat-riwayat lain yang menyebutkan beberapa bentuk doa yang dibaca setelah buang hajat. Namun seluruh hadits-hadits tersebut didhaifkan para ulama pakar hadits. Al-Imam Abu Hatim Ar-Razi berkata: Hadits yang paling shahih tentang masalah ini adalah hadits Aisyah (yang telah disebutkan diatas). (Taudhihul Ahkam, 1/352)

Fitri Rahmawati 1102010104

Page 9