Glaukoma Sekunder Dan Katarak Senilis Immatur

LAPORAN KASUSGLAUKOMA SEKUNDER DAN KATARAK SENILIS IMATUR

PEMBIMBINGdr. Rosalia Septiana, Sp.M

Disusun oleh:Diyah Herawati01.207.5471

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANG2012STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama lengkap: Ny. SUmur: 46 tahunAgama: KristenAlamat: Panjunan 05/02No. RM: 634.469Tanggal Pemeriksaan: 25 Mei 2012

II. ANAMNESISAnamnesis secara: Alloanamnesis pada tanggal 25 Mei 2012 Keluhan Utama: Mata kanan kemeng dan cekot-cekotRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Kudus dengan keluhan mata kanan kemeng dan cekot-cekot. Cekot-cekot lebih dirasakan pada malam hari. Selain itu pasien juga mengeluh mata kanannya kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-menerus. Pasien mengaku keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya pasien seperti melihat adanya kunang-kunang pada mata kanan, hilang timbul. Biasanya keluhan hilang saat dibuat tiduran, makin hari mata kanannya makin terasa kabur. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang sakit. Pernah berobat ke dokter umum namun dirasakan tidak ada perbaikan sampai sekarang. Mata kanan blobok (-), mual (-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat HT (-) Riwayat DM (-) Riwayat trauma (-) Riwayat sakit mata (-) Riwayat operasi (+). Pada tahun 1997 pernah operasi kelenjar getah bening di rahang bawah kanan karena adanya tumor kelenjar getah bening. Riwayat sakit gigi (+), gigi kanan atas sakit dan goyang 1 tahun.Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluhan serupa sebelumnya di keluarga. Ibu pasien menderita DM (+) dan hipertensi (+)

Riwayat Sosial Ekonomi:Pengobatan ditanggung jamkesda.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. VITAL SIGNTekanan darah:120/80 mmHgNadi :80 x / menitSuhu :Afebris Pernafasan:20 x / menitKeadaan Umum:BaikKesadaran:Compos mentis Status Gizi:Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGIGambar: OD OS

121

3

OSPupil miosis, centralKeterangan: OD 1. Pupil mid dilatasi, central2. Injeksi siliar3. Injeksi konjungtivaOCULI DEXTRA(OD)PEMERIKSAANOCULI SINISTRA(OS)

1/300Visus (tiduran)> 1/60

Tidak dikoreksiKoreksiTidak dikoreksi

Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-)Bulbus okuliGerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-)

PalpebraEdema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-)ektropion (-), entropion (-)

Edema (-), injeksi siliar (+), injeksi konjungtiva (+), infiltrat (-),hiperemis (-)

KonjungtivaEdema (-), injeksi siliar (-), injeksi konjungtiva (-),infiltrat (-), hiperemis (-)

putihSkleraputih

Bulat, keruh, edema (+),arkus senilis (-) keratik presipitat (-), infiltrat (-), sikatriks (-)

KorneaBulat, jernih edema (-),arkus senilis (-) keratik presipitat (-), infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal, hipopion (-), hifema (-)Camera Oculi Anterior(COA)Jernih, dangkal hipopion (-), hifema (-)

Kripta(N), atrofi (-) coklat, edema(-), synekia (-)IrisKripta(N), atrofi (-)coklat, edema(-), synekia (-)

Mid-dilatasi, central Diameter 5mmrefleks pupil L/TL: -/- PupilMiosis, centralDiameter 2mm,Refleks pupil L/TL: -/-

Sulit dinilaiLensaSulit dinilai

Sulit dinilaiVitreusSulit dinilai

Sulit dinilaiRetinaSulit dinilai

NegatifFundus RefleksSulit dinilai

(+)Light Projection(+)

(-)Persepsi Warna(+)

Digital N+2TIODigital N

Lakrimasi (+)Sistem LakrimasiLakrimasi(-)

IV. RESUMESubjektif: Pasien datang dengan keluhan mata kanan kemeng, cekot-cekot, kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-menerus. Keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang sakit. Objektif: OCULI DEXTRA(OD)PEMERIKSAANOCULI SINISTRA(OS)




Jernih, dangkal, hipopion (-), hifema (-)Camera Oculi Anterior (COA)Jernih, dangkal hipopion (-), hifema (-)


Sulit dinilaiRetinaSulit dinilai




lakrimasi (+)Sistem Lakrimasilakrimasi(-)

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL OD :a. OD glaukoma primer sudut tertutup akutb. OD glaukoma primer sudut terbukac. OD uveitis anteriorOS :a. OS sudut sempitb. OS glaukoma primer sudut terbuka

VI. DIAGNOSA KERJA OD glaukoma primer sudut tertutup akut OS sudut sempit

VII. DASAR DIAGNOSIS Pemeriksaan subjektif : Mata kanan kemeng, cekot-cekot (bertambah pada malam hari), kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-menerus. Kepala sering pusing sebelah pada sisi mata yang sakit.ObjektifOCULI DEXTRA(OD)PEMERIKSAANOCULI SINISTRA(OS)




Jernih, dangkal, hipopion (-), hifema (-)Camera Oculi Anterior (COA)Jernih, dangkal hipopion (-), hifema (-)





lakrimasi (+)Sistem Lakrimasilakrimasi(-)

VIII. TERAPI1. Medikamentosa pre op: Timolol 0,5 % 3 gtt II OD Asetazolamid 3 dd I tab KCl 3 dd I tab Manitol 100 ml tiap 4 jam2. Operatif: OD dilakukan trabekulektomi OS dilakukan iridektomi perifer profilaksis3. Medikamentosa post op: Inmatrol 1 tetes tiap 3 jam ODS Methyl prednisolon 3 dd I tab Asam mefenamat 3 dd I tab 500 mg Catarlent 3 dd gtt I ODS Massage mata kanan setiap pagi

IX. PROGNOSIS OKULI DEKSTRA (OD)OKULI SINISTRA (OS)Quo Ad Visam: Ad malam Dubia ad bonam Quo Ad Sanam: Dubia ad malam Dubia ad bonam Quo Ad Kosmetikam: Dubia ad bonam Dubia ad bonam Quo Ad Vitam: Dubia ad bonam Dubia ad bonam

X. USUL DAN SARANUsul : Pengawasan dan evaluasi TIO pada kedua mata Kontrol 1 minggu setelah pengobatan atau bila ada keluhan pada mataSaran: Gunakan tetes mata secara teratur Konsumsi obat secara teratur dan kontrol secara teraturTINJAUAN PUSTAKA

I. GLAUKOMA

A. DEFINISIGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

B. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUSHumor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

C. KLASIFIKASIKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:a. Glaukoma primeri. Glaukoma sudut terbuka1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)ii. Glaukoma sudut tertutup1. Akut2. Subakut3. Kronik4. Iris plateau

b. Glaukoma kongenitali. Glaukoma kongenital primerii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan2. Aniridiaiii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokularc. Glaukoma sekunderi. Glaukoma pigmentasiii. Sindrom eksfoliasiiii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)iv. Akibat kelainan traktus uveav. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)vi. Traumavii. Pascaoperasiviii. Glaukoma neovaskularix. Peningkatan tekanan vena episklerax. Akibat steroidd. Glaukoma absolutHasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokulara. Glaukoma sudut terbuka Membran pratrabekular Kelainan trabekular Kelainan pascatrabekularb. Glaukoma sudut tertutup Sumbatan pupil (iris bombe) Pergeseran lensa ke anterior Pendesakan sudut Sinekia anterior perifer

D. PATOFISIOLOGISudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor aqueus akibat kelainan pada jaringan trabekular.Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (tertutup).E. GEJALA DAN TANDAGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul: Hilangnya lapang pandang perifer Sakit kepala Penglihatan kabur Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya. Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

F. DIAGNOSIS1. Funduskopi. Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

2. Tonometri.Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak (menyentuh bola mata) maupun non kontak.3. Gonioskopi. Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquous.4. Perimetri. Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.5. Tes provokasia. Untuk glaukoma sudut terbukai. Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.ii. Pressure congestion testPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion testSetengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.iv. Tes steroidDiteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.b. Untuk glaukoma sudut tertutupi. Tes kamar gelapOrang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.ii. Tes membacaPenderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

iii. Tes midriasisDengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.iv. Tes bersujud (prone position test)Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.G. DIAGNOSA BANDINGGlaukoma primer sudut terbuka: Glaukoma bertekanan rendah Glaukoma sudut tertutup kronik Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:

H. PENATALAKSANAAN1. Medikamentosaa. Supresi pembentukan humor aqueous1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%.

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.c. Miotik, midriatik, dan sikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. 2. Operasia. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.b. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.c. Bedah drainase glaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.d. Tindakan siklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.

I. PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, H.S., 2009,Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: JakartaWijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

2

Glaukoma Sekunder Dan Katarak Senilis Immatur

Documents