Glaukoma Akut

Clinical / Community Science Session (CSS)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANAGLAUKOMA AKUT

Oleh :0. Mahmudah10103130270. Rani Afrisetiawati1010312049

Preseptor :dr. Andrini Ariesti, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATARSUP DR. M. DJAMIL PADANGFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ANDALAS2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Diagnosis dan Tatalaksana Glaukoma Akut. Penulis ucapkan Shalawat beriring salam kepada nabi Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat, dan pengikutnya.Makalah ini merupakan salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Andrini Ariesti, Sp.M selaku preseptor yang telah memberikan masukan dan bimbingan dalam pembuatan makalah ini serta penulis mengucapkan terima kasih juga kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik untuk menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Padang, Maret 2015 Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARiiDAFTAR ISIiiiBAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang11.2 Batasan Masalah11.3 Tujuan Penulisan11.4 Metode Penulisan2BAB II TINJAUAN PUSTAKA1 2 2.1 Fisiologi Aqeuous Humor31. 2. 1. 2. 2.1. 2.2 Tekanan Intraokular 42.3 Glaukoma Akut 52.3.1 Definisi Glaukoma Akut62.3.2 Epidemiologi Glaukoma Akut62.3.3 Etiologi dan Faktor Risiko Glaukoma Akut62.3.4 Patofisiologi Glaukoma Akut72.3.5 Gejala Klinis Glaukoma Akut92.3.6 Diagnosis Glaukoma Akut92.3.7 Diagnosis Banding Glaukoma Akut112.3.8 Penatalaksanaan122.3.9 Komplikasi Glaukoma Akut132.3.10 Prognosis Glaukoma Akut13BAB III PENUTUP3.1 Kesimpulan14DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangGlaukoma adalah suatu kumpulan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intra okular, atrofi papil saraf optik dan penurunan lapangan pandang. Peningkatan tekanan intra ocular disebabkan oleh produksi aqeuous humor yang berlebihan oleh badan siliaris atau karena , hambatan aliran aqeuous humor melewati sisem trabecular meshwork-schlemm dan tekanan vena episklera. 1,2Angka kejadian glaukoma akut bervariasi sesuai ras dan kelompok enik. Terdapat 0,1 % kejadian glaukoma akut dalam populasi di amerika dan eropa. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia. Berdasarkan hasil survey pada populsi di Cina, seseorang dengan riwayat keluarga menderita glaukoma memiliki faktor resiko 6 kali lipat untuk menderita glaukoma akut. 1Pada glaukoma, terjadi kelemahan fungsi mata yang ditandai dengan penurunan lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan) dan degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Galukoma akut adalah glaukoma yang serangannya timbul secara mendadak dan merupakan suatu kegawatdaruratan mata karena dapat menyebabkan kebutaan. Mengingat akibat yang dapat ditimbulkan oleh glaukoma, maka penting untuk diketahui bagaimana cara mendiagnosis glaukoma secara dini dan tatalaksana awal yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma.21.2 Batasan MasalahMakalah ini membahas tentang diagnosis dan tatalaksana glaukoma akut.1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang diagnosis dan tatalaksana glaucoma akut.1.4 Metode PenulisanMetode yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah dengan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Aqeuous HumorAqeuous humor adalah cairan intra okular yang berada di depan lensa, berguna untuk mempertahankan tekanan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Aqeuous humor secara terus menerus dibentuk dan di reabsorbsi. Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi Aqeuous humor mengatur volume total dan tekanan cairan intra okular.4Selain itu, aqeuous humor juga berfungsi untuk memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma. Sifatnya lebih asam dibandingkan plasma. Komposisi aqeuous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1Aqeuous humor dibentuk di dalam mata oleh prosesus siliaris dengan rata-rata 2-3 L/menit. Prosesus siliaris adalah sebuah lipatan linier yang menonjol dari badan siliar ke ruang di belakang iris tempat ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris melekat pada bola mata. Karena struktur dari prosesus siliaris berlipat-lipat, daerah permukaan prosesus siliaris sangat luas dibandingkan dengan badan siliar yang kecil. Luas prosesus siliaris kurang lebih 6 cm2. Permukaan prosesus siliaris dilapisi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretorik dan tepat di bawahnya terdapat pembuluh darah yang banyak.4Setelah dibentuk oleh prosesus siliaris, aqeuous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior. Dari kamera okuli anterior, aqeuous humor mengalir ke bagian depan lensa dank e sudut antara kornea dan iris, kemudian melalui reticulum trabekula dan akhirnya masuk ke dalam kanalis schlemm yang kemudian dialirkan ke dalam vena ekstraokular. Kanalis schlemm adalah vena berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke seluruh arah pada mata. Membrane endotelnya berpori-pori sehingga molekul yang besarpun dapat melewatinya4

Sumber: Gerhard K.L.2006.Pocket Text Book Atlas Ophtalmology ed 2nd.Gambar 2.1 Aliran keluar aqeuous humor2.2 Tekanan IntraokularTekanan intraokular normal rata-rata 15 mmHg dengan kisaran antara 10-20 mmHg. Tekanan intraokular tetap konstan pada mata normal, biasanya sampai 2 mmHg dari nilai normal. Besarnya tekanan intraokular ditentukan terutama oleh tahanan terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli anterior ke dalam kanalis schlem. Tekanan ini dihasilkan oleh retikulum trabekula yang dilewati oleh aqueous humor, terletak di sudut lateral ruang anterior ke dinding kanalis Schlemm. Trabekula mempunyai celah terbuka yang sangat kecil (2-3 m). Dengan tekanan 15 mmHg pada mata normal, biasanya jumlah aqueous humor yang masuk dan meninggalkan mata melalui kanalis schlemm rata-rata 2,5 L/menit. 4,5Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular, yang di kelompokkan sebagai :4,60. Faktor lokal Kadar pembentukan aqeuous humor yang tergantung atas banyak faktor seperti permeabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah. Resistensi terhadap outflow aqeuous humor ( drainase ) pada tingkat trabekular. Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Manuver valsava menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular. Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif drainase aqueos oleh iris.b. Faktor umum Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aquos. Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada orang dengan hipertensi. Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma (seperti setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia) adalah berkaitan dengan penurunan tekanan intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma (seperti pada tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular.2.3 Glaukoma AkutGlaukoma adalah kelainan mata berupa neuropati optik yang ditandai dengan berkurangnya lapang pandang, dengan faktor resiko utama peninggian tekanan intraokular (TIO).4

2.2.1 Definisi Glaukoma AkutGlaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Berdasarkan penyebabnya, diklasifikasikan menjadi dua yaitu: 30. Glaukoma primer sudut tertutup, yaitu glaukoma sudut tertutup yang tidak diketahui penyebabnya.0. Glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu glaukoma yang timbul akibat suatu kelainan pada mata yang menyebabkan hambatan aliran aqeuous humor pada trabekula meshwork.2.2.2 Epidemiologi glaukoma akut Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Glaukoma akut sering terjadi di usia 60 tahun ke atas dengan insiden 1 dari 1000 orang dengan perbandingan 3:1 pada wanita dibanding pria. Insiden pada ras Eskimo didapatkan lebih sering dibandingkan dengan kelompok ras yang lain dan paling sedikit pada ras kulit hitam.32.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Glaukoma AkutFaktor risiko menderita glaukoma akut antara lain:3a. Ras / etnik Orang yang memiliki ras Inuit memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras yang lain. Insiden glaukoma akut sekitar 0,1-0,6 % pada ras kulit putih, 0,1-0,2 % pada kulit hitam, 2,1-5,0% pada ras inuit, dan o,4% pada ras asia.b. Biometric okularFaktor predisposisi yang paling penting utnuk terjadinya glaukoma sudut tertutup adalah kedalaman kamera okuli yang dangkal, lensa mata yang terlalu tebal, peningkatan kelengkungan anterior lensa dan ukuran axial bola mata yang pendek. Kedalaman kamera okuli anterior yang kecil dari 2,5 mm dapat menjadi faktor predisposisi terbentuknya sudut tertutup.c. Usia Prevalensi glaukoma sudut tertutup meningkat dengan setiap dekade kehidupan setelah usia 40 tahun karena dengan bertambahnya usia akan terjadi penebalan lensa.d. Riwayat keluarga Pada ras kulit putih terjadi peningkatan sekitar 1 % dan ada ras inuit atau Eskimo terdapat faktor resiko 3,5 kali pada individu yang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma.2.2.4 Patofisiologi Glaukoma AkutSudut tertutup didefinisikan oleh aposisi iris ke trabekula meshwork dan menyebabkan pengurangan drainase aqueous humor yang dihasilkan melalui ruang anterior. Dalam mempertimbangkan patogenesis yang mendasari penutupan sudut, penting untuk menilai ukuran relatif dan mutlak dan posisi dari masing-masing struktur segmena nterior dan perbedaan tekanan antara kamar okuli posterior dan anterior.1Secara konseptual, mekanisme penutupan sudut jatuh menjadi 2 kategori 11. Lateral Iris terdorong ke depan menutupi sudut bilik mata depana. Blok pupil absoluteb. Blok pupil relativec. Badan siliar mengalami edema dan inflamasid. Tumor pada segmen posterior e. Dislokasi lensa2. Lateral iris tertarik ke depan menutupi sudut bilik mata depana. Pertumbuhan jaringan fibrous dan jaringan sikatrik pada irisb. Trauma dan lesi bekas operasiPatofisiologi glaukoma primer sudut tertutup yaitu:Blok pupil merupakan penyebab terbanyak glaukoma akut. 3 Aliran aqeuous humor dari posterior terhalang oleh hambatan pada pupil. Hambatan ini menyebabkan perbedaan tekanan antara bilik mata depan dan belakang. Hal ini akan menyebabkan iris terlalu melekuk kearah depan (trabekula meshwork ). Blok pupil terjadi maksimal ketika pupil berdilatasi sehingga pupil menutup trabekula. Ini akan menyebabkan tekanan intraokular terus meningkat dan menyebabkan penekanan pada saraf optik. Blok pupil absolute terjadi ketika tidak ada pergerakan aqeuous humor yang melewati pupil karena terjadi penyumbatan total. Blok pupil relative terjadi ketika aliran lambat aqeuous humor disebabkan kontak iris dengan lensa.1,2

Gambar 2.2 Mekanisme glaucoma sudut tertutupPatofisiologi glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu:1. Rubeoiditis Neovaskular pada iris yang disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina. Timbulnya jaringan fibrovaskular pada iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aqeuous dan dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder (glaukoma neovaskular).3

2. Trauma Terdapatnya darah dan eksudat pasca trauma di sudut bilik mata depan dan kontak lama antara iris dan trabekular meshwork dapat menyebabkan sinekia anterior dan penutupan sudut bilik mata depan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokular. 32.2.5 Gejala Klinis Glaukoma AkutPada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. Pada beberapa kasus, keadaan ini sering disalah artikan dengan sakit kepala migren, hipertensi, gastritis ataupun , infeksi mata biasa (konjungtivitis). 62.2.6 Diagnosis Glaukoma AkutDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik . Gejala yang dapat ditimbulkan adalah 3,51. Nyeri kepala yang sangat hebat2. Mual dan muntah muncul tiba-tiba3. Kehilangan lapangan pandangApabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar. Reflek pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari. Melihat warna pelangi di sekitar lampu.5Diagnosis baru dapat ditegakkan jika tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkan dengan mata orang lain atau mata pemeriksa.5Hasil dari pemeriksaan yang dilakukan 1 Penurunan visus Iluminasi oblik dari COACOA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi. Slit-lamp Biomikroskopia. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, dengan injeksi siliar, dan injeksi konjungtiva. b. Sklera dan episklera: pelebaran pembuluh darah episklera mengindikasikan peningkatan tekanan vena episklera.c. Kornea : tampak edema dan keruh.d. COA : dangkal e. Iris: .gambaran corak bergaris tak beraturan karena iris yang edem. dilatasi pembuluh darah irisf. Pupil : tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total, tidak ada reaksi terhadap cahaya TonometriTujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-20 mmHg. Funduskopi Glaukoma menyebabkan perubahan yang khas pada optic cup. cup adalah lekukan fisiologis dan bentuknya hampir selalu bulat .

Gambar 2.3 optic cup pada glaukoma2.2.7 Diagnosis banding glaukoma akut 1. Iritis akut :1a) Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut.b) Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut.c) Kornea masih mengkilat.d) Pupil kecil e) Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal.f) Tekanan bola mata biasa atau rendah.2. Konjungtivitis akut :1a) Tidak ada nyeri atau mungkin hanya sedikitb) Tidak ada perubahan tajam penglihatan c) Ada secret mata d) Hiperemis berat pada konjungtiva, tidak ada hiperemi perikorneal3. Aneurisma intracranial sakit kepala yang sangat hebat.74. Akut abdomen mual, muntah, diare.72.2.8 Tatalaksana Glaukoma AkutPrinsipnya, tujuan terapi glaukoma akut adalah: menurunkan tekanan intraokular, menjaga agar kornea tetap bening dan menurunkan nyeri. Tekanan intraokular harus segera diturunkan. Jika dalam 6 jam TIO dapat diturunkan, operasi dilakukan dikemudian hari. Tapi jika lebih dari 6 jam maka operasi harus dilakukan segera.3Obat-obatan yang dapat digunakan adalah:a. Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2 gr/kgBB secara intravena untuk menurunkan tekanan osmotik sistemik sehingga volume cairan intraokular berkurang.2b. Carbonic anhydrase inhibitor : Asetazolamid 250-500 mg tablet untuk menurunkan produksi aqeuous humor. Tetapi jika mual dirasakan sangat kuat, asetazolamid dapat diberikan secara intravena 500 mg, kemudian disusul dengan tablet asetazolamid 250 mg setiap 4 jam jika keluhan mual sudah hilang. Kedua step ini dapat menurunkan TIO sampai dibawah 50-60 mmHg. 2,3c. Topical miotik agent seperti pilokarpin. Untuk terapi awal, dapat diberikan pilokarpin 1% setiap 15 menit. Jika tidak cukup efektif untuk menurunkan TIO maka konsentrasinya ditambah menjadi 4% dan diberikan setiap 5 menit sekali. Baru kemudian diberikan setiap 1 jam selama satu hari. Pilokarpin tidak cocok diberikan sebagai terapi awal karena otot pupil iskemik akibat TIO >40-50 mmHg sehingga tidak akan berespon dengan miotic agent.3,2d. Obat simtomatik: anti emetik, analgetik untuk menurunkan nyeri, dan sedatif. Anestesi retrobulbar dengan xilokain 2% dapat mengurangi produksi aqeuous humor dan rasa sakit. Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan menggunakan morfin 50 mg subkutis. 3,2Pada pengobatan ini, tekanan intraokular turun setelah 30 menit atau beberapa jam kemudian. Tetapi, hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut kongestif. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut sempit karena serangan akan berulang suatu saat nanti. Pembedahan dilakukan jika mata sudah tenang, tekanan bola mata normal dan persiapan untuk operasi sudah siap.2 Jadi, jika glaukoma akut berespon dengan baik dengan terapi obat-obatan. Lapangan pandang kembali membaik, kornea jernih, sudut yang terbentuk terbuka, TIO turun dengan sangat cepat dan pupil konstriksi maka dilakukan operasi laser iridotomi setelahnya. Tapi jika respon terhadap terapi obat-obatan hanya partial (sebagian) maka periksa ulang sudutnya terbuka atau tidak, jika ragu maka lakukan iridotomi dalam 2 jam.7Jika respon terapi obat-obatan sangat buruk, TIO >40 mmHg dengan terapi yang intensive, dan edema kornea persisten maka harus dilakukan laser iridoplasty segera yaitu 2 jam sejak konsultasi. Jika pupil terus berdilatasi maka sebaiknya dikombinasikan antara iridoplasty dengan pupiloplasty. 72.2.9 Komplikasi Glaukoma AkutKomplikasi yang paling ditakutkan adalah kebutaan.2.2.10 Prognosis Glaukoma AkutSeseorang dapat menghilangkan adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan permanen dengan tindakan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara iris dan trabekula.6

BAB 3PENUTUP3.1 Kesimpulan1. Glaukoma akut adalah peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.2. Diagnosis dapat ditegakkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis akan didapatkan gejala seperti nyeri kepala yang sangat hebat, mual dan muntah serta kehilangan lapangan pandang secara tiba-tiba. Jika diperiksa matanya, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea keruh, kamera okuli anterior dangkal, pupil tampak melebar, reflek pupil menurun atau tidak ada, tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari dan melihat warna pelangi di sekitar lampu. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan tonometri untuk mengukur tekanan intraokular.3. Tatalaksana berupa konservatif dengan memberikan obat sistemik dan lokal yaitu asetazolamid 250-500 mg, Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2 gr/kgBB intravena dan pilokarpin 1-4%. Jika gagal dengan obat-obatan, lakukan laser iridotomi atau iridoplasty.4. Glaukoma akut dapat menyebabkan kebutaan.

14

DAFTAR PUSTAKA1. American Academy of oftalmology. Acute Primary Angle Closure Glaucoma. In: Basic and clinical science course. The eye Amerika:M.D Association ; 2012. Sec.10.

2. Ilyas S dan Sri R Y. Ilmu Penyakit Mata edisi 4. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Andalas ; 2012.

3. Lang, GK. Glaucoma. In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition. Germany; 2006. page 239-277.4. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC; 2002.

5. Ilyas S. Dkk. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000.

6. Vaughan, D.G. Asbury, T dan Riodan E.P. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum, edisi Bahasa Indonesia: Diana Susanto, .edisi 17. Jakarta: EGC; 2010.

7. Ming, A.L.S, Robert R, Steve S dan Dennis S.C.L. Lowe-Lims Primary Closed Angle Glaucoma ed 2. Singapore: Winsland House; 2014.