BAB ISKENARIO KASUS
1.1 IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. SUmur
: 72 tahun (30 Okober 1942)Jenis Kelamin :
PerempuanPendidikan
: SMPPekerjaan
: Ibu Rumah TanggaAgama
: Islam
Suku/Bangsa: Jawa/IndonesiaStatus
: Menikah
Alamat
: Karet Tengsin, Tanah Abang, Jakarta PusatPenanggung: Kartu
Jakarta Sehat (KJS)1.2 ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada pukul 11.00 WIB tanggal 06
April 2015 di poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo, Jakarta1.2.1
KELUHAN UTAMA
Mata kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke
poliklinik.1.2.2 KELUHAN TAMBAHAN
Sakit di sekitar mata kanan, sakit kepala yang lebih berat di
sisi kanan, mual, kadang mata kanan berair dan kemerahan, tidak
bisa melihat menggunakan mata kanan sejak 1 tahun yang lalu.1.2.3
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke poli mata RSAL dengan keluhan utama mata kanan
terasa pegal dan tegang sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik.
Pasien merasakan sakit di sekitar mata kanan, disertai dengan sakit
kepala yang terasa lebih berat di sisi kanan. Keluhan mata pegal
dan tegang di mata kanan lebih terasa pada sore dan malam hari,
terutama saat pasien hendak tidur. Pada pagi atau siang hari,
keluhan berkurang. Keluhan ini juga disertai dengan rasa mual yang
timbul jika sakit kepala dirasakan sangat berat. Pasien juga
mengeluh sulit tidur karena rasa sakit di malam hari. Jika terasa
sakit, mata kadang sangat berair dan disertai dengan kemerahan,
namun tidak ada rasa gatal maupun belekan.
Pasien juga mengeluhkan tidak bisa melihat dengan mata kanannya
sejak satu tahun yang lalu. Keluhan ini dirasakan setelah pasien
mengalami trauma, yakni jatuh ke dalam selokan dengan kedalaman
kurang-lebih 2 meter. Setelah kejadian itu, pasien mengaku
pandangannya buram, hingga akhirnya hilang sama sekali.1.2.4
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien sebelumnya telah didiagnosis dengan glaukoma. Terdapat
riwayat trauma, yakni jatuh ke dalam selokan dengan kedalaman
kurang-lebih 2 meter. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi,
terkontrol dengan konsumsi amlodipine 10 mg. Tidak didapatkan
adanya riwayat penyakit jantung, diabetes mellitus, dan TBC.
Riwayat alergi makanan maupun obat-obatan disangkal.1.2.5 RIWAYAT
PENYAKIT KELUARGA
Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
dengan pasien. Riwayat penyakit sistemik lainnya juga
disangkal.1.2.6 RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien rutin kontrol ke poliklinik jantung dan mendapatkan
amlodipine 10 mg untuk mengontrol hipertensi. Pasien cukup sering
mengonsumsi obat-obatan yang dijual bebas untuk mengatasi keluhan
sakit kepala. Pasien mengaku mengonsumsi obat herbal untuk
mengurangi keluhan yang dirasakan, namun dihentikan kurang lebih
satu minggu yang lalu karena dianggap tidak memberikan perubahan.
Pasien memperoleh obat tetes dari poliklinik mata RSAL Mintohardjo,
namun lupa nama obatnya. Obat tetes tersebut diteteskan satu kali
sehari pada mata kanan.1.3 PEMERIKSAAN FISIK
1.3.1 STATUS GENERALIS
Keadaan Umum: Kesadaran
: Compos mentis
: Kesan sakit
: Tampak sakit ringan
: Kesan gizi
: Cukup
Tanda Vital: Tekanan darah: 130/90 mmHg
: Nadi
: 72 x/menit
: Pernapasan
: 16 x/menit
: Suhu
: Afebris
Kepala: Normosefali, rambut hitam dan putih beruban dengan
distribusi merata dan tidak mudah dicabut
Leher: KGB tidak teraba membesar
Thoraks: Jantung
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
: Paru-paru
: Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing-/-
Abdomen: tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas: Keempat akral teraba hangat, edema (-)1.3.2 STATUS
OFTALMOLOGIS
ODOS
0 (Nol)Visus6/40
OrthoforiaKedudukan bola mataOrthoforia
Pergerakan bola mata
Ptosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion
(-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma
(-)Palpebra superiorPtosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-)
hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-)
trikiasis (-) hematoma (-)
Ptosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion
(-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma
(-)Palpebra inferiorPtosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-)
hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-)
trikiasis (-) hematoma (-)
Injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (+) hiperemis (+)
pterigium (-) subkonjungtiva bleeding (-) pinguekula (-) folikel
(-) papil (-), sekret (-) KonjungtivaInjeksi konjungtiva (-),
injeksi siliar (-), hiperemis (-) pterigium (-) subkonjungtiva
bleeding (-) pinguekula (-) folikel (-) papil (-), sekret (-)
Keruh, sikatrik (-) ulkus (-) neovaskular (-) perforasi (-)
benda asing (-) oedem (+)KorneaJernih, sikatrik (-) ulkus (-)
neovaskular (-) perforasi (-) benda asing (-) oedem (-)
Dangkal, hifema (-) hipopion (-) flare (-)COADalam, hifema (-)
hipopion (-) flare (-)
Coklat, kripti (-) sinekia (-)IrisCoklat, kripti (+) sinekia
(-)
Dilatasi maksimal, iregular, RCL (-) RCTL (-) PupilTepi reguler,
bulat, RCL (+) RCTL (+),
Katarak ImaturLensaKatarak Imatur
Perdarahan (+)VitreusJernih
Tidak dilakukanFunduskopiTidak dilakukan
5/7,5 (25,8 mmHg)TIO (Tonometri Schiotz)8/7,5 (15,6 mmHg)
1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini.1.5
RESUME
Datang seorang wanita berusia 72 tahun ke poliklinik mata RSAL
Dr. Mintohardjo dengan keluhan Mata kanan terasa pegal, tegang,
sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik. Sakit di sekitar mata kanan,
sakit kepala yang lebih berat di sisi kanan, mual, kadang mata
kanan berair dan kemerahan, tidak bisa melihat menggunakan mata
kanan sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan mata pegal dan tegang di
mata kanan lebih terasa pada sore dan malam hari, terutama saat
pasien hendak tidur. Pada pagi atau siang hari, keluhan berkurang.
Keluhan ini juga disertai dengan rasa mual yang timbul jika sakit
kepala dirasakan sangat berat. Pasien juga mengeluh sulit tidur
karena rasa sakit di malam hari. Jika terasa sakit, mata kadang
sangat berair dan disertai dengan kemerahan, namun tidak ada rasa
gatal maupun belekan. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa melihat
dengan mata kanannya sejak satu tahun yang lalu. Keluhan ini
dirasakan setelah pasien mengalami trauma, yakni jatuh ke dalam
selokan dengan kedalaman kurang-lebih 2 meter. Setelah kejadian
itu, pasien mengaku pandangannya buram, hingga akhirnya hilang sama
sekali. Pasien pernah didiagnosis glaukoma sebelumnya. Riwayat
trauma (+). Riwayat hipertensi (+), terkontrol dengan amlodipine 10
mg.
Dari hasil pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas
normal , status oftamologis didapatkan visus OD 0 (nol), visus OS
6/40. Konjungtiva OD tampak hiperemis dan terdapat injeksi siliar.
Kornea OD keruh dan oedem.COA OD dangkal. Iris OD kripti (-). Pupil
OD dilatasi maksimal, bentuk ireguler, RCL(-), RCTL (-). Lensa OD
tampak gambaran katarak imatur. Vitreus OD tampak perdarahan. TIO
OD 5/7,5 (25,8 mmHg).1.6 DIAGNOSIS KERJA
Glaukoma Absolut OD Perdarahan Vitreus OD
Katarak Imatur ODS
1.7 DIAGNOSIS BANDING Luksasio anterior OD et causa trauma.1.8
PENATALAKSANAAN
Terapi Non Medikamentosa
Menjelaskan kepada pasien kondisi yang terjadi di matanya, serta
menjelaskan mengapa penglihatan mata kanannya tidak berfungsi lagi.
Menganjurkan pasien untuk rutin menggunakan obat tetes mata yang
diberikan dan konsumsi obat peroral secara teratur. Menjelaskan
kepada pasien perlunya kontrol secara teratur ke dokter untuk
memantau perjalanan penyakit yang diderita pasien. Menjelaskan agar
pasien langsung dating ke poliklinik bila terdapat keluhan-keluhan
lain pada mata. Terapi Medikamentosa
Glauplus 1x/hari, OD Transamin 250 mg 2x1 tab/hari1.9
PROGNOSIS
Ad vitam
: ad bonamAd fungsionam: ad malamAd sanationam: dubia ad
malamBAB II
ANALISA KASUS
Pasien Ny. S, berusia 72 tahun datang dengan keluhan utama mata
kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke
poliklinik.Pada pasien ini didapatkan keluhan utama mata kanan
terasa pegal dan tegang sejak 1 minggu yang lalu. Mata kanan sudah
kehilangan kemampuan melihat sama sekali sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien sebelumnya pernah didiagnosis menderita glaukoma. Pasien
juga mengeluhkan adanya sakit pada daerah sekitar mata kanan,
disertai sakit kepala yang lebih berat pada sisi kanan, kadang
disertai dengan rasa mual. Kaburnya pandangan pasien berjalan
secara perlahan sejak pasien mengalami trauma. Tingginya tekanan
TIO menyebabkan terjadinya keluhan pada daerah sekitar mata seperti
nyeri dan rasa pegal akibat peregangan dari dinding bola mata.
Dalam kasus ini, pasien merasa keluhan sakit di sekitar mata, sakit
kepala yang lebih berat di sisi kanan, serta timbul rasa mual. Hal
ini mungkin disebabkan karena tekanan intraokular yang tinggi.
Keluhan yang dirasa memberat pada sore/malam hari berhubungan
dengan peningkatan produksi aqueous humor yang meningkat sesuai
dengan fase diurnal.Pada glaukoma absolut, visus pasien nol dan
light perception negatif. Pada pasien ini visus mata kanan light
perception negatif. Dari data-data tersebut pasien memiliki gejala
khas glaukoma. Karena mata kanan light perception sudah negatif
maka didiagnosa sebagai glaukoma absolut.
Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan pada mata kanan
pasien:
a. Konjungtiva: injeksi siliar, hiperemis
b. Kornea
: keruh, oedem
c. COA
: dangkal
d. Iris
: kripti menghilang
e. Pupil
: dilatasi maksimal, bentuk ireguler, RCL (-), RCTL (-)
f. Lensa
: katarak maturg. Vitreous
: perdarahan
h. TIO
: 5/7,5 (25,8 mmHg)
Keluhan pasien timbul setelah pasien mengalami trauma. Terdapat
kemungkinan adanya perubahan posisi lensa akibat benturan yang
menyebabkan gangguan pada fungsi penglihatan serta gangguan
fisiologi yang menimbulkan gejala-gejala seperti yang dirasakan
oleh pasien. Perdarahan yang terjadi di dalam vitreous kemungkinan
merupakan akibat dari trauma tersebut.
Pada pasien ini diberikan terapi Glauplus, yang mengandung
Latanoprost (analog prostaglandin) dan Timolol 0,5% topikal
(penghambat adrenergik beta) sebagai supresor produksi humor
aqueous dengan tujuan untuk menurunkan tekanan intra okular. Dengan
penurunan TIO diharapkan dapat mengurangi keluhan nyeri pasien.
Diberikan timolol yang merupakan penghambat adrenergik beta non
selektif karena pada pasien tidak didapatkan riwayat penyakit asma.
Transamin diberikan pada pasien untuk menghentikan perdarahan yang
timbul pada mata pasien.BAB III
TINJAUAN PUSTAKA3.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA) dan Aqueous
Humor
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya
dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena
pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih
dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi.
Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian
ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua
kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat
saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7Sudut
filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea,
di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360
derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat
insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis
schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke
salurannya.7Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula,
yang terdiri dari:1,2,6,7a. Trabekula korneoskleral, serabutnya
berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang,
mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleral spur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m.
Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement
(garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis
dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari
dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri
dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang
mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada
dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga
terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena
siliaris anterior di badan siliar.2,7
Airan aqueous humor
Fisiologi Aquos Humor
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris,
tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus
siliaris.
Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik
mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan
intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi
bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan
dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini
bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan
plasma.Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel
ciliar):
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan.
Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak
diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat,
asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif
diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan,
setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan
Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 82. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada
tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan
hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan
intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata,
sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan
cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.
83. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggung jawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8Supresi
Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan
pembentukan akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik
antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan
enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan
bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi
fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik
anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion
hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8Fakta terkini
mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang
paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini
tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor
aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+
maupun jumlah kedudukan pompa. 8Humor aquos diproduksi oleh korpus
siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus
siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius
epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
8Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per
menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan
penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal
yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik
penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00
16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas
normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini
dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal
yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi
hari.4
Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma
didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal
adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg
adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat
(7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi
rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8Mekanisme Pengaliran Cairan
Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus
siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk
diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari
bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan
jalur uveosklera (jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8Kebanyakan humor akueus
keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga
bagian, yakni Uveal, Korneoskleral, dan Jukstakanalikular. 8Tahanan
utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.
Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang
membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada
arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak
melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam
kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki
saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan
kanal sklera. 1,2,82. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata
normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya
akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan
kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian
keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus
dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak
bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen
sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk
pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum.
8
Tempat pembentukan Aqueous Humor
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa
dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan
hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut
akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola
mata (tekanan intra okuler).Untuk mempertahankan keseimbangan
tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan
serta dialirkan keluar melalui sistem drainase
mikroskopik.Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada
mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan
intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara
10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat
produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi
peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular
atau post trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA
adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi
tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan
intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk
berikut ini : 8 Waktu siang
Detak jantung
Pernafasan
Intake cairan
Medikasi sistemik
Obat-obatan topical
Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang
bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil
sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih
tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa orang
mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka
dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam
patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan
dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian
tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore
hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat
kortisol plasma.83.2 Glaukoma Absolut3.2.1 DefinisiGlaukoma absolut
merupakan tahap akhir dari glaukoma, di mana tidak ditemukan lagi
persepsi terhadap cahaya atau buta total. Glaukoma sudut terbuka
primer kronik atau glaukoma sudut sempit atau tertutup primer
kronik apabila tidak diterapi secara perlahan dapat berlangsung
progresif hingga ke fase terminal ini. Stadium akhir glaukoma ini
bisa didahului dengan serangan glaukoma akut yang hilang-timbul,
dan bisa juga tidak.9-10
3.2.2 EpidemiologiDiperkirakan, terdapat 60,5 juta orang dengan
glaukoma sudut terbuka (OAG) dan glaukoma sudut tertutup (CAG) pada
tahun 2010. Pasien berjenis kelamin perempuan akan mendominasi dari
jumlah in,i terdiri 55% OAG, dan 70% ACG, dengan total 59% dari
semua glaukoma pada tahun 2010. 47% pasien glaukoma terdapat di
kawasan Asia, 87% terdiagnosis dengan ACG. Kebutaan bilateral, atau
glaukoma absolut diperkirakan terdapat pada 4,5 juta pasien OAG dan
3,9 juta pasien ACG pada tahun 2010.10
3.2.3 EtiologiEtiologi dari glaukoma absolut adalah semua jenis
glaukoma yang telah berlangsung kronik, namun tidak diterapi dengan
baik atau mendapat penanganan maksimal. Glaukoma yang dapat
berujung pada glaukoma absolut adalah glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup.
3.2.4 Gejala Klinis
Gejala yang timbul dan dirasakan pada mata adalah rasa nyeri,
mata berair, dan tidak adanya persepsi cahaya atau kebutaan total.
Gejala-gejala ini juga disertai dengan tanda-tanda tekanan intra
okular yang meningkat, seperti sakit kepala, rasa berat atau nyeri
di sekitar mata, dan kadang dengan gejala gangguan gastrointestinal
seperti mual-muntah.11-14Gejala utama yang membedakan glaukoma
absolut dengan glaukoma lainnya adalah kebutaan total.
Pada pemeriksaan, dapat ditemukan:
Vena siliaris anterior dilatasi, menyebabkan circumcorneal
ciliary congestion. Gambaran caput medusae atau pembesaran pembuluh
darah, dapat ditemukan dengan pemeriksaan funduskopi, pada kasus
yang telah berlangsung lama.
Kornea dapat jernih pada awalnya, namun dengan sensitivitas yang
menurun.
Lama-kelamaan, kornea dapat menjadi keruh, dan dapat ditemukan
bullous keratopathy atau filamentary keratitis. Camera oculi
anterior tampak dangkal
Iris yang atrofi, dengan kripti yang menghilang
Pupil mengalami dilatasi maksimal, dan tidak berespons dengan
rangsang cahaya. Dapat pula ditemukan gambaran warna semburat
kehijauan (glaukos: hijau-kebiruan).
Tampak gambaran total glaucomatous optic atrophy Tekanan intra
okular dapat sangat tinggi dan bola mata teraba sangat keras
seperti batu.
3.2.4 Patofisiologi GejalaGlaukoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak
terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler
tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan
tahanan terhadap aliran keluar aqueous humor. Mekanisme peningkatan
tekanan intra okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar
humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
system drainase (glaukoma sudut tertutup). Patofisiologi
peningkatan tekanan intra okuler baik disebabkan oleh mekanisme
sudut terbuka atau sudut tertutup akan berhubungan dengan
bentuk-bentuk glaukoma.12Efek peningkatan tekanan intra okuler di
dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya
ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan
intra okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi
atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus
siliaris juga menjadi atrofik dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan
iskemik pada iris yang disertai edema kornea.12
Alur patofisiologi glaukoma absolut
3.2.5 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata.
Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup,
atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular. 1,6 Tonometri Tonometri adalah
alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering digunakan adalah
tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri
jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah
di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi
pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma,
akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21
mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap
patologik di atas 25 mmHg.1,6
Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7Pemeriksaan slitlamp
Pada pemeriksaan menggunakan slitlamp dapat ditemukan kornea yang
keruh, bilik mata depan yang dangkal, atrofi iris, pupil yang
berdilatasi maksimal, tidak memberikan respon terhadap cahaya,
dapat disertai dengan warna hijau-kebiruan.
Pemeriksaan Nervus Optikus
Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.
Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval
dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir
diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal,
rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang
bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit
meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat
untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan
glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan
sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang
normal.1,3,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit.
Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat
tipis yaitu1:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut
saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil
Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus6
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan
bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri.
Antaranya adalah1 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinalf. Temporal wedge3.2.6 KomplikasiKomplikasi
yang timbul merupakan akibat dari tekanan intra okular yang
berlangsung terus menerus, yakni:
Ulkus kornea, akibat dari penurunan sensitivitas kornea dan
edema dari epitel kornea, yang dapat timbul perforasi
Stafiloma siliar/stafiloma equatorial akibat penipisan sklera
karena peningkatan tekanan intra okular
Atrofi bulbus, karena degenerasi korpus siliaris3.2.7
TatalaksanaPengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara
medikamentosa 1-2,13 Obat-obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :
a. Beta adrenergik antagonis
Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi aqueous
humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau
hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %,
1-2 kali tetes sehari pada mata yang terkena.b. Alpha 2 adrenergik
agonis Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor Contoh obat :
Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari : Apraklonidin 0.5- 1%
1-2 gtt TIDc. Agen hiperosmotik
Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan
plasma.Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum,
mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk penggunaan jangka
panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan
(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan
diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat
dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat
diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60
tetes/menit.d. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen
antikolesterase.
Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada
mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan
aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6
kali 1 tetes sehari, sebelum tidur.e. Carbonic anhydrase inhibitors
Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi
karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat : Asetazolamid
dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali
atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).f. Kortikosteroid Fungsi :
Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi
peradangan dan neovaskularisasi kornea.Menekan migrasi leukosit
polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler.Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara
bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala
tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali.Dosis dapat
dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi
sebelum waktunya. Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte)
1% 1-2 gtt BID-QIDPencegahan kebutaan akibat glaukoma serta
penangannya harus dilakukan secara terintegrasi dengan pelayanan
kesehatan mata lainnya. Selain itu, penyakit yang mendasari juga
harus diatasi seperti mengontrol kadar gula darah pada penderita
diabetes mellitus. 1,2
Pada glaukoma absolut, dapat pula dilakukan: Injeksi alcohol
absolut 1ml retrobulbar, dilakukan dengan anestesi lokal, untuk
meredakan rasa nyeri dengan cara menghancurkan ganglion
siliaris
Cyclodestruction menggunakan cryo, diatermi, atau fotokoagulasi
untuk menghancurkan epitel sekretorik siliaris.
Enukleasi bola mata pada kasus tertentu yang tidak memmberikan
respon pada terapi konsevatif. Enukleasi disarankan sebab ditemukan
tingginya frekuensi perkembangan keganasan pada mata yang buta.
3.2.8 PrognosisPrognosis glaukoma absolut adalah buruk, di mana
fungsi penglihatan tidak dapat kembali lagi dengan pemberian terapi
apapun. Serangan akut akibat tingginya tekanan intra okuler dapat
terjadi secara intermiten, dan perlu dikontrol dengan pemberian
obat-obatan anti glaukoma. Terapi bedah dapat dipikirkan apabila
terapi konservatif dirasa tidak memberikan kemajauan.BAB
IVKESIMPULAN
Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu
karakteristik umum neuropati optik yang berhubungan dengan
hilangnya fungsi penglihatan. Glaukoma sekunder adalah glaukoma
yang terjadi karena kelainan okular dan sistemik.
Glaukoma absolut merupakan tahap akhir dari glaukoma, di mana
tidak ditemukan lagi persepsi terhadap cahaya atau buta total.
Glaukoma sudut terbuka primer kronik atau glaukoma sudut sempit
atau tertutup primer kronik apabila tidak diterapi secara perlahan
dapat berlangsung progresif hingga ke fase terminal ini. Stadium
akhir glaukoma ini bisa didahului dengan serangan glaukoma akut
yang hilang-timbul, dan bisa juga tidak.Diagnosis dibuat dengan
pemeriksaan tonometri, gonioskopi, pemeriksaaan nervus optikus
dengan menggunakan oftalmoskop dan pemeriksaan perimetri untuk
lapangan pandang.
Penatalaksanaan glaukoma absolut pada prinsipnya adalah
mengurangi tekanan intra okular dengan menggunakan agen penurun
TIO. Fungsi penglihatan tidak mungkin kembali lagi akibat kerusakan
dari papil N II.DAFTAR PUSTAKA1. American Academy of Opthalmology.
Glaucoma, Basic and Clinical Sciences Course, Section 10, 2011
2012.p3-5,33-42,108-110
2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012.
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.
3. Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical
Ophthalmology.6th ed.2007.p.408-410.
4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p
231-233
5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of
phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of
Ophthalmology, vol.46.1998
6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR,
Whitcher 1. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC:
Jakarta.p.10-13.
7. Lang GK. 2000. Glaucoma. In: Lang GK. 2000. Ophthalmology.
Thieme Stuttgart: New York.p.167, 233-250.
8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of
secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug
2008;56(4):p.285-9.
9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et
al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe
injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher
baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul
2008;126(7):p.921-6.
10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3.
Sagung Seto, Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.
11. Pradhan D, Hennig A, Kumar J.A prospective study of 413
cases of lens-induced glaucoma in Nepal.Indian J
Ophthalmol.2001;Jun;49(2)
12. Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffers Diagnosis and
Therapy of the Glaucomas. 8th ed.St Louis Mosby Elsevier:
China.p.103-109.
13. Kayoung Yi, 2011. Diambil dari
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Tanggal
update: Jul 6, 2011
14. Anonymous,2008. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma.
Diambil dari
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-glaucoma.html
15. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD.Safety and
efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic
glaucoma.Br J Ophthalmol.Mar2007;91(3):p.279-81
16. Jackson TL. 2008. Moorfields Manual of Ophthalmology. Mosby
Elsevier: China.p.311-3121