Top Banner
GANGGUAN KESADARAN GANGGUAN KESADARAN Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K) Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K) DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN- ADAM MALIK MEDAN- 01 Maret 01 Maret 201 201 3 3
67

GGN KESADARAN 2010

Jan 04, 2016

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: GGN KESADARAN 2010

GANGGUAN GANGGUAN KESADARANKESADARANGANGGUAN GANGGUAN KESADARANKESADARAN

Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K)Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K)DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI

ADAM MALIK MEDAN- ADAM MALIK MEDAN- 01 Maret01 Maret 201 20133

Page 2: GGN KESADARAN 2010

DEFINISI• SADAR: Mencerminkan pengintegrasian

impuls aferen dan eferen.• IMPULS:- AFEREN = INPUT - EFEREN = OUTPUT• KESADARAN DIKATAKAN BAIK, BILA

REAKSI = AKSI• EKSPRESI – stimulus tepat, sesuai, adekuat

Page 3: GGN KESADARAN 2010

KESADARAN (CONSCIOUSNESS)

• BERASAL DARI BAHASA LATIN:

- Conscio= “with” - scio = “ know”* William James:

kesadaran merupakan sebuah proses yg muncul dari interaksi antara otak, tubuh & lingkungan

• Kesadaran: suatu keadaan awareness thdp diri sendiri dan lingkungan

• Koma:tidak adanya secara total awareness terhadap diri sendiri dan lingkungan bahkan ketika subjek dirangsang dari luar.

Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 1966.

Page 4: GGN KESADARAN 2010

• Sensorik (Af) motorik (Ef)

• aksi reaksi

*di lihat*di dengar

•di hidu•di raba •di kecap•di rasa

•Dll•

CNS

•GERAK OTOT:-POLOS-LURIK

•SEKRESI

reseptor efektor

Page 5: GGN KESADARAN 2010

COMA and consciousness

Consciousness is the state of awareness of the self and environment.

AKSI = REAKSI Coma is the total absence of awareness of

self and environment even when subject is externally stimulated.

AKSI (+); REAKSI = 0

Page 6: GGN KESADARAN 2010

KESADARAN

• KWANTITAS=SENSORIUM

• KWALITAS= FUNGSI LUHUR

Page 7: GGN KESADARAN 2010

Pemeriksaan tingkat kesadaran

Kesadaran:• Kuantitatif : jumlah “input” susunan saraf

pusat menentukan derajat kesadaran.Pemeriksaan dengan penilaian GCS

• Kualitatif : cara pengolahan “input” itu sehingga menghasilkan pola-pola “output” susunan saraf pusat menentukan kualitas kesadaran, contoh: tingkah laku, perasaan hati, orientasi, jalan pikiran, kecerdasan, daya ingat kejadian

Page 8: GGN KESADARAN 2010

KWANTITAS KESADARAN• Kwantitas Kesadaran (sensorium) = Derajat Kesadaran. - Kompos mentis : Baik. - Apatis : Tidak ada perhatian thd sekitar. - Somnolens : Mengantuk, tidur tapi mudah di- bangunkan. - Sopor : Spt. tidur lelap, sukar.. tapi masih dapat dibangunkan. - Soporo-koma : Tidak dapat dibangunkan, tp. masih bereaksi terhadap rangsang nyeri. - Koma : Tidak ada reaksi terhadap rangsang nyeri.

Page 9: GGN KESADARAN 2010

Eye Opening :Spontaneous 4To speech 3To pain 2Not open 1

Verbal Response :Conversion 5Confused 4Nonsense 3Sounds 2Silence 1

Motor Response :To command 6To pain

Localizing 5Withdrawal (flexi withdrawal) 4Arm flexion(flexi abnormal) 3Arm extension 2No response 1

Gla

sgow

Com

a sca

le (G

CS): S

core

3-1

5

(Jennet & Teasdale,1974)

Page 10: GGN KESADARAN 2010

Skala koma Glasgow

Eye Membuka mata spontan

Terhadap rangsang suara

Terhadap rangsang nyeri

Menutup mata terhadap semua rangsangan

4

3

2

1

Verbal Orientasi baik

Bingung

Bisa membentuk kata tetapi tdk mampu ucapkan kalimat

Mengeluarkan suara yang tidak berarti

Tidak ada suara

5

4

3

2

1

Motorik Menurut perintah

Dapat melokalisir rangsang setempat

Menolak rangsang nyeri pada anggota gerak

Menjauhi rangsang nyeri (fleksi)

Ekstensi spontan

Tidak ada gerakan samasekali

6

5

4

3

2

1

Page 11: GGN KESADARAN 2010

• The best possible score is 15 and the minimum score is 3.

• A GCS score of 8 or less is generally accepted definition of coma.

• When used to classify head injured patient, those with GCS of 8 or less are classified as severe, those with GCS of 9 to 12 as moderate, and those with a GCS score of 13 to 15 as mild.

• GCS scores of 3 to 5 indicate potentially fatal damage. Conversely, scores of 9 and above correlate with good recovery.

Page 12: GGN KESADARAN 2010
Page 13: GGN KESADARAN 2010
Page 14: GGN KESADARAN 2010
Page 15: GGN KESADARAN 2010

KWALITAS KESADARAN• Fungsi luhur = Fungsi kortikal.• Pengelolaan dan pengintegrasian persepsi.• Fungsi fasis, praksia, gnosis.

Korteks Serebri

•Interaksi.•Nuklei Interlaminar

Thalami•Formasio retikularis.•Batang otak.

Lintasan spesifik.

Saraf Aferen :Kranial.Spinal.Panca indera.

Kolateral

Page 16: GGN KESADARAN 2010

Impuls Reseptor Sistema asendensLemniskalSistema asendensSpesifik

Jaras spino talamikusLemnikus medialis

Satu titik DiKorteks serebri

Page 17: GGN KESADARAN 2010

Impuls ReseptorSistema asendensEkstra LemniskalSistema asendensAspesifik

Semua titik DiKorteks serebri

Lintasan AsendensDifus

Page 18: GGN KESADARAN 2010

Consciousness Is Dependent on:

1) An Intact Ascending Reticular Activating System (central tegmental fasiculus)

2) Direct Afferent Systems (raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)

Page 19: GGN KESADARAN 2010

The ARAS and Essential Neurotransmitters

Locus Coeruleus: Epinephrine

Raphe Nucleus: Serotonin

Basal Nucleus: Acetylcholine

Page 20: GGN KESADARAN 2010

Normal Brain Anatomy

Cerebral Cortex

Brain Stem

Reticular Activating System

Page 21: GGN KESADARAN 2010

Sistem asenden lemniskal = Sistem asenden spesifik

Sistem asenden ekstra lemniskal = Sistem asenden A-spesifik

Aspesifik Reticular Ascending System=

A R A S

S A D A R = interaksi yang baik antara korteks – FormasioRetikularis batang otak

Page 22: GGN KESADARAN 2010

Formasio retikularis (ARAS)• Aktivasi dari kortex serebri

tergantung kepada input sensori spesifik dan impuls non spesifik dari brainstem.

• FR terletak di rostral midpons, midbrain ( mesencephalon) dan thalamus ke korteks serebri- ARAS

• Fungsi:(1)eksitasi/fasilitasi bulboretikularis,

(2) inhibisi/inhibisi bulboretikularis

Page 23: GGN KESADARAN 2010

Impuls aferen yg sampai ke kortex melalui 2 lintasan:

1. Lintasan sensorik spesifik: - = sistem ascendens

lemniskal spesifik - mengantarkan impuls dari

panca indera, berasal dari satu titik tertentu di perseptif primer di korteks

- mempengaruhi kwalitas kesadaran

- Pengembankewaspadaan

• 2. Lint. Sensorik aspesifik = sist asc aspesifik= extralemniskal

- punya kolateral ke FR batang otak

- seluruh serabut afern dlm FR disebut ARAS

- ARAS- Thalamus- scr difus dipancarkan ke korteks serebri

- “Derajat kesadaran”

Page 24: GGN KESADARAN 2010
Page 25: GGN KESADARAN 2010

ARAS : grup sel saraf(neuron)yg terletak di daerah ponto mesen-cephalic tegmentum & diencephalon.

Ascending Reticular Activating system

Page 26: GGN KESADARAN 2010

* Patofisiologi kesadaran Tingkat kesadaran tergantung pada keutuhan hemisfer serebri, interaksi dengan ascending reticular activating system (ARAS) di batang otak, midbrain, hipotalamus, dan talamus. Lesi difuse yg mempengaruhi hemisfer serebri atau lesi langsung pada ARAS akan menimbul- kan gangguan kesadaran.

* Tiga penyebab koma yg mengancam : 1. Herniasi dan kompresi batang otak. 2. Tekanan intrakranial meninggi. 3. Infeksi meningitis atau ensefalitis.

Page 27: GGN KESADARAN 2010

Etiologies of loss of consciousness (coma).

• 1.Diffuse and multifocal processes. Metabolik (Coma bihemisferic diffus): for example hypo or hyperglicemia, hepatic failure, renal

failure, toxin induced (drugs,alcohol), infectious, concussion etc.

• 2. Coma Supratentorial lesions: Haemorrhage: extradural(epidural),subdural, intracerebral. Infarction : embolic, thrombotic. Tumours : primary, secondary, abscess.

• 3. Coma Infratentorial lesions. Haemorrhage : cerebellar, pontine. Infarction : brainstem. Tumours : cerebellum. Abscess : cerebellum.

Page 28: GGN KESADARAN 2010

Koma infra-tentorial• Onset tiba2 dgn tanda2 ggn fokal

batang otak• Reaksi pupil dan gerakan bola mata

abnor mal dan asimetris• Lesi fokal midbrain: refleks pupil (-) dan

diameter kira2 5 mm• Pinpoint pupil: pontine hemorrhage,

pontine infark atau kompresi pontine oleh cerebellar hemorrhage atau infark.

Page 29: GGN KESADARAN 2010

Kausa Koma infra-tentorial:• Infark• Perdarahan• Tumor• Peny. demielinisasi• Lesi struktural fossa kranii post• Kompresi rostro-kaudal• Obat - toksin

Page 30: GGN KESADARAN 2010

Koma bihemisferik difus• Oleh ggn.metabolisme neuron hemisfer

otak – bilateral, ekstensif, difus.• Gangguan: - kadar glukosa ! - kadar oksigen ! - transportasi sel neuron hancur koma 1. Ensefalopati metabolik primer 2. Ensefalopati metabolik sekunder

Page 31: GGN KESADARAN 2010

Kausa Koma bihemisferik difus:• Kurang oksigen• Kurang glukosa• Peny. Organik non-SSP• Intoksikasi eksogen• Auto-intoksikasi• Ggn balans air-elektrolit• Trauma kapitis

Page 32: GGN KESADARAN 2010

Koma supratentorial:• Semua proses supratentorial yg dapat

mengakibatkan destruksi / kompresi pada subst.retikularis diensefalon (nuklei-intrala- minaris) koma

• Destruksi: - morfologik

perdarahan/infiltrasi/metastasis tumor ganas - biokimia meningitis

Page 33: GGN KESADARAN 2010

• Kompresi:SOL radial kmd. kebawah secara progresif (foramen magnum).

• Kompresi rostrokaudal mendesak mesensefalon, pons dan med.oblongata sindroma lesi transversal secara ber- turut2 .

• Ada 3 gol.: 1. tek.intrakranial supratentori- al meninggi dg.akut 2. sindroma uncus 3. sindroma kompresi

rostrokaudal batang otak

Page 34: GGN KESADARAN 2010

1. Hemoragia serebri atau perdarahan epi- dural peninggian t.i.k. akut

- kesadaran turun progresif

- bradikardi - tekanan darah

meninggi === Trias sindroma

Kocher-Cushing

Page 35: GGN KESADARAN 2010

2. Sindroma uncus (sindr kompresi diensefalon ke lateral)

• PROSES DESAK RUANG SUPRA-TENTORIAL FOSA SEREBRI MEDIA BAGIAN LATERAL ATAU DI LOBUS TEMPORALIS.

• MENDESAK TEPI BAWAH BAGIAN MEDIAL UNKUS DAN GIRUS HIPOKAMPUS KEARAH GARIS TENGAH BATANG OTAK DAN JUGA KE TEPI LATERAL TENTORIUM.

kompresi diensefalon ke lateral tahap 1: penekanan N.III ipsilateral oleh a.serebelli superior pupil midriasis oftalmople- gia. tahap lanjut: sama dg. kompresi rostro kaudal (kesadaran menurun – progresif)

Page 36: GGN KESADARAN 2010
Page 37: GGN KESADARAN 2010

3.Sindroma kompresi rostro-kaudal batang otak:

• Tahap diensefalon: - cheynes-stokesThis is the pattern of periodic breathing in which phases of hyperpnea regularly

alternate with apnea.Breathing gradually crescendos in amplitude and then trails off, followed by an expiratory pause, and then the pattern repeats.The hyperpneic phase usually lasts longer than the apneic phase.

- miosis – reaksi cahaya berkurang - gerakan mata konyugat - lesi piramidal bilateral

Page 38: GGN KESADARAN 2010

TAHAP DIENSEFALIK (EARLY)

Page 39: GGN KESADARAN 2010

TAHAP DIENSEFALIK (LATE)

Page 40: GGN KESADARAN 2010

• Tahap mesensefalon: - koma - hipertermia - hiperventilasi sentral - dengkur - midriasis – refleks cahaya (-)

Page 41: GGN KESADARAN 2010

TAHAP MESENSEFALON-PONS

Page 42: GGN KESADARAN 2010

• Tahap pons: - hiperventilasi berselingan dg apnoe - rigiditas deserebrasi

• Tahap med. Oblongata: - tahap terminal - ataxic breathing - nadi lambat - TD turun progresif.

Page 43: GGN KESADARAN 2010

Penilaian Gangguan Kesadaran

1. Anamnesa lengkap dari keluarga, pengantar, atau teman, dll.2.Pemeriksaan fisik umum3. Pemeriksaan neurologis lengkap, tu nilai : a. tingkat kesadaran b. bentuk pernafasan c. ukuran dan reaksi pupil d. gerakan bola mata & respon okulovestibuler e. respon motorik4. Pemeriksaan penunjang

Page 44: GGN KESADARAN 2010

Cheynes stokes

Central neurogenic hyperventilation

Apneustic breathing

Cluster breathing

ataxic breathing

Tipe pernafasan abnormal

3b. Bentuk Pernafasan

Page 45: GGN KESADARAN 2010

a. Depressi pernafasan : terjadi pada koma berat.b. Cheynes stokes : pernafasan hiperventilasi dan apnea timbul secara bergantian (sekitar 10-20 detik) kausa lesi bilateral atau metabolik ensefalopatic. Central neurogenic hyperventilation : lesi brain- stem krn herniasi tentorial. Pernafasan cepat 40-50 x/menit, PO2 meningkat > 70-80 mmHg* Hiperventilasi pd koma : biasanya ggn sistemik, sering berhubungan dengan keadaan, - Asidosis metabolik : lactic acidosis, ketoacidos- is, uremia, keracunan asam organik. - Respiratory alkalosis : hipoksia, atau ensefalo- pati hepatik

1. Tipe pernafasan lesi difus

Page 46: GGN KESADARAN 2010

2. Tipe pernafasan lesi fokal

a. Pernafasan apneustik : fase inspirasi memanjang (the inspiratory cramp), diikuti dgn apnea, kausa lesi ponsb. Pernafasan cluster : fase hiperventilasi dan apnea yang singkat, kausa lesi bgn bawah pons atau serebeller.c. Pernafasan ataxic (Biot) : pernafasan yg tidak ter- atur, kausa lesi pada pusat pernafasan di medula. polanya tdk teratur dan kadang pd henti nafas petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.

Page 47: GGN KESADARAN 2010

3c. Ukuran dan Reaksi Pupil

a. Simetris reaksi cahaya normal : integritas struktur di midbrain baik.b. Midposisi (2-5mm) fix, atau irregular : lesi fokal di midbrain.c. Pinpoint, reaktif : lesi pons, atau intoksikasi opiat, pilocarpine (cholinergic).d. Unilateral, dilatasi, fix : biasanya krn n. 3 tertekan akibat herniasi uncal, mungkin ada ptosis deviasi.e. Bilateral, fix, dan dilatasi : herniasi sentral, iskemi dan hipoksia lobal, atau intoksikasi lluminal, atro- pin, scopolamine, atau glutethimide.

Page 48: GGN KESADARAN 2010

Pupillary Responses in Various Lesions

Page 49: GGN KESADARAN 2010

3d. Gerakan Bola Mata• Posisi istirahat: - Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer

kontralateral - deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons

kontralateral - Deviasi ke bawah lesi tektum otak

mesensefalon• Refleks okulosefalik (doll’s eye): disfungsi hemisfer

serebri bilateral• Okulovestibular: negatif koma dalam karena lesi

batang otak

Page 50: GGN KESADARAN 2010

ABNORMALITAS PERNAFASAN PADA PASIEN KOMA

TIPE PERNAFASAN

Defenisi Lokasi lesi Ket

Cheyne stokes

Hiperventilasi- sentral

Apneustik

Ataxic breath(BIOT)

Alternasi hiperventilasi dan apnea

Hiperventilasi persisten

Jeda/ henti respirasi sesaat pd akhir inspirasiAlternasi irreguler pernafasan superficial dan dalam

Hemisfer serebri (diffuse) atau diencephalonARAS, hipertensi intraKranialMid-kaudal pons, tegmentum dorsalisMedula oblongata

-

-

Sering tjd pd infark masif akibat oklusi arteri basilarisTanda dari disfungsi medula akut

Buku Saku Tentorium Neurologi,2007

Page 51: GGN KESADARAN 2010

PERSISTENT VEGETATIVE STATE• Penderita koma akibat hipoksia/iskemia/ lesi

struktural otak bangun kembali, tetapi tidak sadar setelah 1 bulan disebut “Persistent Vegetative State” :

- buka mata spontan - siklus tidur – jaga = fungsi brain-stem & ANS baik, tetapi tidak ada pengertian/tdk berbicara,tdk

ada respon motorik yg normal

Jennet and Plum, 1972

Page 52: GGN KESADARAN 2010

PERSISTENT VEGETATIVE STATE (lanj.)• Bertahan bertahun-tahun,

perbaikan jarang• Non-traumatik setelah 3 bulan• Traumatik setelah 12bulan.

Page 53: GGN KESADARAN 2010

Etiologi Persistent Vegetative state (PVS)

• 1. Severe developmental malformation (anencephaly, hydranencephaly, encephalocele, etc)• 2. Traumatic ( Severe Traumati Brain Injury)• 3. Non traumati( perinatal asphyxia, hypoxic ischemic encephalopathy, cardiac arrest, near drowning, brain swelling from stroke or hemorrhage, cancer, meningoenephalitis, poisoning)• 4. Progressive conditions (Metabolic disorders, Alzheimer and similar adult dementia).

Coulter DL. Available from: www.aamr.org.

Page 54: GGN KESADARAN 2010

Kondisi yg berhubungan dgn PVS

Cindition

Awareness

Sleep-wake cycle

Motor Function

Respiratory function

EEG

PVS Absent Intact (-) Normal Polymorfik delta-theta

Coma

Locked in syndrome

Brain death

Absent

Present

Absent

Absent

Intact

Absent

(-)

Quadriplegipseudobulbar palsyNone or only reflex spinal

Depressed

Normal

Absent

--..—

Normal

Electroserebral silence

NEJM, 1994,330;1499-1508

Page 55: GGN KESADARAN 2010

LOCKED-IN SYNDROME

Di pons formasio retikularis terletak diatas pertengahan pons lesi batang otak di – bawah level ini ggn.pd.descending - neural pathway

- akinetik - tdk.dpt bicara - kesadaran tetap ada -tetraparese - bisa buka mata dan menggerakkan bola mata

Page 56: GGN KESADARAN 2010

LOCKED-IN SYNDROME (LANJ) - EEG normal - Mortalitas 70 %

Kausa: lesi pons infark, perdarahan, tumor, ensefalitis

dll.

Page 57: GGN KESADARAN 2010

BRAIN-DEATH• Def: hilangnya semua fungsi otak dan batang otak

yg komplit dan irreversible.• Tidak ada reaksi sama sekali thd.stimulus=Koma• Refleks batang otak ( - ), apnea test.• Penyebab koma harus diketahui• Harus disingkirkan: intoksikasi obat, blokade

neuromuskular, hipotermia dan shock.• Ditunggu 6 jam + konfirmasi EEG yg flat (iso-

elektrik)• 12 jam tanpa EEG• 24 jam pd “anoxic brain injury” tanpa EEG

Page 58: GGN KESADARAN 2010

58

Harvard Criteria (1968)

•Unreceptive and unresponsive•No movement (observation for one

hour)•Apnoea (3 minutes off respirator)

•Absence of elicitable reflexes•Isoelectric electroencephalogram

“ of great confirmatory value “ (at 5 v mm)

All the above tests should be repeated at least24 hours later and there should be no change

Dikutip dari ABC of Brainstem DeathC Pallis & DH Harley, 1996

Page 59: GGN KESADARAN 2010

Guidelines to Determining Brain Death

Prerequisites -proximate cause is known and demonstrably irreversible -metabolic derangements corrected to extent possible -no drug intoxication -core temperature greater than 32C

Three Cardinal Findings in Brain Death 1) Coma- no cerebral response to noxious stimuli in all extremities 2) Absence of Brainstem Reflexes- no pupillary response, no oculocephalic response, no oculovestibular response, no corneal reflex, jaw reflex, grimace, gag, or cough 3) Apnea- core temp 36.5, SBP >90, no DI, no tidal volume with PCO2>60mm Hg

Page 60: GGN KESADARAN 2010

Guidelines to Determining Brain Death

1) Above criteria must be present for >6 hours

• Purely spinal reflexes may be intact

3) Systemic circulation may be intact

4) EEG of some value though not required for confirmation

5) Should be confirmed by two physicians

Page 61: GGN KESADARAN 2010

Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical

featureMaking the diagnosis

Stroke • Acute onset

• Neurological deficit

•Clinical diagnosis of coma and sign of severe brain damage in focal distribution approriate to the coma

•Imaging : infarct or haemorrhage

Anoxia • Coma following episode of anoxia

• Myoclonus and/or seizure are often seen

• Multifocal sign with unequal region of anoxic

• History of cardiac arrest or other cause of anoxia

•Clinical feature of coma with or without myoclonus

Intoxication • Coma with lost of brainstem reflexes without other focal sign

• History of substance ingestion

• Clinical feature are nonspecific. Suspicion is key

• Drug screen is critical

Page 62: GGN KESADARAN 2010

Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical feature Making the diagnosis

Head injury • Coma following head injury with

or without focal sign

• Mental status fluctuate with

cerebral edema and other factor

• Overts sign of injury are present

• Clinical feature

• History of head injury

• Imaging : normal, contusion,

edema, haemorrhage

Metabolic derangements

• Metabolic derangements are

uncommon cause of coma, more

often encephalopathy

• Coma with preserved brainstem

function can be seen. Seizure can

occur

• Lab results show

abnormality : electrolytes,

etc.

• Imaging and lab result do

not show other cause –

consider another causes

Locked in syndrome in

brainstem infarction

• Patient imobile, on casual

observation appear to be comatose

• Patient retain vertical eye

movement and communication is

possible with this condition

• Able to communicate with

eye movement

• Brainstem infarction may see

in MRI or CT

Page 63: GGN KESADARAN 2010

Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical feature Making the diagnosis

Pseudocoma • Clinical appearance of coma with preservation of brain function

• Patient may be unaware of the pseudocoma or be intentionally unresponsiveness

• Evidence of exam of preserved response :

• Hold arm over head and let it fall-

•Normal EEG

Persistance vegetative state

•State of unconsiousness with preserved reflexe responsiveness

•Differentiated from coma by the ability to make elementary response to stimuli

•Patient may appear awake or a sleep, but exam show that they are unable to appreciate their environment, commands and situation

• Clinical exam

•Finding of mainted brainsetm response to stimuli

•Imaging and lab results show cause for the unresponsiveness

Page 64: GGN KESADARAN 2010

Unconcious PatientHow to manage and what to do

• N – Neck• A – Airway• B - Breathing• C - Circulation• D - Diabetes Drug

• E – Epilepsy• F - Fever• G – GCS• H – Herniation• I – investigate

Resuscitation, use the neurological ABC

Page 65: GGN KESADARAN 2010

Kesimpulan• Kesadaran tergantung interaksi antara

ascending reticular activating system (ARAS) dan hemisfer serebri.

• Kesadaran tbg 2:Kwantitas (derajat kesadaran) dan kwalitas (fungsi luhur).

• GCS nilainya 3-15, dan GCS < 8 : Koma• Koma tbg: infratentorial, supratentorial, dan

bihemisferik difus

Page 66: GGN KESADARAN 2010

Lokalisasi Neuroanatomi dan Tingkat Kesadaran

Lesi Kesadaran Nafas Pupil Oculovest MotorikDiencefa-lon atas

Drowsy Eupnea Miosis, reaktiv

kontrol BM , nistagmus

Hemiparese,

paratonia bilat

Diencefa-lon bawah

Koma CSR Miosis, reaktiv

kontrol BM(-)

Hemiparese,

dekortikasi

Mesencefa-lon

Koma CSR/ CNH

midposi-tion fix

(MPF)

Respon disko njugat(fungsi

rectus med: -

Deserebrasi

Pons atas Koma CNH, ataksik

MPF Idem Deserebrasi lemah

Pons bawah

Koma Ataksik, apnea

MPF (-) flaksid,arefleksi

Med.oblon Koma Apnea MPF (-) flaksid,areflek

CSR : cheynes stokes respiration, CNH : central neurogenic hyperventilation

Page 67: GGN KESADARAN 2010