Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangUsia lanjut adalah periode penutup dalam
rentang hidup seseorang. Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah
proses alamiah. Namun, "sangat sulit membedakan antara penuaan
normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakan organ akibat
penuaan yang sebenarnya dapat dicegah, Dari seluruh penyakit yang
mendera manusia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling
atas. Kerusakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam
interaksi, yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses
patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut. Kelompok ini
pun sering mengalami kelainan klinis akibat komorbiditas serta
polifarmasi.Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di
seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah.
Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang
kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita
penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua.
(Wikipedia, 2008).Sekitar 83 persen penderita gagal jantung
merupakan lansia. Gagal jantung diastolik merupakan masalah utama
disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di
atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di antaranya
memiliki fungsi sistolik yang normal. Sedangkan para penderita
gagal jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10
persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar
penderita lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik,
namun mengalami kelainan diastole. Sementara itu, hampir 75 persen
pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau
penyakit arteri koroner. Sedangkan para lansia penderita gagal
jantung diastolik akan mengalami gagal jantung dekompensasi karena
biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol.
Selain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal jantung
diastol atau sistol karena keduanya sering bercampur pada orang
tua. Gejala yang mendadak merupakan tanda umum gagal jantung akibat
kelainan fungsi diastol.Gejala dan tanda gagal jantung akibat
penuaan relatif sama pada gagal jantung orang muda, namun biasanya
gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan
sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya,
yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak
berguna, dan relatif menerima keadaan apa adanya seiring dengan
bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua
cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba
tiba dan membuat orang tua jadi uring uringan.
1.2 Tujuan Penulisan1.2.1 Tujuan Umuma. Untuk memenuhi tugas
mata kuliah Keperawatan Komunitas II.b. Agar mahasiswa mampu
memahami gangguan-gangguan pada sistem kardiovaskuler yang terjadi
pada lansia.c. Agar mahasiswa mampu memahami gangguan-gangguan
sistem kardiovaskuler pada Lansia.1.2.2 Tujuan Khususa. Mengenal
masalah kesehatan lansia.b. Memutuskan tindakan yang tepat untuk
mengatasi masalah kesehatan pada lansia.c. Melakukan tindakan
perawatan kesehatan yang tepat kepada lansia.d.
Memelihara/memodifikasi lingkungan keluarga (fisik, psikis, sosial)
sehingga dapat meningkatkan kesehatan lansia.e. Memanfaatkan sumber
daya yang ada di masyarakat (fasilitas pelayanan kesehatan).
1.3 Manfaat PenulisanManfaat yang diperoleh dari penulisan
makalah ini adalah sebagai berikut: Mahasiswa dapat mengenal
masalah kesehatan khususnya masalah yang berkaitan dengan sistem
kardiovaskuler pada lansia. Mahasiswa dapat memberikan tindakan
perawatan yang tepat terhadap lansia yang mengalami gangguan pada
sistem kardiovaskuler. Mahasiswa memiliki gambaran tentang proses
perawatan terhadap lansia yang mengalami gangguan pada sistem
kardiovaskuler.
BAB IILANDASAN TEORI
2.1 Pengertian Proses PenuaanMenjadi tua merupakan kodrat yang
harus dijalani oleh semua insan di dunia. Namun, seiring dengan
kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, proses penuaan dapat
diperlambat atau dicegah (Smith, 2001). Menjadi tua atau aging
adalah suatu proses menghilangnya kemampuan jaringan secara
perlahan-lahan untuk memperbaiki atau mengganti diri dan
mempertahankan struktur, serta fungsi normalnya. Akibatnya tubuh
tidak dapat bertahan terhadap kerusakan atau memperbaiki kerusakan
tersebut (Cunnningham, 2003).Proses penuaan ini akan terjadi pada
seluruh organ tubuh meliputi organ dalam tubuh, seperti jantung,
paru-paru, ginjal, indung telur, otak, dan lain-lain, juga organ
terluar dan terluas tubuh, yaitu kulit (Cunnningham, 2003; Yaar
& Gilchrest, 2007). 1.2 Fungsi Sistem Kardiovaskuler2.2.1
Pengertian Sistem KardiovaskulerSystem kardiovaskuler terdiri dari
jantung dan pembuluh darah, mengandung 5,5 L darah laki-laki dengan
berat 70 kg. Fungsi utama system kardiovaskuler adalah
mendistribusi O2 dan nutrisi ke jaringan, mentransfer metabolit dan
CO2 ke organ ekskresi dan paru, serta mentransport hormone dan
komponen system imun. System kardiovaskuler juga berperan penting
pada termoregulasi. Sebagian besar system kardiovaskuler tersusun
peralel, yaitu setiap jaringan mendapat darah langsung dari aorta.
Keadaan ini memungkinkan semua jaringan mendapat darah yang
teroksigenasi penuh dan aliran bisa dikontrol secara independen
pada setiap jaringan melawan tekanan konstan yang diatur dengan
mengubah resistensi arteri kecil (yaitu kontriksi atau dilatasi
arteriol). Jantung kanan, paru , dan jantung kiri tersusun seri.
Sistem porta juga tersusun seri dimana darah digunakan untuk
mentranspor zat langsung dari satu jaringan ke jaringan lainnya,
seperti pada system porta hepatica di antara organ pencernaan dan
hati. Fungsi system kardiovaskuler dimodulasi oleh system saraf
otonom.2.2.2 Fisiologi Sistem kardiovaskulerDarah dipompa sebanyak
5 liter permenit, 100.000 pompaan perjam dan sekitar 35 juta
pompaan per tahun. Darah dari seluruh tubuh melalui vena cava
superior yang membawa darah dari ekstermitas atas dan vena cava
inferior yang membawa darah dari ekstermitas bawah menuju ke atrium
dekster kemudian menuju ke ventrikel dekster melalui katup
trikuspidalis. Pada saat darah masuk ke dalam ventrikel terjadi
kontraksi ventrikel disebut sistol. Dan saat relaksasi di sebut
diastole. Saat terjadi kontraksi di ventrikel katup trikuspidalis
menutup agar darah tidak masuk ke dalam atrium dekster. Sehingga
menyebabkan darah masuk ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
Saat tekanan ventrikel itu juga menyebabkan katup pulmonary
membuka. Di dalam paru-paru pertukaran gas pada darah terjadi di
kapiler yang mengelilingi alveoli pada paru-paru. Kapiler-kapiler
ini bergabung membentuk venula dan darah yang teroksigenasi dibawa
kembali melalui vena pulmonalis ke atrium sinister kemudian masuk
ke dalam ventrikel sinister melalui katup bikuspidalis. Seperti di
ventrikel dekster, ventrikel sinister juga berkontraksai dan
berelaksasi bersamaan dengan ventrikel dekster. Saat ventrikel
sinister berkontraksi katup bikuspidalis menutup dan katup aorta
membuka sehingga darah mengalir melalui aorta dan dihantar
keseluruh tubuh.2.2.3 Anatomi System KardiovaskulerAnatomi system
kardio vaskuler terdiri dari : JantungJantung merupakan organ
pemompa besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh.
Jantung berbentuk menyerupai jantung pisang yang ukurannya hampir
sebesar sekepalan tangan orang dewasa. Bagian atas jantung tumpul
disebut basis kordis dan bagian bawahnya runcing disebut apeks
kordis.Jantung memiliki 3 lapisan, yaitu :a. EndokardiumMerupakan
lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender yang melapisi permukaan rongga
jantung.b. MiokardiumMerupakan lapisan inti dari jantung yang
terdiri dari otot-otot jantung.c. PericardiumLapisan jantung
sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus jantung.Jantung
terdiri dari 4 ruangan, yaitu :1. Atrium deksterMerupakan ruang
jantung sebelah kanan atas. Didalam atrium dekster terdapat:
Aurichula dekstra : bangunan pada jantung sebelah kanan yang
menyerupai daun telinga. Septum interatrial : dinding yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Vena cava superior :
pembuluh darah yang membawa darah dari ekstermitas atas ke jantung.
Vena cava inferior : pembuluh darah yang membawa darah dari
ekstermitas bawah ke jantung.2. Ventriculus dekstrumMerupakan ruang
jantung sebelah kanan bawah. Didalam ventriculus dekster terdapat :
Valvula atrioventrikularis dekstrum atau valva trikuspidalis :
terdapat pada atrium dekster dan ventrikulus dekster yang terdiri
dari 3 katup. Musculi papilares : merupakan otot didalam jantung
kanan yang mengatur gerakan katup. Chordaetendineae : serabut otot
jantung. Valva trunci pulmonalis : katup pada arteri pulmonalis.
Septum interventrikulare : dinding atau sekat yang memisahkan
antara ventrikulus dekster dan ventrikulus sisnister. Arteri
pulmonalis : pembuluh darah yang membawa darah dari ventrikel
dekstra masuk ke pulmo.3. Atrium sinisterMerupakan ruang jantung
sebelah kiri atas, terdapat : Vena pulminalis : pembuluh darah yang
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinistra. Auricul
sinistra : bangunan pada jantung sebelah kiri yang menyerupai daun
telinga.4. Ventrikulus sinistraMerupakan ruangan jantung sebelah
kiri bawah Valvula atrioventrikularis sisnistra/ valve bikuspidalis
: terdapat pada atrium sinister dan ventrikulus sinister yang
terdiri dari 2 katup. Musculi papilares : merupakan otot didalam
jantung kiri yang mengatur gerakan katup. Chordaetendineae :
serabut otot jantung. Valve aorta : Septum interventrikulare :
dinding atau sekat yang memisahkan antara ventrikulus dekster dan
ventrikulus sisnister Pembuluh daraha. ArteriMerupakan pembuluh
darah yang keluar dari jantung yang membawa darah keseluruh bagian
dan alat tubuh. Arteri mempunyai diding berlapis 3, yaitu : Tunika
intima/eksterna : lapisan yang paling dalam sekali yang berhubugan
dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel. Tunika media :
lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya
elastic dan termasuk otot polos. Tunika eksterna/ adventisia :
lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur
yang berguna menguatkan dinding arteriArteri yang paling besar di
dalam tubuh yaitu : AortaMerupakan pembuluh darah arteri besar yang
keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta
asendens lalu membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis
sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma
lalu menurun ke bagian perutAda 3 bagian aorta : Aorta
asendensAorta yang naik ke atasdengan panjangnya 5 cm, cabangnya
arteri koronariamasuk ke jantung. Arkus aortaBagian aorta yang
melengkung arah ke kiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai
vena torakalis IVCabangcabangnya : arteri brakia sefalika atau
arteri Anomia, arteri subklavia sinistra dan arteri koratis komunis
sinistra. Aorta DesendensBagian aorta yang menurun mulai dari
vertebra torakalis IV sampai vertebra lumbalis IV. Aorta torakalis
: dimulai dari vertebra torakalis IV sampai menembus diafragma.
Aorta abdominalis : pada vertebra torakalis XII terbagi 2 : arteri
iliaka komunis dekstra dan arteri iliaka komunis sinistra. Truncus
pulmonari : Arteri pulmonaris dekster merupakan pembuluh darah yang
keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru-paru kanan Arteri
pulmonaris sinister merupakan pembuluh darah yang keluar dari
ventrikel dekstra menuju ke paru-paru kiri VenaMerupakan pembuluh
darah yang membawa darah dari bagian/ alat-alat tubuh masuk kedalam
jantung. Vena yang masuk ke jantung yaitu: Vena cava
superiorPembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra
yang datang dari tubuh bagian atas. Vena cava inferiorPembuluh
darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari
tubuh bagian bawah. Vena pulmonalisPembuluh darah yang membawa
darah dari paru-paru masuk ke atrium sinistra
BAB IIIPENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER PADA LANSIA
3.1 Penyakit Jantung Koroner
3.1.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner(pjk)adalah keadaaan
dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung
atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah
koroner.Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma
(plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul
Majid, 2007).
3.1.2 Etiologi Penyebab utamaPJK: Merokok Darah tinggi
(Hipertensi) Kencing manis (Diabetes Mellitus) Kolesteroltinggi
Keturunan
3.1.3 PatofisiologiBila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang
mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol
dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh
daraharteri, yang disebut sebagaiplakatauateroma(sumber utama plak
berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali
kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan
kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan
lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutamakolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan
ikat.Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan
terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri,
sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini
disebut sebagaiaterosklerosis(terdapatnya aterom pada dinding
arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinyaarteriosklerosis(penebalan pada dinding
arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma
yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri
dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran
darah dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat menyebabkan
berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti
oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenaiarteri koronariayang berfungsi mensuplai darah keotot
jantung(istilah medisnyamiokardium), maka suplai darah jadi
berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut
sebagaiinfark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan
jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang
hebat (dikenal sebagaiangina pectoris). Keadaan ini yang disebut
sebagaiPenyakit Jantung Koroner (PJK).
3.1.4 ManifestasiKlinis Sesak napas mulai dengan napas yang
terasa pendek sewaktu melakukan aktivitasyang cukup berat, yang
biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,
sekalipun melakukan aktivitas ringan. Klaudikasio intermiten, suatu
perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau
setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin. Perubahan warna kulit.
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke
lengan kiri. Keringat dingindan berdebar-debar Dada rasa tertekan
seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. Denyut jantung
lebih cepat. Mualdan muntah. kelemahan yang luar biasa 3.1.5
Pemeriksaan Diagnostic ECGAdanya S-T elevasi yang merupakan tanda
dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda
dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung.CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam,
dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam
dan mencapai puncak pada 36 jam. ElektrolitKetidakseimbangan yang
memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan
kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood
cellLeukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah
serangan.Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau
proses penyakit paru yang kronis ata akut.
Kolesterol atau trigliseidMungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X rayMungkin
normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
EchocardiogramMungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi
atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Exercise stress
testMenunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas
3.1.6 Komplikasi Serangan jantung yang mengancam jiwa
menyebabkan infark myocardium(kematian otot jantung) karena
persediaan darah tidak cukup Angina pectoris yang tidak stabil,syok
dan aritmia Gagal jantung kongestif Tekanan Darah Tinggi
(hipertensi) Diabetes
3.1.7 Penatalaksanaan Dan Pengobatana. Terapi Farmakologi
Analgetik morfin Antikoagulan Antilipemik: Cholestyramin,
lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil, colestipol
Betha bloker adrenergik Calcium channel blocker Therapi aspirin
dosis rendah Nitratesb. Non Farmakologi Perubahan aktivitas:
penurunan BB jika perlu Atherectomy Pembedahan bypass arteri
koroner Coronary artery stent placement Perubahan diet: rendah
garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori
Mengganti estrogen pd wanita post menopause Pola hidup: berhenti
merokok Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)
3.2 Hipertensi
3.2.1 PengertianHipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan
darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)
3.2.2 EtiologiPada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab
yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan
cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa
faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: Genetik: Respon
nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanan darah meningkat. Stress Lingkungan. Hilangnya
Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
sertapelabaran pembuluh darah.Berdasarkan etiologinya Hipertensi
dibagi menjadi 2 golongan yaitu:a. Hipertensi Esensial
(Primer)Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang
mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan
saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na,
obesitas, merokok dan stress.b. Hipertensi SekunderDapat
diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.3.2.3
PatofisiologiMenurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis
yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bias
meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka
akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan
Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II
berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah,
sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium.
Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan
Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada
organ organ seperti jantung.
3.2.4 Manifestasi KlinisManifestasi klinis pada klien dengan
hipertensi adalah : Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
Sakit kepala Epistaksis Pusing / migrain Rasa berat ditengkuk Sukar
tidur Mata berkunang kunang Lemah dan lelah Muka pucat Suhu tubuh
rendah
3.2.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laborat Hb/Ht : untuk
mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas)
dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia. BUN / kreatinin : memberikan informasi
tentang perfusi / fungsi ginjal. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah
pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar
ketokolamin. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan
disfungsi ginjal danada DM. CT Scan : Mengkaji adanya tumor
cerebral, encelopati EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana
luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi
seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal. Photo dada : Menunjukan
destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
3.2.6 Penatalaksanaana. Penatalaksanaan Non Farmakologis
DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat
menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas
rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
AktivitasKlien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti
berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.b. Penatalaksanaan
FarmakologisSecara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi
yaitu: Mempunyai efektivitas yang tinggi. Mempunyai toksitas dan
efek samping yang ringan atau minimal. Memungkinkan penggunaan obat
secara oral. Tidak menimbulakn intoleransi. Harga obat relative
murah sehingga terjangkau oleh klien. Memungkinkan penggunaan
jangka panjang.Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien
dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker,
golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin
angitensin.
3.3 Penyakit jantung Vaskular Perifer
3.3.1 DefinisiPenyakit Vaskular Peripheral merupakan penyakit
pembuluh darah perifer mempengaruhi sirkulasi darah ke bagian tubuh
yang ekstrimitas. Penyakit vaskular termasuk segala kondisi yang
mempengaruhi sistim peredaran darah anda. Ini mencakup dari
penyakit-penyakit arteri-arteri, vena-vena dan pembuluh-pembuluh
limfa anda sampai ke kekacauan-kekacauan darah yang mempengaruhi
sirkulasi. (Suzanne C Smeltzer, 2001)3.3.2 Etiologi1. Gagal
jantung2. Infeksi3. Perubahan pembuluh darah dan pembuluh limfe4.
Proses penuaan 3.3.3 Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri berat seperti
kram pada ekstremitas disebabkan oleh ketidakmampuan system arteri
mencukupi kebutuan aliran darah kejaringan saat menghadapi
peningkatan kebutuhan akan nutrisi. Karena jaringan dipaksa
menyelesaikan siklus energy tanpa nutrisi, maka akan dihasilkan
metabolit otot dan asam laktat. Nyeri akan dirasakan ketika
metabolit mengganggu ujung syaraf jaringan sekitarnya.2. Perubahan
kulitAliran darah yang tidak memadai mengakibatkan ekstremitas yang
dingin dan pucat, kekurangan oksigen, sianosis.3. Denyut nadi
lemahPenyakit arteri oklusif mengganggu aliran darah dan dapat
menurunkan atau menghilangkan denyutan nadi pada ekstremitas.4.
EdemaPenurunan aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan
vena, diikuti peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi
bersih cairan keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan
selanjutnya terjadi edema5. Kelemahan6. GanggrenGangguan akan
terjadi setelah iskemia berat yang lama dan menunjukan adanya
nekrosis jaringan.7. Kesemutan8. Disfungsi Ereksi3.3.4
PatofisiologiPenurunan aliran darah melalui pembuluh darah perifer
merupakan tanda pada semua penyakit vaskuler perifer. Efek
fisiologis berybahnya aliran darah tergantung pada besarnya
kebutuhan jaringan yang melebihi suplai oksigen dan nutrisi yang
tersedia. Bila kebutuhan jaringan tinggi, maka bila terjadi sedikit
penurunan aliran darah dapat mengganggu pemeliharaan integritas
jaringan sehingga jaringan menjadi iskemi (kekurangan suplai
darah), malnutrisi dan kematian apabila kekurangan aliran darah
tersebut tidak diperbaiki.Gagal jantung, aliran darah perifer yang
tidak memadai terjadi bila kerja pemompaan jantung tidak efisien.
Gagal jantung kiri menyebabkan penimbunan darah diparu dan
penurunan aliran kedepan atau curah jantung. Gagal jantung kanan
menyebabkan kengesti vena sistemik dan penurunan aliran
darah.Perubahan pembuluh darah dan pembuluh limfa. Pembuluh darah
yang utuh, paten dan responsive diperlukan untuk menyalurkan
oksigen yang cukup ke jaringan dan mengangkat sampah metabolisme.
Arteri dapat mengalami obstruksi akibat plak aterosklerosis,
thrombus atau embolus. Arteri dapat rusak atau mengalami obstruksi
akibat trauma kimia atau mekanis, infeksi atau proses radang,
gangguan vasospastik dan malformasi congenital. Oklusi arteri yang
mendadak menyebabkan iskemia berat pada jaringan, sering
irreversible dan berakir dengan kematian jaringan. Bila oklusi
arteri berlangsung secara bertahap, resiko kematian jaringan
mendadak lebih rendah karena sirkulasi kolateral mempunyai
kesempatan untuk berkembang.Aliran darah vena menurun akibat trobus
yang menyumbat vena, katup vena yang inkompeten, atau oleh
menurunya efktifitas kerja pemompaan otot disekitarnya. Penurunan
aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan vena, diikuti
peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi bersih cairan
keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan selanjutnya terjadi
edema. Jaringan edema tidak mampu menerima nutrisi yang memadai
dari darah dan sebagai konsekuensinya jaringan tersebut lebih peka
terhadap kematian dan infeksi.Sumbatan pembuluh limfe juga dapat
mengakibatkan edema. Pembuluh limfe dapat mengalami penyumbatan
oleh tumor atau kerusakan akibat trauma mekanis atau proses
radang.Proses penuaan menghasilkan dinding pembuluh darah yang
mempengaruhi transportasi oksigen dan nutrisi kejaringan. Lapisan
intima menebal sebagai akibat proliferasi seluler dan fibrosis.
Serabut elastic di lapisan media mengalami klaisifikasi, tipis dan
terpotong dan kolagen tertimbun di lapisan intima maupun media.
Perubahan tersebut mengakibatkan kekakuan pembuluh darah, yang
meningkatkan tekanan perifer gangguan aliran dara, dan peningkatan
kerja ventrikel kiri.
3.3.5 Pemeriksaan Penunjanga. ECG (Electrocardiogram)ECG
bermanfaat dalam mengidentifikasi iskemia miokardium, apalagi dalam
kondisi istirahat. Adanya gambaran depresi S-T atau horizontal 1mm
atau lebih diluar titik J, bersifat khas, walaupun tidak
patognomonik iskemia kardium. Gambaran lain dari adanya kelainan
ECG mencakup perubahan gelombang ST-T nonspesifik, kelambatan
hantaran atrioventrikularis dan intraventrikel serta aritmia
bersifat non spesifik untuk penyakit jantung koroner
aterosklerotik.
b. Laboratorium darahLipid darah (lemak) bahwa telah diketahui
bahwa hiperlipidemia adalah suatu faktor penting dalam perkembangan
aterosklerosis koronaria. Demikian juga peningkatan kadar gula
darah yang diatas rata-rata, hal ini menunjukkan adanaya risk
factor lain yang dapat menyebabkan aterosklerosis.c. Pemeriksaan
dengan EchokardiografiPemeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan
echo-kardiografi, dari pemeriksaan ini dapta dilihat lokasi
penyumbatan dan berapa besar tingkat aliran darah yang mengaliri
koroner dan jantung, dan dilihat juga seberapa besar adanya
penyumbatan aliran tersebut. Dari hasil echo yang dapat memotret
dari 3 dimensi memungkinkan diagnosa dan tindakan yang akan
dilakukan akan tepat sasaran.d. Angiografi koronerMenggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi).e. Pemeriksaan Photo thorakHasil,
mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung didug gagal
jantung koroner atau aneurisme ventrikuler. Pemeriksaan ini
disamping untuk mengetahui seberapa besar adanya pembesaran
jantung, juga untuk mengetahui dan mengidentifikasi gangguan sistem
respirasi terutama paru. Dengan adanya photo thorak dapat diketahui
secara dini adanya pneumonia atau infeksi lain sehingga faktor
penyulit tersebut dapat dicegah dan ditangani dengan cepat.
3.4 Kardiomiopati
3.4.1 Pengertian Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau
cedera pada jantung yang tidak berhubungan dengan penyakit arteri
koroner, hepertensi, atau malformasi congenital. Kardiomiopati
dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit
otoimun, atau setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk
alcohol dan banyak obat anti kanker. Kardiomiopati dapat terjadi
secara idiopatik. (Corwin, 2009).
3.4.2 Klasifikasi Menurut Goodwin, berdasarkan kelainan
pathofisiologinya, terbagi atas terbagi atas kardiomiopati
kongestif/dilatasi, kardiomiopati hipertrofik , dan kardiomiopati
restriktif. (Mansjoer, et.al 2000). Kardiomiopati
dilatasi/kongsetif Penyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi
ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif akibat
berkurangnya fungsi pompa sistolik secara progresif serta
meningkatkan volume akhir diastolic dan sistolik. Kardiomiopati
hypertrofi Suatu penyakit dimana terjadi hypertrofi septum
interventrikular secara berlebihan aliran darah keluar dari
ventrikel kiri terhambat. Kardiomiopati restriktif Suatu penyakit
dimana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga menjadi lebih
kaku sehingga pengisian kapiler kiri terganggu, mengurangi curah
jantung, dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri.
3.4.3 Etiologi Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak
diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: infeksi
berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol: metabolic misalnya
pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan. (Muttaqin, 2009).
Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan
klasifikasi kardiomiopati yaitu sebagai berikut: 1. Kardiomiopati
dilatasi/kongsetif: etiologinya sebagian besar tidak diketahui,
namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang
berlebihan,penyakit metabolic,kelainan gen dan sebagainya. 2.
Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun
sebagian diturunkan secara autosom dominan. 3. Kardiomiopati
restriktif : etiologinya penyakit-penyakit yang menginfiltrasi
miokardium, seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan
sebagainya.
3.4.4 Patofisiologi Miopati merupakan penyakit otot.
Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi
struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar
patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan
menjadi:1. kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif2.
kardiomiopati hipertrofik3. kardiomiopati restriktif.Tanpa
memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat
mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati
yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau
pembesaran rongga ventrikel dalam ventrikel. Pada pemeriksaan
mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen
kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering
berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati
hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari
atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi
obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis
terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai
dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis
(dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit
infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing,
fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif
yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri.
Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi
stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan
vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan
berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi
kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan
ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
3.4.5 Manifestasi Klinis Kardiomiopati dapat terjadi pada setiap
usia dan menyerang pria maupun wanita. Kebanyakan orang dengan
kardiomiopati pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal
jantung. Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu
(PND), batuk, dan mudah lelah adalah gejala yang pertama kali
timbul.Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan kongesti vena
sistemik,distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh
bawah, pembesaran hepar, dan takikardi.
3.4.6 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostic yang
biasanya dilakukan adalah sebagai berikut: Foto toraks, pada
kardiomiopati dilatatif akan didapatkan kardiomegali dan edema
paru. EKG akan tampak left ventrikel hypertropi pada jenis
kardiomiopati hipertrofi. Ekokardiografi: dapat dilihat adanya
dilatasi, penebalan pada jantung
3.4.7 Penatalaksanaan. 1. Pembatasan garam dan pemberian
diuretic dilatasi untuk mengurangi volume diastolic akhir. Terapi
yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan.2. Diberikan
antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh,
warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru
memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih
sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak
diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui
berinteraksi dengan makanan atau obat lain. 3. Penyekat beta
diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan menurunkan
kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic
meningkat. Obat obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel. 4.
Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang
mengalami hepertrofi.
5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin
menurunkan konraktilitas jantung. 5.3.4.8 KOMPLIKASI 1. Dapat
terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang
menebal tidak dapat dipenuhi. 2. Dapat terjadi gagal jantung pada
kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu memompa keluar
darah yang masuk. 2.3.5 Aritmia3.5.1 PengertianGangguan irama
jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadipada
infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).3.5.2
EtiologiEtilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat
disebabkan oleh :a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik,
peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).b. Gangguan
sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.c. Karena obat
(intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya.d. Gangguan keseimbangan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalemia).e. Gangguan pada pengaturan susunan
saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.f. Gangguan
metabolik (asidosis, alkalosis).g. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme, hipotiroidisme).h. Gangguan irama jantung karena
kardiomiopati atau tumor jantung.i. Gangguan irama jantung karena
penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).3.5.3
PatofisiologiDalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai
di denyut nodus SAdengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian
di nodus AV dengan 50kali per menit, yang kemudian di hantarkan
pada berkas HIS lalu ke serabutpurkinje. Sentrum yang tercepat
membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini
disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :a. Bila sentrum SA
membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan
tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system
hantaran atau penekanan oleh obt.Aritmia terjasi karena ganguan
pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi).
Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:1. Gangguan dari irama
sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus
fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna. Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala
penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard,
miokarditis, dan neurosis jantung.
3.5.4 Manifestasi Klinisa. Perubahan TD (hipertensi atau
hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,
sianosis, berkeringat, edema; haluaran urine menurun bila curah
jantung menurun berat.b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.c. Nyeri dada
ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina, gelisah.d. Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus
otot/ kekuatan.
3.5.5 Pemeriksaan Penunjanga. EKG : menunjukkan pola cedera
iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan
efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.b. Monitor
Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek
obat antidisritmia.c. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran
bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau
katup.d. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.e. Tes Stress
Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan
kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.g.
Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis,
quinidin.h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar
tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.i. Laju
Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut.Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.j.
GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
3.5.6 Penatalaksanaan MedisTerapi MedisObat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel
BlockerKelas 1 A Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flukter. Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Dyspiramide : untuk
SVT akut dan berulang.Kelas 1 B Lignocain : untuk aritmia ventrikel
akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine : untuk
aritmia ventrikel dan VT.Kelas 1 C Flecainide : untuk ventrikel
ektopik dan takikardi.2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik
Blokade) Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia
jantung, angina pektoris dan hipertensi.3. Antiaritmia Kelas 3
(Prolong Repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.4.
Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) Verapamil, indikasi
Supraventrikular aritmia.
Terapi Mekanis1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik
untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis
yang digunakan pda keadaan gawat darurat.3. Defibrilator
Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.4. Terapi
Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
3.6 Penyakit Katup Jantung3.6.1 Pengertian Kelainan katup
jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan
yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang
seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung
ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan
yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya
orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat
tertentu.Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya
tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena
jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan
darah.Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor
genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan.
Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan
ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat
menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal
atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan
oeprasi pada jantung.Penyakit katup jantung menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.
Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan
fungsional: (1)regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim denganisufisiensi
katupdaninkompetensi katup) ; dan (2)stenosiskatup-lubang katup
mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan.
Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu
katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang
disebut sebagai lesi murni.Berikut tipe-tipe gangguan katub.3.6.2
Tipe-Tipe Gangguan/Kelainan Katup Jantung Sindrom Prolaps Katup
MitralKatup Mitral (juga disebut sebagai katupbicuspid/ katup
atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung
yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup
jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup
mitral dan katup trikuspid merupakan katupatrioventricularkarena
terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya
mengendalikan laju aliran darah.Sindrom prolaps katup mitral adalah
disfungsi bilah bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan
sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah
merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri.Sindrom ini kadang
tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang
cepat dan menyebabkan kematian mendadak.Stenosis Mitral. Stenosis
MitralStenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan
bilah bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan
sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup
mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi
penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena
tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik
dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya
ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal
jantung. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)Insufisiensi mitral
terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama
systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak
dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi
aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri.Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan
kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel
kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri.Aliran
balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru,
menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran
darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir
dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru
mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel
kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu
berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. Stenosis Katup
AortaStenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel
kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan
bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau
kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui.
Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun.Bilah bilah katup aorta saling menempel dan
menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri
mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat
tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah
melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung
mulai gagal dan munculah tanda tanda klinis.Obstruksi kalur aliran
aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal
(hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ;
terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. Insufiensi
Aorta (Regurgitasi)Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi
peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing
masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke
ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asendens.Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka
sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan
mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi
keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari
atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta.Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi
untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat
tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan
tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri
perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan
diastolic turun drastis.3.6.3 EtiologiPenyakit katup jantung dahulu
dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh
rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit
katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering
dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di
negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara
berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam
rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim
deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. Stenosis
MitralBerdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi
terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada
masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian
dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan
stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada
anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun
katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung
Rematik. Insufisiensi MitralBerdasarkan etiologinya insufisiensi
atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik
(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit
jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang
seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah
demam reumatik. Stenosis AortaBerdasarkan etiologinya stenosis
katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan
akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di
dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah
usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia
70-80 tahun.Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan olehdemam
rematikpada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai
dengan kelainan pada katupmitralbaik berupa
stenosis,regurgitasimaupun keduanya.Pada orang yang lebih muda,
penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi,
katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah,
masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak
berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa
sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya
memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup
tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya
endapan kalsium. Isufisiensi AortaPenyebab terbanyak adalah demam
reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias
menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam
reumatik.3.6.4 PatofisiologiDemam reumatik inflamasi akut dimediasi
imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara
antigen streptokokus hemolitik- grup A dan protein jantung.
Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis)
atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi)
atau keduanya.Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung.
Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk
menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir
balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup
memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas
terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi
ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi
merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan
kemampuan pemompa jantung. Stenosis MitralStenosis mitral terjadi
karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu
fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu
diastolic lebih kecil dari normal.Berkurangnya luas efektif lubang
mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini
akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul
perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu
diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan
jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan
terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan
bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan
terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab
alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.Pada
tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian
terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub
tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.Kompensasi pertama tubuh untuk
menaikkan curah jantung adalah takikardi.Tetapi konpensasi ini
tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu
akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot
atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi
fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari
atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
Isufisiensi MitralInsufisiensi mitral akibat reumatik terjadi
karena katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan
pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub.
Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik.
Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke
ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi
annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi
aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang
tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada
saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah
tersebutselain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu
sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke
bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal
ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada
insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan
vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan
baji dan aorta pulmonal. Stenosis AortaUkuran normal orifisium
aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan
tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.
Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang
berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel
kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas
miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.
Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri.
Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban
ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran
ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia
miokard timbulakibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang
hipertrofi.Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien
ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta