Home >Documents >GANGGUAN KESEIMBANGAN

GANGGUAN KESEIMBANGAN

Date post:11-Dec-2014
Category:
View:121 times
Download:6 times
Share this document with a friend
Transcript:

GANGGUAN KESEIMBANGANKonsep kunci Gangguan keseimbangan dapat diakibatkan oleh gangguan yang mempengaruhi vestibular pathway, serebelum atau sensory pathway pada medula spinalis atau nervus perifer.Gangguan keseimbangan dapat menimbulkan satu atau keduanya dari dua tanda kardinal: vertigo suatu ilusi tubuh atau pergerakan lingkungan, atau ataxia inkoordinasi tungkai atau langkah. Hemoragik serebelar dan infark menghasilkan gangguan keseimbangan yang membutuhkan diagnosis segera, karena evakuasi operasi dari hematoma atau infark dapat mencegah kematian karena kompresi otak. Pendekatan diagnosis Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dan bagian-bagiannya dalam hubungannyag dengan ruang internal. Keseimbangan tergantung pada continous visual, labirintin, dan input somatosensorius (proprioceptif) dan integrasinya dalam batang otak dan serebelum. Gangguan keseimbangan dihasilkan dari penyakit yang mempengaruhi sentral atau pathway vestibular perifer, serebelum atau sensori pathway yang terlibat dalam proprioceptif. Sebagai gangguan biasanya menunjukkan satu atau dua masalah klinik: vertigo atau ataksia. Vertigo Vertigo adalah ilusi dari pergerakan tubuh atau lingkungan. Vertigo dapat dihubungkan dengan gejalagejala lain seperti impulsi (suatu sensasi yang menyebabkan tubuh menjadi seperti terlempar atau tertarik terhadap ruang), oscillopsia (ilusi visual dari pergerakan kedepan dan kebelakang), nausea, vomiting atau gait ataksia.

Perbedaan antara vertigo dan gejala-gejala lain Vertigo harus dapat dibedakan dari nonvertiginous dizziness, dimana termasuk sensasi flightheadedness, pusing atau gamang tanpa dihubungkan dengan ilusi pergerakan. Kebalikannya dari vertigo, sensasi ini dihasilkan oleh kondisi yang mengganggu suplai otak dari darah, oksigen atau glukosa, - misalnya stimulasi vagal yang hipotensi orthostatik, aritmia kardiak, iskemia miokardial, hipoksia atau hipoglikemia. dan dapat memuncak sampai kehilangan kesadaran. (Sincope, lihat bab 8). Differential diagnosis A. Asal anatomik Langkah pertama mendiferensial diagnosis vertigo adalah dengan melokalisasi proses patologik pada perifer atau sentral vestibular pathway (gambar 3-1) Lesi vestibular perifer mempengaruhi labirint telinga tengah atau divisi vestibular dari nervus acustik (VIII). Lesi sentral mempengaruhi nuklei vestibular batang otak atau pada hubungannya. Yang jarang, vertigo yang berasal dari kortikal, terjadi sebagai gejala yang dihubungkan dengan kompleks serangan

parsial. B. Gejala-gejala Karakteristik pasti vertigo, termasuk adanya beberapa abnormalitas yang berhubungan, dapat membantu membedakan penyebab perifer dan sentral (tabel3-1) 1. Vertigo perifer cenderung intermitten, berakhir dalam periode singkat dan lebih menghasilkan distress daripada vertigo yang asalnya sentral. Nistagmus (osilasi ritmik dari bola mata) selalu dihubungkan dengan vertigo perifer; biasanya unidirectional dan tidak pernah vertikal (lihat dibawah). Lesi perifer biasanya menghasilkan gejala-gejala tambahan dari telinga tengah atau disfungsi nervus akustik, yaitu hearing loss dan tinitus. 2. Vertigo sentral dapat terjadi dengan atau tanpa nistagmus; jika ada nistagmus, lesi dapat vertikal, unidirectional, atau multidirectional dan dapat berbeda pada karakter kedua mata. (nistagmus vertikal adalah osilasi permukaan vertikal; yang dihasikkan oleh pandangan keatas atau kebawah yang tidak penting pada tingkat vertikal). Lesi sentral dapat menghasilkan tanda batang otak atau serebelar intrinsik, seperti defisit motorik atau sensorik, hiperrefleksia, respon plantar extensor, dysarthria, atau ataxia tungkai atau lengan. Ataksia Ataksia adalah inkoordinasi atau clumsiness dari pegerakan yang tidak dihasilkan oleh kelemahan muskular. Ataksia disebabkan oleh gangguan vestibular, serebelar atau sensorius (proprioceptif). Ataksia dapat mempengaruhi pergerakan bola mata, kemampuan berbicara (menghasilkan dysarthria), tungkai sebagian, trunkus, cara berdiri atau melangkah (tabel 3-2). Ataksia vestibular Ataksia vestibular dapat dihasilkan oleh lesi yang sama pada sentral dan perifer yang menyebabkan vertigo. Nystagmus seringkali muncul dan secara khas unilateral dan paling nyata pada pandangan menjauhi sisi vestibular yang terlibat. Disarthria tidak terjadi. Ataksia vestibular tergantung gravitas: inkoordinasi tungkai yang terlibat tidak terlihat saat pasien diperiksa pada posisi berbaring tengkurap tapi akan terlihat saat pasien mencoba untuk berdiri atau berjalan. Ataksia serebelar Ataksia serebelar dihasilkan oleh lesi serebelum atau pada hubungan afferent atau efferent dalam pedunkula serebelar, nukleus merah, pons atau medula spinalis (gambar 3-2). Oleh karena hubungan persilangan antara korteks serebelar frontal dan serebelum, penyakit frontal kadang-kadang juga mirip dengan gangguan hemisfer serebelar kontralateral. Manifestasi klinik ataksia serebelar tediri dari iregularitas kecepatan, ritmik, amplitudo dan kekuatan pergerakan volunter. A. Hipotonia Ataksia serebelar biasanya dihubungkan dengan hipotonia, yang mengakibatkan penderita kurang baik mempertahankan postur. Tungkai atau lengan biasanya mudah dirubah oleh kekuatan yang relatif kecil dan saat berjabat tangan dengan pemeriksa, memperlihatkan peningkatan jarak penyimpangan. Jarak

ayunan lengan selama berjalan peningkatannya sama. Refleks tendon terletak pada kualitas pendular, sehingga beberapa osilasi lengan atau tungkai dapat terjadi sesudah refleks didapatkan, walaupun tidak ada peningkatan laju refleks. Saat otot berkontraksi melawan tahanan yang kemudian dilepaskan, otot antagonis gagal untuk menyesuaikan pergerakan dan kompensasi relaksasi otot yang tidak terjadi pada waktunya. Ini menghasilkan rebound movement dari tungkai atau lengan. B. Inkoordinasi Sebagai tambahan untuk hipotonia, ataksia serebelar dihubungkan dengan inkoordinasi pergerakan volunter. Pergerakan sederhana onsetnya terlambat, dan laju akselerasi dan deselerasinya menurun. Laju ritme, amplitudo dan kekuatan pergerakan mengalami fluktuasi, mengasilkan sentakan-sentakan. Oleh karena iregularitas ini paling menonjol selama awal dan akhir pergerakan, menghasilkan manifestasi klinik yang paling nyata termasuk dysmetria terminal, atau melampaui, saat tungkai atau lengan mengarah langsung pada target, dan intention tremor saat tungkai atau lengan mencapai target. Kompleks pergerakan lebih cenderung asinergia. Pergerakan yang melibatkan perubahan cepat dalam arah atau kompleksitas fisiologis yang lebih besar, seperti berjalan, paling berat dipengaruhi. C. Hubungan dengan abnormalitas ocular Oleh karena serebelum memiliki peran yang menonjol pada kontrol pergerakan mata, abnormalitas okular sering merupakan akibat dari penyakit serebelar. Ini termasuk nistagmus dan hubungan osilasi okular, parese tatapan, dan saccadic yang kurang baik dan gerakan-gerakan mencari. D. Tanda-tanda klinik pada distribusi basis anatomi Berbagai daerah anatomi serebelum (gambar 3-3), secara fungsional berbeda, dihubungkan dengan organisasi somatotropik motorik, sensorik visual dan koneksi auditoriusnya (ganbar 3-4). Lesi midline zona tengah serebelum vermis dan lobus flocculonodular dan hubungan nuklei subkortikalnya (fastigial) terlibat dalam kontrol dan fungsi aksial, termasuk pergerakan mata, postur kepala dan trunkus, cara berdiri, dan melangkah. Penyakit midline serebral menghasilkan sindrom klinik yang dikarakteristik oleh nistagmus dan gangguan lain dari motilitas okular, osilasi kepala dan trunkus (titubasi), instabilitas sikap berdiri, dan gait ataksia (tabel 3-3). Keterlibatan selektif dari vermis serebelar superior, seperti yang biasa terjadi pada degenerasi serebral alkoholik menghasilkan semata-mata atau ataksi primer gait, seperti yang dapat diprediksi melalui peta somatotropik dari serebelum (lihat gambar 34). Lesi-lesi hemisfer zona-zona lateral dari serebelum (hemisfer serebelum) membantu untuk pergerakan koordinasi dan mempertahankan irama pada lengan atau tungkai ipsilateral. Hemisfer juga memiliki peranan dalam regulasi tatapan ipsilateral. Gangguan yang mempengaruhi hemisfer serebelar yang menyebabkan hemiataksia ipsilateral dan hipotonia dari tungkai atau lengan, seperti juga nistagmus dan transient ipsilateral gaze (tatapan) paresis (suatu ketidak mampuan untuk melihat secara volunter kearah sisi yang dipengaruhi). Dysarthria dapat juga terjadi dengan lesi-lesi paramedian pada hemisfer serebelar kiri. Penyakit diffus beberapa gangguan serebelar toksik khas, metabolik, dan kondisi degeneratif mempengaruhi serebelum secara difus. Gambaran klinik seperti pada keadaan kombinasi gambaran

penyakit hemisfer midline dan bilateral. Ataksia sensorius Ataksia sensorius dihasilkan dari gangguan yang mempengaruhi proprioceptif pathway dalam nevus sensorius perifer, sensory root, kolumna posterior medula spinalis, atau lemnisci medial. Lesi talamus dan lobus parietal merupakan penyebab jarang dari hemiataksia sensorius kontralateral. Sensasi posisi sendi dan pergerakan (kinesthesis) mula-mula pada korpuskulae pacinin dan nevus unencapsulat berakhir pada sendi kapsul, ligamen-ligamen, otot dan periosteum. Sensasi ditransmisikan lewat serat mielin yang tebal, suatu serat yang primernya merupakan neuron afferent, yang masuk dorsal horn medula spinalis dan naik tanpa melewati kolumna posterior (gambar 3-5). Informasi proprioceptif dari tungkai disampaikan secara medial pada fasikulus gracilis, dan informasi dari lengan disampaikan secara lateral yang terletak fasikulus kutaneus. Traktus ini bersinap pada neuron sensorius urutan kedua dalam nukleus gracilis dan nukleus kutaneus pada medula bawah. Second-order neuron berdekusasi sebagai serat arkuata internal dan ascenden pada lemnikus medial kontralateral. Mereka berakhir pada nukleus ventral posterior dari thalamus, dari sini, neuron sensorius third-order berlanjut ke korteks parietal. Ataksia sensorius polineuropathy atau lesi-lesi kolumna po

Embed Size (px)
Recommended