Gangguan Keseimbangan Elektrolit REVISI AG

8/18/2019 Gangguan Keseimbangan Elektrolit REVISI AG

1/44

Gangguan Keseimbangan

Elektrolit Tubuh


2/44

Tujuan Pembelajaran

• Komposis elektrolit tubuh dan fungsi dari masing2 jeniselektrolit

• Gangguan keseimbanagn :

–Na –Cl

–K

–Ca –Mg

–Phosphat


3/44

Fisiologi dari Natrium

• Na adalah elektrolit yang utama di kompartemen ekstra

selular ( EF!" ion positif" dan sangat berpengaruh

terhadap osmolalitas intra dan e#traselular

• Kebutuhannya pada orang de$asa %&' mE )kg)hari• *espons ginjal terhadap +hallenge ,olume dengan

diuresis sedangkan kelebihan Na menyebabkan

Natriuresis• -istim renin .angiotensin memegang peranan penting

pada homeostasis Na


4/44

• Konsentrasi Na plasma dapat merefleksikan/olume intra selular

– ,olume intraselular akan berkurang pada

hypernatremia – /olume intraselular akan bertambah pada

hyponatremia

• Kandungan Na0 juga merefleksikan ,olume

ekstraselular


5/44

K +

Mg2+

PhosphatesProteins

Na+

Cl-

HCO3-

Extra cellular Intracellular

Ca 2+


6/44

1ormones and *enal *eabsorption of Na


7/44

Hyponatremia

• Na %3' mE )4

1yponatremia

Kehilangan Na yang masi,e(keringat" muntah

4uka bakar"diuretik!

5 671 0 gangguan padarenal diluting +apa+ity


8/44

Pain ,sympath,

Nausea ↓ plasma volume

↑ plasma osmolality . !"#

Pelepasan

$%H


9/44

Hyponatremia Hyponatremia

H y p e r p r o t e i n e m i a

H y p e r l i p i d e m i a

I s o t o n i c

p s e u d o h y p o n a t r e m i a

N o r m a l2 8 0 < p < 2 9 5

G I l o s s e s

R e n a l l o s s e s

p l u s w a t e r i n e s t i o n

! h i r d s p a c e l o s s e s

H y p o " o l e m i c

# i " e r d i s e a s e

H e a r t $ a i l u r e

N e p h r o t i c s y n d r o m e

% R &

H y p e r " o l e m i c

' I ( ) H

H y p o t h y r o i d i s m

G l u c o c o r t i c o i d

i n s u $ $ i c i e n c y

I s o " o l e m i a

' t a t u s o $ * % &

H y p o t o n i c

h y p o n a t r e m i a

# o w< 2 8 0

H y p e r l y c e m i a

+ a n n i t o l

G l y c e r o l

H y p e r t o n i c

h y p o n a t r e m i a

H i h, 2 9 5

- l a s m a . s m o l a l i t y


10/44

Pelepasan 671 tanpa adanya faktor stimulus

fisiologis

– 4esi pada N- atau paru . paru – Neoplasm dan granulomas seperti pada T8 – 4esi metabolik a+ute intermittent porphyria

– Pemberian obat2an yang menstimulasi 671:• 776/P saat tterapi 79 ( diabetes 9nsipidus! atau inkontinensiaurin

• #yto+in saat induksi persalinan

– bat2an yang meningkatkan pelepasan 671 :• Ni+otine" morphine" +lofibrate" T6" dan obat2 antineoplasti+• bat2an yang meningkatkan aktifitas 671 pada ginjal• bat2 oral hypogly+emi+ agents" +affeine" aminophylline"

analgesi+s menginhibisi sintesis prostaglandin : aspirin andN-697-


11/44

&I$%H

• -indroma 671 tetap ada tapi tidak adekuat fungsinya• Tidak ditemukan penyebab primary stimulus untuk

pelepasannya hypernatremia" hipo,olemia• 671 berasal dari pituitary posterior atau dari kelenjar yang

patologis seperti neoplasma• Peningkatan 671 menyebabkan /olume ekstra ,askuler

ditahan" dan menyebabkan hyponatremia dan ekspansi dari EF• -ebagai response terhadap ekspansi EF" Na akan

diekskresikan ;rinary Na


12/44

1ypernatemia

• Kehilangan +airan yang berlebihan dan intake yang tidak adekuat

• Kadar 671 menurun

• Na intake meningkat

• 7iuresis < %== ml)jam yang disertai dengan hipernatremia" +ekosmolalitas plasma dan urin apabila Na serum


13/44

Hypernatraemia([Na]>150mEq/L)

Assess ECF volme

Hypovolaemia Evolaemia Hypervolaemia

/enal losses /enal losses0atrogenic

!ireti"s !ia#$%nspi&s Hypertoni"saline or

'smoti" &iresis 1)trarenal losses Na#i"a&mintr$

!ia#$%nsipi&s vomitin* &iarr+ea C"shing sndr$1)trarenal losses s,eatin* respiratory

Hperaldosteronis-omitin* &iarr+ea

.inespiratory


14/44

Hypernatremia 'arena 'ehilangan cairanHypernatremia 'arena 'ehilangan cairan

*enal ?ater 4oss

Central %ICentral %I

• Trauma (basal skull fra+tures!

• Neurosurgery (hypophyse+tomy" dll!

• -pa+e@o++upying lesions

–Neoplasm – Granulomas

• 9nfeksi (meningitis" en+ephalitis!

• /as+ular (aneurysm!

• Posthypo#ia• bat yang berinteraksi dengan pelepasan 671 (Phenytoin!

• 9diopathi+ +entral 79

• 6danya ,assopressinase yang dilepaskan oleh pla+enta


15/44

1ypernatremia karena kehilangan +airan

*enal ?ater 4oss

Nephrogenic %INephrogenic %I

Ginjal yang tidak sensitif terhadap 671

– 4ithium

– ongenital nephrogeni+ 79 – 1ypo+al+emia

– 1yper+al+iuria masi,e

– 9diopathi+ nephrogeni+ 79


16/44

1ypernatremia intake Na yang berlebihan

• Pemberian terapi pada polyuria menggunakan +airan

infus dimana kandungan Na nya lebih tinggi dibandingkan

dengan Na yang keluar dari urin

• Terapi pada henti jantung dengan hypertoni+ N613

• -alt poisoning pada infants

• Ainum ) menelan air laut


17/44

Fisiologi Kalium

• Kalium ion positif terbanyak di intraselular

• Bangka pendek regulasi K ( dalam menit!

dipengaruhi oleh :

– 9nsulin (5 Na0 masuk ke sel melalui Na)1 antiporter! – P1 " K digunakan oleh tubuh untuk mengurangi kelebihan 10 di

ekstraselular dengan menggerakkan K0 keluar dari sel dan

10 masuk sel ! (a+idemia akan men+etuskan 1yperkalemia!

– 8@agonist (5 Na ) K 6TP ase a+ti,ity! – Konsentrasi 8i+arbonate


18/44

Fisiologi Kalium

• Pengaturan jangka panjang dilakukan oleh ginjal dan

aldosteron : menimbulkan ekskresi kalium

• Kebutuhan kalium : %@%&' mE)kg88)hari


19/44

1ypokalemia

• Kelainan elektrolit yang paling sering ditemukan (2=C pasien yang

dira$at kadar K 3&' mmol)4!

• Kadarnya di 9ntraselular %'= me)4" di e#traselular 3&' . '&= me)4

• Aild 3&= .3&' asymptomati+

• 3&= $eakness" +onstipation

• 2&= @ 2&' kelemahan otot" arrhythmias" perubahan EG

• 2&= @@ as+ending paralysis


20/44

Penyebab hipokalemia

• 9ntake yang kurang

• G9T 4osses

• *enal e#kresi yang meningkat (e#+ess mineral +orti+oids

>diureti+s!• Pergerakan K ke intraselular pada kasus2 :

a+ute alkalosis

terapi insulin

hypokalemi+ periodi+ paralysis

-tress related +hale+hoamines


21/44

Terapi 1ypokalemia

• 3&= ⇒ disertai perubahan gambaran EKG gelombang

T flat $a,es" gelombang ; ele,asi" prolonged P*

• Terapi : melalui ,ena sentral

%=@2= me)jam untukde$asa

• 1indari hiper,entilasi" Na13" 8@agonists" insulin"

glukosa

•

2/


22/44

1ypokalemia

The EG patterns range from slight T $a,e flattening to the appearan+e ofprominent ; $a,es" sometimes $ith -T depressions or T $a,e in,ersions&

Pola gelombang ini tidak spesifik untuk le,el tertentu dari kadar kalium

darah

(ol)*erger+ Clinical Electrocar)iography+ $ &impliie) $pproach, -th e)., Copyright /000 Mos*y, Inc.


23/44

1yperkalemia

• Potassium


24/44

Hyper

kalemia

1yperkalemia

The earliest change is peaking ("tenting") of the T waves

QRS widening then P waves ↓ in amplitude and may disappear

finally a sine-wave pattern that leads to asystole


25/44

Terapi 1yperkalemia

• he+k EKG

• Treat EKG +hange or < H&' me)4

• -tabilisasi membran myo+yte

– al %@2 grams 9/• Aasukkan K0 ke intraselular

– 9nsulin 0 Glu+ose" Na13" 1yper,entilate

– 8@agonists (albuterol!

• Aeningkatkan ekskresi K – 4asi# 0 N- – 7ialysis

• hindari asidosis" -;Dhindari asidosis" -;D


26/44

Fisiologi al+ium

• al+ium berguna untuk :

– Kontraksi otot

– -ekresi e#o+rine "endo+rine dan neuro+rine – Pertumbuhan sel

– -ekresi dan transport +airan dan elektrolit


27/44

Fisiologi alsium

8entuk al+ium

• 8erikatan dengan protein plasma terutama albumin dantidak difiltrasi oleh ginjal ( =C!

• 7alam bentuk terionisasi merupakan Iat aktif" difiltrasi olehginjal konsentrasi nya dipertahankan pada 2&=@2&' mE)4

('=C!• al+ium yang tidak terionisasi dan +halated dengan

phosphate " sulphate dan +itrat(%=C!

Penurunan 'a)ar calcium )alam plasma *ilangan menita'an )i 'ompensasi oleh 'el paratiroi) hormonparatiroi) a'an mening'at'an rea*sor*si Ca )an

menurun'an e's'resi Ca

20


28/44

1yper+al+emia

• Nilai normal J&' to %=&' mg)d4normal J&' to %=&' mg)d4 %%@% mg)%==ml mild sampaimoderate hyper+al+emia biasanya tidak ada gejala klinis

• < %' mg)d4 life threatening• Keganasan hyperparathyroidism (↑ PT1!" intoksikasi ,it 7

• 9ntake yang meningkat renal damage" nephrolithiasis"dehydration

• Gelombang T pendek" -/ arrythmias• /olume resus+itation then ,olume 0 lasi#

• Tidak boleh thiaIide diuretik• Pertahankan kadar Ag20" K0• al+itonin" mithramy+in" dialysis

•


29/44

1ypo+al+emia1ypo+al+emia: aa2020 J mg)dl J mg)dl

29

• Neuromus+ular – Perioral numbness

– Kesemutan ujung2 jari tangan dan kaki

– 1ypera+ti,e tendon refle#es – arpopedal spasm

– Aus+le +ramps

• ardia+: ↑ @T inter,al


30/44

1ypo+al+emia

• Klinis : lethargy" dementia" seiIures" tetany" arrythmias" tekanan darah ↓ • Prolongs T

• 9oniIed a20 tidak berkorelasi dengan La20M pada pasien sakit kritis

• auses:

– pan+reatitis

– 1ypoparathyroidism

– rhabdomyolysis

– 1yper,entilation

– ↑ phosphate

– +itrate as blood transfusion (transient! – Treatment: %= C i, al" aGlu+onate" ThiaIide diureti+s

•


31/44

Efek al+ium pada gambaran EKGHypoc

alcemia

ypocalcemia ! the QT interval y stretching out the ST segment#

ypercalcemia ↓ the QT interval y shortening the ST segment so

that the T wave seems to take off directly from the end of the QRS


32/44

Aagnesium

• Normal %& .2& me)4

• 1ypomagnesemia

– Aalnutrition" al+oholism" diuresis

– Tanda klinis : apathy" seiIures" 0 he,ostekOs)TrousseauOs

– Koreksi K0" al+ium

• 1ypermagnesemia

– Tanda2 klinis: lethargy" +oma" arrythmias

– Terapi : a20" 4asi# 0 +airan

• Kasus 8 :

– Preeklampsia" Tokolyti+" antihypertensi,e" antiepilepti+

– gram bolus then %@ mg)jam


33/44

1ypomagnesemia: Ag 20%&' me)4

11

• -ymptoms sama dengan hypo+al+emia

• ardia+ ,entri+ular dysrhythmias


34/44

1ypermagnesemia: Ag 20 < 2&' me)4

1

• Neuromus+ular

– *efleks Tendon yang menurun se+ara

progresif

– 4ethargy dan kelemahan

– ardia+: sama dengan gejala

hyperkalemia


35/44

Phosphate

• 7ibutuhkan untuk +adangan energi (6TP 2"37PG!

• 1ypophosphatemia

– -erum P 2&' mg)d4

– Terjadi pada : Aalnutrition" al+oholism" redistribution (respalkalosis" refeeding)TPN!

– Gejala klinis : kelemahan otot " rhabdomyolysis" hemolysis

– 1ypo+al+emia bila dilakukan koreksi yang terlalu +epat

• 1yperphosphotemia

– ell lysis" renal insuffi+ien+y

– Gejala klinis disebabkan hypo+al+emia

– Terapi : phosphate binders" dialysis

15


36/44

13

hloride

• Turut mempertahankan tonisitas plasma

• Aembantu absorbsi Na pada ginjal

• Turut berperan dalam regulasi asam . basa tubuh dengan

perannya sama dengan 13@

– Ekskresi asam melalui renal tergantung dari absorbsi

bikarbonat dan reabsorbsi +hloride


37/44

Lam#n*Lam#n*

l'aline tide

405 &+(

pHl'alosis

Cl-

Na6 2#-7#

Cl6 *8#-*7#

405 &-(pH

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textook of !ritical !are"

#.B. $aunders !o" %&iladelp&ia" %A " '(((. )ren*ik A" $&oemaker %K" Ayers

$" Holrook +eds,. pp(-/

0agder $. %at&op&ysiology of metaolic acid-ase disturances in patients 1it&

critical illness.In: !ritical !are 2ep&rology. Klu1er Academic %ulis&ers" Dordrec&t"

T&e 2et&erlands" '((. pp 34(-3(5.6onco !" Bellomo 6 +eds,.


38/44

ss Halsss Hals

405 &

(

pH

Cl-

%A2!67A$

pH 8 4.4

)A99

B9ADD76

pH 8 4./

CT0ON

Cl-








39/44

ss 2esarss 2esar

405 &n(

pH n

H3 ; !ATI2H3 ; !ATI2








40/44

3%N4AL3%N4AL







Cl-

2H

)lutamine)lutamine

Na *#

Cl *##

pH n

!l-

2H<;

2H


41/44

-olme &an omposisi eletrolit "airan *astrointestinal 9ro Miller: nesthesia: 8th ed:2###$

##0%#%#ColonColon

67$5;2$8;2$85**8**8100060000le"0le"

66$5**8**87$5*3#*3#60008000 a

HC'

.%!ClCl

--

&1?,@(&1?,@(; <

(mEq/L)NaNa++

&1?,@(&1?,@(68 + vol$(mL)


42/44

%erandingan komposisi elektrolit urin dan plasma%erandingan komposisi elektrolit urin dan plasma

3434'.('.(H!H!--

'=5'=5'/.'/.!l!l--


43/44

1Ae' 5i"reti' Pada rin1Ae' 5i"reti' Pada rin

5=5=

'='=

'/'/

3/3/

3/3/

'/'/

%otassium%otassium

+m7?@l,+m7?@l,

'3='3='/'/4=4=.3.3!aronic an&ydrase!aronic an&ydrase

in&iitorsin&iitors

'/'/'3='3='='=4.34.3%otassium-sparing%otassium-sparing

diurticsdiurtics


44/44

Gangguan Keseimbangan Elektrolit REVISI AG

Documents