Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting dalam kehidupan sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam Basa, larutan dikelompokkan dalam tiga golongan, yaitu bersifat asam, bersifat basa, dan bersifat netral. Asam dan Basa memiliki sifat-sifat yang berbeda, sehingga dapat kita bisa menentukan sifat suatu larutan. Untuk menentukan suatu larutan bersifat asam atau basa, ada beberapa cara. Yang pertama menggunakan indikator warna, yang akan menunjukkan sifat suatu larutan dengan perubahan warna yang terjadi. Misalnya Lakmus, akan berwarna merah dalam larutan yang bersifat asam dan akan berwarna biru dalam larutan yang bersifat basa. Sifat asam basa suatu larutan juga dapat ditentukan dengan mengukur pH-nya. pH merupakan suatu parameter yang digunakan untuk menyatakan tingkat keasaman larutan. Larutan asam memiliki pH kurang dari 7, larutan basa memiliki pH lebih dari 7, sedangkan larutan netral memiliki pH=7. pH suatu larutan dapat ditentukan dengan indikator pH atau dengan pH meter. Dengan penjelasan tersebut di atas penyusun ingin menjelaskan tentang keseimbangan asam basa setra berbagai macam faktor atau hal - hal yang berkaitan dengan keseimbangan asam basa. Serta menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan yang di berikan pada pasien dengan gangguan keseimbangan cairan. 1
31

Gangguan keseimbangan Asam Basa

Jan 27, 2016

Download

Documents

Tri Handayani

Asidosis
Alkalosis
Gangguan keseimbangan asam basa Campuran
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Gangguan keseimbangan Asam Basa

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting dalam

kehidupan sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam Basa, larutan dikelompokkan dalam tiga

golongan, yaitu bersifat asam, bersifat basa, dan bersifat netral. Asam dan Basa memiliki

sifat-sifat yang berbeda, sehingga dapat kita bisa menentukan sifat suatu larutan. Untuk

menentukan suatu larutan bersifat asam atau basa, ada beberapa cara.

Yang pertama menggunakan indikator warna, yang akan menunjukkan sifat suatu larutan

dengan perubahan warna yang terjadi. Misalnya Lakmus, akan berwarna merah dalam larutan

yang bersifat asam dan akan berwarna biru dalam larutan yang bersifat basa. Sifat asam basa

suatu larutan juga dapat ditentukan dengan mengukur pH-nya. pH merupakan suatu

parameter yang digunakan untuk menyatakan tingkat keasaman larutan. Larutan asam

memiliki pH kurang dari 7, larutan basa memiliki pH lebih dari 7, sedangkan larutan netral

memiliki pH=7. pH suatu larutan dapat ditentukan dengan indikator pH atau dengan pH

meter.

Dengan penjelasan tersebut di atas penyusun ingin menjelaskan tentang keseimbangan

asam basa setra berbagai macam faktor atau hal - hal yang berkaitan dengan keseimbangan

asam basa. Serta menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan yang di berikan pada pasien

dengan gangguan keseimbangan cairan.

1.2 Rumusam Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa ?

2. Bagaimana pengaturan keseimbangan asam basa ?

3. Apa sajakah gangguan yang terjadi pada keseimbangan asam basa ?

1.3 Tujuan Penulisan

Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam  basa,

mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada pada  keseimbangan asam basa,

mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan yang ada pada keseimbangan asam

basa.

1

Page 2: Gangguan keseimbangan Asam Basa

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pertimbangan Fisiologis

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen ([H+]) pada cairan

tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang normal. Meskipun terbentuk

banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun ([H+]) cairan tubuh tetap rendah. Kadar H+

normal darah arteri adalah 0,00000004 (4 x 10-8) mEq/L atau sekitar 1 persejuta dari kadar Na+.

Meskipun rendah, kadar ([H+]) yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan

normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel.

Perubahan ([H+]) yang relatif kecil dapat sangat mempengaruhi hidup seseorang karena berefek

terhadap enzim sel.

2.2 Skala pH

Peningkatan ([H+]) menyebabkan larutan menjadi bertambah asam, dan penurunannya

menyebabkan larutan menjadi bertambah basa. Nilai pH berbanding terbalik dengan ([H+]).

Apabila ([H+]) meningkat, pH menurun demikian juga sebaliknya. Kadar pH yang rendah berarti

larutan itu lebih asam, sedangkan pH yang tinggi berarti larutan itu lebih alkali atau basa.

Nilai pH rata-rata darah atau caiaran ekstra sel (ECF) adalah sedikit basa yaitu 7,4. Batas normal

pH adalah 7,38-7,42 (devisiasi standar 1 dari nilai rata-rata) atau 7,35-7,45 (devisiasi standar 2

dari nilai rata-rata)

1. Asam

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion ([H+]) yang dapat

dilepaskan dalam larutan. Asam kuat, seperti asam hdroklorida (HCl), hampir terurai

sempurna dalam larutan, sehingga dapat melepaskan banyak ion ([H+]). Asam lemah,

seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih

sedikit ion ([H+]) yang dilepaskan.

Proses metabolisme dalam tubuh menyebabkan terjadinya pembentukan dua jenis

asam, yaitu yang mudah menguap (volatil) dan tidak mudah menguap (non-volatil).

Asam volatil dapat berubah menjadi bentuk cair maupun gas. Karbondioksida –produk

akhir utama dari oksidasi karbohidrat, lemak, dan asam amino—dapat dianggap sebagai

2

Page 3: Gangguan keseimbangan Asam Basa

asam karena mampu bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3) yang

akan terurai menjadi bentuk H+ dan HCO3-.

Karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru-paru, sehingga

karbondioksida sering disebut asam volatil. Semua sumber lain ([H+]) dianggap sebagai

asam non-volatil atau asam terfiksasi. Asam non-volatil menguap tidak dapat berubah

bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh paru-paru, tapi harus diekskresikan melalui

ginjal. Asam non-volatil dapat berupa organik maupun anorganik. Asam sulfat adalah

produk akhir oksidasi asam amino yang mengandung sulfur, sedangkan asam fosfat

dibentuk dari metabolisme fosfolipid, asam nukleat, dan fosfoprotein. Asam organik

seperti asam laktat dan asam keton dibentuk dari metabolisme lemak dan karbohidrat

yang kemudian dioksidasi menjadi CO2 dan air, sehingga dalam keadaan normal asam-

asam ini tidak mempengaruhi pH tubuh. Namun demikian, asam-asam organik ini dapat

menumpuk pada keadaan abnormal tertentu.

2. Basa

Berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap atau

bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan (akseptor proton). Basa kuat seperti

natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat

dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang

terurao dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

2.3 Buffer

Istilah buffer menjelaskan substansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan

yang disebakan penambahan asam maupun basa. Buffer adalah campuran asam lemah dan

garam basanya (atau basa kuat dan garam asamnya). Buffer akan sangat efektif dalam

mempertahankan [H+] terhadap asam atau basa, jika buffer tersebut terurai 50% nya

(mempunyai jumlah asam belum terurai sama dengan garamnya). Kadar pH pada keadaan asam

atau basa yang 50% nya terurai disebut pK. Keefektifan suatu buffer ditentukan oleh kadar dan

pKnya. Empat pasang atau sistem buffer utama dalam tubuh yang membantu memelihara pH

agar tetap konstan adalah :

1. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

2. Sistem buffer fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

3. Sistem buffer oksihemoglobin-hemoglobin dalam eritrosit (HbO2- dan HHb)

4. Sistem buffer protein (Pr- dan HPr).

3

Page 4: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

sistem buffer ini merupakan buffer ECF yang utama, dan hasil penilaian komponen sistem

buffer ini merupakan dasar penilaian status asam basa pasien. Sistem penyangga bikarbonat

terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat:

Asam lemah / asam karbonat ( H2CO3 )

Garam bikarbonat ( NaHCO3 )

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O :

CO2 + H2O                                           H2CO3

Reaksi ini lambat, dan sangat sedikit jumlah H2CO3  yang dibentuk kecuali bila ada

enzim karbonik anhidrase. Enzim ini banyak sekali di dinding alveoli paru-paru, dimana CO2

( oksigen ) dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal,

dimana CO2 bereaksi dengan H2O  untuk membentuk  H2CO3.

H2CO3  berionasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3- :  

H2CO3               H+  + HCO3-                           

Komponen dari kedua sistem, yaitu garam bikarbonat, terbentuk secara dominan sebagai

natrium bikarbonat ( NaHCO3 ) dalam cairan ekstraseluler.Oleh karena itu hasil akhinya adalah

kecenderungan penurunan kadar CO2 dalam darah,tetapi penurunan CO2  dalam darah

menghambat pernapasan dan penurunan laju ekspirasi CO2 . Peningkatan HCO3- yang terjadi

didala darah dikompensasi oleh peningkatan ekskresi  HCO3- ginjal.

Sistem penyangga bikarbonat merupakan penyangga ekstraseluler yang paling kuat

dalam tubuh. Sifat berlawanan yang jelas ini terutama akibat kenyataan bahwa kedua elemen

sistem penyangga. HCO3- dan CO2 diatur oleh ginjal dan paru-paru. pH cairan ekstraseluler

dapat diatur dengan tepat oleh kecepatan relatif dan penambahan HCO3- oleh ginjal dan

kecepatan pemindahan CO2 oleh paru-paru.

Sistem buffer fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubah asam kuat

menjadi asam lemah dan basa kuat menjdi basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( Na2HPO4)

adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na H2PO4) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O     

Walaupun sistem penyangga fosfat tidak mempunyai manfaat yang besar sebagai

penyangga cairan ekstraseluler, sistem penyangga ini memainkan peranan penting dalam

penyangga cairan tubulus ginjal dan cairan intraseluler.

4

Page 5: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Elemen utama dalam sistem penyangga fosfat adalah H2PO4- dan HPO4

- , bila suatu asam

kuat seperti HCL ditambah kedalam campuran kedua zat ini, hidrogen diterima oleh basa HPO4-

dan dikonversikan menjadi H2PO4- :

HCL+Na2HPO4                                     Na2HPO4  + NaCL

Hasil dari reaksi ini adalah asam kuat, yaitu HCL, digantikan oleh sejumlah asam lemah

tambahan    Na2HPO4 dan penurunan pH menjadi minimal. Penyangga fosfat menpunyai peran

yang sangat penting dalam cairan tubulus ginjal. Alasannya :

Fosfat biasanya menjadi sangat pekat dalam bentuk tubulus, sehingga meningkatkan tenaga

penyangga sistem fosfat.

Cairan tubulus biasanya mempunyai pH yang lebih rendah daripada airan ekstraseluler,

menyebabkan jangkauan kerja penyangga lebih mendekati pK sistem.

Sistem penyangga fosfat juga penting dalam  penyangga intraseluler karena konsentrasi

fosfat dalam cairan ini beberapa kali lebih besar daripada dalam cairan ekstraseluler. Juga pH

cairan intraseluler lebih rendah daripada pH cairan ekstraseluler dan oleh karena itu biasanya 

lebih mendekati pK sistem penyangga fosfat, dibandingkan dengan pK cairan ekstraseluler.

Sistem buffer oksihemoglobin-hemoglobin dalam eritrosit (HbO2- dan HHb)

Hemoglobin adalah suatu buffer ion H+ yang efektif, diproduksi didalam sel eritrosit dalam

perjalanan transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru dalam bentuk bikarbonat. Hemoglobin

tereduksi memiliki afinitas yang kuat dengan ion H+ , sehingga sebagian besar ion ini menjadi

berikatan dengan hemoglobin. Dalam keadaan ini, hanaya sedikit H+ yang masih tetap bebas,

sehingga keasaman darah vena hanya sedikit lebih besar dari darah arteri. Sewaktu darah vena

melalui paru-paru, hemoglobim tersaturasi dengan oksigen dan kemampuan untuk mengikat ion

H+ menurun. Ion H+ dilepaskan, kemudian bereaksi dengan bikarbonat membentuk CO2 dan

dikeluarkan melalui paru. Sebenarnya sistem hemoglobin/oksihemoglobin menyangga sistem

buffer bikarbonat/asam karbonat.

Sistem buffer protein (Pr- dan HPr).

Sistem buffer protein paling banyak terdapat pada sel dan jaringan dan juga bekerja pada

plasma. Lebih dari separuh 70mmol ion H+ yang berasal dari diet awalnya dibuffer secara

intrasel. Sistem protein Sistem penyangga terkuat dalam tubuh. Karena mengandung gugus

karboksil yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang berfungsi sebagai basa. Protein

banyak diantara para penyangga yang paling kuat dalam tubuh karena konsentrasinya yang

tinggi, terutama didalam sel.

5

Page 6: Gangguan keseimbangan Asam Basa

2.4 Tinjauan ketidakseimbangan asam-basa primer

Batas normal pH darah yaitusekitar 7,4 dan batas terjauh yang masih dpat ditanggulangi

adalah antara 6,8 sampai 7,8 atau interval dari satu unit pH. Jika menggunakan nilai rata-rata

yang lebih sensittif yaitu standar deviasi dari nilai rata-rata 7,4, pH normal berkisar antara 7,38

sampai 7,42. Namun umumnya para klinisi memakai nilai yang kurang sensitid yaitu 7,35

sampai7,45. pH darah yang kurang dari 7,35 disebut asidemia dan proses penyebabnya disebut

asidosis. pH 7,25 atau kurang dari itu dapat membahayakan jiwa dan pH 6,8 sudah tidak dapat

ditanggulangi oleh tubuh. Demikian juga, pH darah yang lebih besar dari 7,45 disebut alkalemia

dan proses penyebanya adalah alkalosis. pH yang lebih besar dari 7,55 dapat membahayakan

jiwa dan pH yang lebih besar dari 7,8 tidak dapat ditanggulangi lagi oleh tubuh.

2.5 Pengaturan pH ECF (ekstra Celular Fluid)

Berbagai asam dan basa terus menerus memasuki tubuh melalui absorpsi makanan dan

katabolisme makanan, sehingga perlu beberapa mekanisme untuk menetralkan atau membuang

zat-zat ini. sebenarnya, pH yang konstan dipertahankan secara bersamaan oleh sistem buffer

tubuh, paru dan ginjal. Tiga mekanisme pengaturan ini berbeda dalam kecepatan dan

keefektifannya untuk mempertahankan kekonstanan pH sesuai dengan bertambah atau

berkurangnya asam atau basa dalam tubuh.

Respon segera (dalam beberapa detik) terhadap bertambah atau berkurangnya H+ adalah

buffer kimiawi ion H+ oleh sistem buffer ECF dan ICF. Tetapi buffer hanya merupakan tindakan

sementara dalam pemulihan pH normal.

Usaha kedua untuk menstabilkan konsentrasi ion H+ adalah dengan mengendalikan kadar

CO2 pernapasan dalam cairan tubuh melalui ventilasi alveolar. Respon ini berlangsung cukup

cepat, hanya memerlukan waktu beberapa menit untuk bisa bekerja sepenuhnya.

Terakhir, usaha pemulihan pH agar tetap normal pada gangguan asam basa bergantung pada

pengaturan ginjal terhadap keadaan bikarbonat dalam cairan tubuh. Respon ini raltif lambat,

membutuhkan beberapa hari untuk mencapai koreksi penuh.

A. Pengaturan Pernapasan Terhadap Keseimbangan Asam Basa

6

Page 7: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Gangguan pada asam basa adalah pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraseluler oleh

paru-paru. Peningkatan cairan ekstra seluler akan menurunkan pH, sedangkan penurunan

Pco2  akan meningkatkan pH. Oleh karena itu dengan menyesuaikan Pco2 meningkat atau

menurun, paru-paru secara efektif dapat mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan

ekstraseluler. Peningkatan ventilasi CO2  dari cairan ekstraseluler yang melalui kerja massa

akan mengurangi konsentrasi ion hidrogen. Sebaliknya penurunan ventilasi akan

meningkatkan CO2, jadi juga meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam cairan

ekstraseluler.

1) Ekspirasi CO2  paru-paru mengimbangi pembentukan CO2  metabolik.

CO2 dibentuk secara terus menerus dalam suhu tubuh melalui proses metabolisme

intraseluler. Setelah itu CO2  berdifusi dari sel masuk kedalam cairan interstisial dan

darah, dan aliran darah mentranspor CO2  ke paru, tempat CO2 berdifusi kedalam

alveoli dan kemudian ditransfer ke atmosfer melalui paru-paru. Rata-rata secara

normal terdapat sekitar 1,2 mol/liter CO2  yang terlarut dalam cairan ekstraseluler,

yang sama dengan Pco2 40 mmHg.

Bila kecepatan pembentukan CO2  metabolik meningkat, Pco2 cairan ekstraseluler

juga meningkat. Sebaliknya penurunan kecepatan metabolik menurunkan Pco2. Bila

kecepatan ventilasi paru-paru dan Pco2  dalam cairan ekstraseluler menurun. Oleh

karena itu perubahan ventilasi paru atau kecepatan pembentukan CO2  oleh jaringan

dapat mengubah Pco2  cairan ekstraseluler.

2) Peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan

ekstraseluler dan meningkatkan pH

Bila pembentukan CO2 metabolik tetap konstan, satu-satunya faktor lain yang

mempengaruhi Pco2  dalam cairan ekstraseluler adalah kecepatan ventilasi alveolus,

semakin rendah Pco2  dan sebaliknya, semakin rendah kecepatan ventilasi alveolus,

semakin tinggi Pco2 . bila konsentrasi CO2 meningkat, konsentrasi H2CO3 dan

konsentrasi ion hidrogen juga meningkat, sehingga menurunkan pH cairan

ekstraseluler.

3) Peningkatan konsentrasi ion hidrogen merangsang ventilasi alveolus

`Tidak hanya kecepatan ventilasi alveolus saja yang mempengaruhi konsentrasi

ion hidrogen dengan mengubah  Pco2  cairan tubuh, tetapi konsentrasi ion hidrogen

juga mempengaruhi kecepatan ventilasi alveolus. Kecepatan alveolus meningkatkan

empat sampai lima kali kecepatan normal sewaktu pH turun dari nilai normal. Oleh

7

Page 8: Gangguan keseimbangan Asam Basa

karena itu kompensasi pernapasan terhadap peningkatan pH tidak seefektif respon

penurunan pH yang nyata.

4) Kontrol umpan balik konsentrasi hidrogen oleh sistem pernapasan

Karena peningkatan konsentrasi ion hidrogen meransang pernapasan dan karena

peningkatan ventilasi  alveolus sebaliknya menurunkan konsentrasi ion hidrogen,

sistem pernapasan bekerja sebagai kontrol umpan balik negatif yang khas untuk

konsentrasi ion hidrogen : 

Yaitu kapanpun konsentrasi ion hidrogen meningkat di atas normal, sistem

pernapasan dirangsang dan diventilasi alveolus meningkat. Keadaan ini menurunkan

Pco2 cairan ekstraseluler dan mengurangi konsentrasi ion hidrogen kembali menuju

normal. Sebaliknya bila konsentrasi ion turun dibawah normal, pusat pernapasan

menjadi tertekan, ventilasi alveolus menurun dan konsentrasi ion hidrogen meningkat

kembali menuju normal.

5) Efisiensi kontrol pernapasan terhadap konsentrasi  ion hidrogen

Kontrol pernapasan tidak mengembalikan konsentrasi ion hidrogen kembali

normal bila beberapa gangguan diluar sistem pernapasan telah menghambat pH,

biasanya mekanisme pernapasan untuk mengontrol konsentrasi ion hidrogen

mempunyai efektifitas antara 50 dan 75 persen. Bila konsentrasi ion hidrogen tiba-

tiba meningkat melalui penambahan asam kedalam cairan ekstraseluler dan pH turun

dari 7,4 menjadi 7,0 , sistem pernapasan dapat mengembalikan pH ke nilai sekitar 7,2

sampai 7,3. Respon ini terjadi dalam waktu 3 sampai 12 menit.

6) Kekuatan pernapasan sistem pernapasan

Akan tetapi gangguan pernapasan dapat juga menyebabkan perubahan

konsentrasi ion hidrogen. Sebagai contoh, gangguan fungsi paru untuk

menghilangkan  CO2 keadaan ini kemudian menyebabkan pembentukan  CO2 dalam

cairan ekstraseluler dan kecenderungan ke arah asisdosis respirotarik. Juga

kemampuan untuk memberi respon terhadap oksidasi metabolik menjadi terganggu

karena pengurangan kompensasi Pco2  yang secara normal akan menjadi tumpul.

Pada keadaan ini ginjal menjadi mekanisme fisiologis tunggal yang masih ada untuk

mngembalikan pH ke arah normal setelah terjadi penyanggaan kimia awal dalam

cairan ekstraseluler.

8

Page 9: Gangguan keseimbangan Asam Basa

B. Kontrol Keseimbangan  Asam-Basa Oleh Ginjal

Ginjal mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan urin yang asam

atau yang basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan

ekstraseluler, sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan  basa dari cairan

ekstraseluler.

Keseluruhan mekanisme urin asam basa oleh ginjal adalah sebagai berikut :

sejumlah besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus kedalam tubulus, dan bila ion

bikarbonat diekskresikan kedalam urin, keadaan ini menghilangkan basa dari darah.

Sebaliknya sejumlah besar ion hidrogen juga dieksresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel-

sel epitel tubulus, jadi menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak ion hidrogen yang

diekskresikan daripada ion karbonat yang disaring, akan terdapat kehilangan asam dari

ciran ekstraseluler. Sebaliknya bila lebih banyak bikarbonat yang disaring daripada

hidrogen yang dieksresikan, akan terdapat kehilangan  basa.

Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam yang tidak menguap,

terutama dari metabolisme protein. Asam-asam ini disebut tidak menguap karena mereka

bukan  H2CO3  oleh karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru-paru. Mekanisme primer

untuk menghilangkan asam-asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. Ginjal juga

mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin, suatu tugas yang seara kuantitatif lebih

penting daripada ekskresi asam yang tiak menguap. Setiap hri ginjal menyaring sekitar 4320

miliekuivalen bikarbonat ( 180 liter/hari x 24 mEg/liter ) dan dalam kondisi normal, hampir

semuanya direabsorbsi dari tubulus, sehingga mempertahankan sistem penyangga utama

airan ekstraseluler.

Reabsorbsi bikarboanat dan ekskresi ion hidrogen ole tubulus. Karen ion bikarbonat

harus bereaksi dengan ion hidogen yang disekresikan untuk membentuk H2CO3 sebelum

dapat direabsobsi, 4320 miliekuivalen ion hidrogen harus disekresikan tiap hari hanya untuk

mereabsorbsi bikarbonat yang disaring kemudian penambahan 80 miliekuivalen ion

hidrogen harus diekskresikan untuk menghilangkan asam-asam yang tidak menguap dari

tubuh yang diproduksi  setiap hari, sehngga total 4400 miliekuivalen ion hidrogen yang

diekskresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya.

Bila terdapat pengurangan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler ( alkaisis ),

ginjal gagal mereabsorbsi semua bikarbonat yang disaring, sehingga meningkatkan ekskresi

bikarbonat. Karena ion bikarbonat normalnya menyangga hidrogen dalam cairan

ekstraseluler, kehillangan bikarbonat ini sama dengan penambahan satu ion hidrogen

9

Page 10: Gangguan keseimbangan Asam Basa

kedalam cairan ekstraseluler. Oleh karena itu pada alkalisis pengeluaran ion bikarbonat

akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler kmbali menuju normal.

Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi

mereabsobsi semua bikarbonat yang disaring dan menghasilkan bikarbonat baru, yang

ditambahkan kembali kecairan ekstraseluler, hal ini mengurangi konsentrasi ion hidrogen

cairan ekstraseluler kembali menuju normal.

Jadi, ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler melalui tiga mekanisme

dasar :

1.    Sekresi ion-ion hydrogen

2.    Reabsobsi ion-ion bikarbonat baru

3.    Produksi ion-ion bikarbonat baru  

2.6 Gangguan Keseimbangan Asam Basa

1. Asidosis Metabolik

Adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat

plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan H+). Seiring dengan

menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh

untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon

dioksida.Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan

cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut

bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga

terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfiksasi

(nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresikan beban asam harian, atau kehilangan

bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok

utama adalah:

1) Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau

suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan

asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu)

dan zat anti beku (etilen glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis

metabolik.

10

Page 11: Gangguan keseimbangan Asam Basa

2) Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh

dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa

penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak

terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang

disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut,

dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3) Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam

dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa

menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi

ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita

gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk

membuang asam.

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Gejala dan tanda utama asidosis emtabolik adalah kelainan kardiovaskular, neurologis,

dan fungsi tulang. Apabila pH dibawah 7,1 , maka terjadi penurunan kontaktilitas jantung dan

respons intropik terhadap katekolamin. Efek-efek ini menyebabkan terjadinya hipotensi dan

disritmia jantung.

Gejala neurologis dapat berupa kelelahan hingga koma yang disebabkan oleh penurunan

pH cairan serebrospinal. Dapat juga terjadi mual dan muntah. Mekanisme buffer H+ oleh

bikarbonat tulang dalam asidosis metabolik penderita gagal ginjal kronis, akan menghambat

pertumbuhan anak dan menyebabkan terjadinya berbagai kelainan tulang (osteodistrofi

ginjal).

Diagnosis asidosis metabolik ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, dan dipastikan

oleh hasil pemeriksaan laboratorium yaitu pH, PaCO2 dan HCO3-. Hasil pemeriksaan

menunjukan pH <7,35, HCO3-< 22 mEq/L, dan PaCO2 < 40mmHg.

2. Alkalosis Metabolik

Adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar

HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan H+).

Etiologi dan Patogenesis

Alkalosis metabolik disebabkan oleh hilangnya H+ tubuh yang menyebabkan

meningkatnya HCO3- ECF. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak

asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah

11

Page 12: Gangguan keseimbangan Asam Basa

yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang

kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi

terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.Selain itu, alkalosis metabolik

dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi

kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan

kortikosteroid).

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini

harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan nasogastrik, pengbatan

deurotik, atau pasien yang baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia. Selain itu dapat timbul

gejala serta tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti kelemahan dan kejang

otot. Alkalemia berat dapat menyebabkan terjadinya disritmia jantung pada orang normal dan

terutama pada pasien penyakit jantung.

Diagnosis alkalosis metabolik ditegakan berdasarkan anamnesis dan hasil laboratorium

yang mendukung, pH plasma meningkat diatas 7,45 dan HCO3- lebih tinggi dari 26 mEq/L.

PaCO2 mungkin normal atau sedikit meningkat; peningkatan PaCO2 kompensasi diperkirakakn

sebesar 0,7 mmHg untuk tiap peningkatan HCO3- sebesar 1 mEq/L.

3. Asidosis Respiratorik

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar asidosis respiratorik adalah hipovantilasi aveolar,istilah

yang sebenarnya sinonim dengan penumpukan CO2. Dalam keadaan normal

15.000 – 20.000 mmol CO2 diproduksi setiap hari oleh jaringan melalui

metabolisme dan dikeluarkan oleh paru. Sebagian besar CO2 dibawa ke paru

dalam bentuk HCO3 darah ( lihat persamaan buffer bikarbonat). Ketika CO2

jaringan memasuki darah,terjadi peningkatan ion H+ yang merangsang pusat

pernafasan,sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi. Dalam keadaan

normal, proses ini begitu evisien sehingga Pa CO2 dan H tetap berada dalam

12

Page 13: Gangguan keseimbangan Asam Basa

batas normal. Penumpukan CO2 hampir selalu disebabkan oleh hambatan

pada kecepatan ventilasi alveolar dan jarang disebabkan oleh overproduksi

CO2 akibat hipermetabolisme.

Asidosis respiratorik akut umumnya timbul akibat obstruksi saluran

nafas akut seperti pada laringospasme.,aspirasi benda asing atau depresi

susunan saraf pusat ( CNS ) pada pusat pernapasan di medula oblongata

seperti yang terjadi pada overdosis barbiturat atau opiat. Pada asidosis

respiratorik akut yang berat (misalnya asfiksia atau henti kardiopulmonar)

asidosis akan diperberat oleh asidosis metabolik yang ditimbulkan akibat

penimbunan produksi asam laktat yang sangat cepat selama

berlabgsungnya glikolisis anaerob. Pengobatan O2 berkadar tinggi,dapat

menekan dorongan bernapas,terutama pada penderita hiperkapnia kronis.

Penyebab lain asidosis respiratorik adalah gangguan otot pernapasan atau

cedera dinding dada. Tahap akhir gagal napas yang disebabkan oleh

berbagai sebab jga dapat menyebabkan terjadinya hiperkapnia selain

hipoksemia.

Sampai sejauh ini, penyebab tersering asidosis respiratorik kronis

adalah COPD. Pada pasien ini gagal napas akut sering menunggang retensi

CO2 kronis jika terjadi bronkitis akut terjadi sekunder akibat infeksi bakteri

atau virus pada paru. Kifoskoliosis, sindrom pickwickian,apnea waktu tidur

adalah penyabab lain asidosis respiratorik kronis. Sema keadaan ini

dibicarakan secara lebih terperinci di bagian tujuh.

Kadar pH arteri dan H CO3- plasma berbeda pada asidosis respiratorik

akut dan kronis. Respons terhadap asidosis respiratorik akut hanya melalui

buffer sel, karena mekanisme kompensasi ginjal baru akan bermakna

setelah 12-24 jam kemudian. Mekanisme buffer ECF dilakukan oleh protein

plasma,tapi proses ini hanya sedikit berperan. (H2 CO3 yang meninggal

merupakan bagian dari pasangan buffer utama ECF yaitu H CO3- dan H2 CO3,

sehingga pasangan ini tidak berperan langsung sebagai mekanisme

pertahanan pada asidosis respiratorik). Hemoglobin merupakan buffer

utama ICF. Sewaktu CO2 memasuki eritrosit ( menghasilkan H+ ), H CO3- akan

keluar dan bertukar dengan CI-. Peningkatan H CO3- serum diperkrakan

13

Page 14: Gangguan keseimbangan Asam Basa

sekitar mEq/L untuk setiap peningkatan CO2 sebanyak 10 mmHg. Buffer sel

saja tidak cukup untuk memulihkan pH normal Dengan demikian, asidosis

respiratorik akut hanya sedikit terkompensasi dan pH akan menurun cukup

banyak.

Berbeda dengan asidosis respiratorik akut,maka asidosis respiratorik

kronis terkompensasi baik karena tersisa waktu yang cukup bagi ginjal

untuk melakukan mekanisme kompensasi. Ginjal akan meningkatkan

ekskresi dan sekresi H+, disertai dengan resorpsi dan pembentukan HCO3-

baru. Peningkatan kompensatorik HCO3- plasma ini membutuhkan waktu 2-3

hari sebelum terjadi ekskresi H CO3- melalui ginjal. Dan ini menyebabkan

timbulnya alkolis metabolik hiperkapnia, seperti yang telah dibicarakan

sebelumnya. Oleh karena itu penderita asidosis respiratorik yang relatif

terkompensasi dengan baik – terbukti dari pH yang mendekati normal- tidak

boleh ditangani dengan terlalu terburu-buru. Pa CO2 yang terlalu cepat

menurun akan menggeser keseimbangan asam basa menjadi alkolosis akut.

Peningkatan kompensantorik yang diperkirakan dari HCO3- plasma pada

asidosi respiratorik kronis adalah 3,5 mEq/L untuk setiap peningkatan Pa

CO2 sebanyak 10 mmHg di atas 40 mmHg.

Gambaran Klinis Dan Diagnosis

Gejala dan tanda retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umunya

tidak mencerminkan kadar PaCO2. Selain itu asedosis respiratorik akut

maupun kronis selalu di sertai oleh hipoksemia, sehingga hipoksemia

bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinis akibat retensi CO2. Pada

umunya dengan semakin besar dan cepat peningkatan PaCO2 maka

semakin besar gejala-gejala yang di timbulkan. Peningkatan akut kadar

PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih akan menyebabkan terjadinya

somnoleon, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma. PaCO2 yang

tinggi menyebabkan semacam sindrom metabolik otak, sehingga dapat

timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). Retensi O2

menyebabkan vasodilatsi pembuluh darah otak sehingga kongesti pembuluh

darah otak yang terkena menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan

intrakranial (ICP).

14

Page 15: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Peningkatan tekanan intraktinal dapat bermanifestasi sebagai

papiledema (pembengkakan diskus optikus yang terlihat pada pemekriksaan

oftalmoskop) pemekriksaan laboratorium pada asidosis respiratorik akan

menumjukan kadar Pao2 yang rendah, pH <7,35, paCO2 > 45 mmHg,

dengan sedikit peningkatan kompensatorik HCO3-. Tentu saja, pada

keadaan obstruksi jalan nafas akut , gambaran klinis yang mendominasi

adalah gejala penekanan pernafasaan yang berkaitan dengan hipokemia.

Asidosis respiratorik kronis tampaknya lebih dapat ditoleransi di bandingkan

dengan keadaan akut. Dapat timbul sedikit gejala dan tanda yang berkaitan

dengan retensi CO2 dan asidosis, kecuali paCO2 > 60 mmHg. PaCO2 yang

lebih besar dari 30 mEq/L menunjukan adaanya kompensasi ginjal. pH

serum dapat normat atau sedikit menurun pada asidosis respiratoris kronis

yang terkompensasi dengan baik. Pada hiperkapnia kronis sering

terjadipolisitemia kompensatorik. Kadar hemoglobin dapat mencapai 16-22

g/L. pada umumnya gejala dan tanda COPD mendominasi 9dengan atau

tanpa disertai kor pulonore) asedosis raspiratorik akut dan kronis dibedakan

berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan analisis gas darah arteri.

4. Alkalosis Respiratorik

Alkolis respirator (kekurangan asam korbonat) adalah penurunan primer

Pa CO2 (hipokapnia),sehingga terjadi penurunan pH. Pa CO2 < 35 mmHg dan

pH > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat

lebih sedikit absorbsi HCO3- serum berbeda-beda tergantung pada

keadaannya yang akut atau kronis.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar alkolis rspiratorik adalah hiper ventilasi alveolar atau

ekskresi CO2 yang berlebihan pada udara ekspirasi. Hiperventilasi tidak

boleh dikacaukan dengan peningkatan frekuensi pernafasan (takipnea) yang

dapat atau tidak menyertai hiperentilasi. Pada frekuensi pernafasan normal

dapat terjadi hiperventilasi jia volume tidak meningkat. Hiperventilasi hanya

dapat diidentifikasi melalui Pa CO2 yang menurun. Alkalosis respiratorik

15

Page 16: Gangguan keseimbangan Asam Basa

mungkin merupakan gangguan keseimbangan asam basa yang sering

terjadi,meskipun sering tidak dikenalai. Hiperventilasi mungkin sulit dikenali

secara klinis dan sering kali diagnosis hanya dapat ditegakkan berdasarkan

hasil pemeriksaan gas darah.

Alkolisis respiratorik dapat terjadi akibat rangsangan pusat pernafasan

di medula oblongata. Sejauh inipenyebab tersering adalah hiperventilasi

fungsional akibat keemasan dan stres emosional ( sindrom hiperventilasi

atau hiperventilasi psikogenik). Apabila kita memperhatikan situasi hidup

manusia yang penuh stres baik dalam lingkungan rumah sakit (mis,nyeri,

menunggu hasil pemerisaan keganasan) maupun dalam masyarakat, maka

tidak mengherankan jika sindrom hiperventilasi ini cukup sering terjadi.

Keadaan lain yang merangsang pusat pernapasan adalah hipermetabolik

yang disebabkan oleh demaam atau tirotoksikosi serta lesi CBS seperti

gangguan pembuluh darah otak,meningitis,cidera kepala atau tumor otak.

Hipoksia adalah penyebab lazim hiperventilasi primer yang menyertai

pneuonia,edema paru-paru atau fibrosis paru,dan gagal jantung kongestif.

Umumnya diperlakukan peburunan PaO2 dibawah 60 mmHg untuk

merangsang ventilasi. Koreksi hipoksia jaringan menyebabkan cepat

pulihnya alkalosis respiratorik. Hiperventilasi kronis terjadi sebagai respon

penyesuaian terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang

rendah). Alkolisis respiratorik sering disebabkan faktor iatrogenik akibat

ventilasi mekanis dengan ventilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis

respiratorik sering terjadi pada sepsis gram negatif dan sirosis hati. Respons

segera terhadap penurunan akut terhadap Pa CO2 adalah mekanisme buffer

intrasel. H+ dilepas dari jaringan intrasel yang memperkecil alkalosis dengan

menurunkan HCO3- plasma. Alkalosis akut juga merangsang pembentukan

asam laktat dan piruvat di dalam sel dan membantu pelepasan H +

lebihbanyak ke dalam ECF. Buffer ekstra sel oleh protein plasma hanya

sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme buffer ECF dan ICF

adalah seikit menurunkan HCO3- plasma. Apabila hipokapnia tetap

berlangsung maka penyesuaian ginjal menyebabkan lebih banyak HCO3-

plasma yang berkurang. Seperti halnya pada alkalosis respiratorik kronis

16

Page 17: Gangguan keseimbangan Asam Basa

jauh lebih sempurna dibandingkan pada keadaan akut. Pada keadaan akut

penurunan kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2 mEq/L untuk setiap

penurunan PaCO2 sebesar 10 mmHg.,penuruna HCO3- diperkrakan 5 mEq/L

untuk seriap penuruna PaCO2 sebesarv 10 mmHg pada keadaan kronis.

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Terdapat pola nafas yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi

yang diinduksi oleh kecemasan,mular dari pola pernafasan yang normal

sampai yang je;as tampak lebih dalam,cepat dan panjang. Apabila pasien

menguap terlalu sering dapat dikatakan ini adakah gejalanya,maka keluhan

yang sering diutarakan adalah “tidak dapat memperoleh udara yang cukup”.

Atau “nafas pendek”. Gejala mencolok lainnya dalah “kepala terasa

ringan,parestasi sekitar mulut,kesemutan dan rasa baal yang sering terjadi

pada kaki dan kanan”. Apabila alkalosis terlalu parah dapat timbul tetani

seperti spasme karpopedal. Pasien dpat mengeluh kelelahan

kronis,berdebar-debar cemas,mulut terasa kering dan tidak bisa tidur.

Hiperventilasi dan hipokapnia akut merupakan penyebab potensial

timbulnya vasokonstriksi otak,sehingga sengaja diberi ventilator mekanis

untuk menangani penderita kongesti pembuluh darah otak dan tekanan

intrakranial yang meningkat.

5. Ganguan asam basa campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan terdapatnya satu atau

lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersamaan. Gangguan

asam basa campuran sering terjadi pada keadaan pada keadaan problem

medis yang kompleks sehingga gambaran klinisnya sulit dibedakan dari

penyakit yang mendasar.

Asidosis Metabolik dan Asidosi Respiratorik

Keadaan yang sering menyebabkan terjadinya asidosis metabolik dan

asidosis respiratorik adalah henti kardiopulmonar yang tidak ditangani.

17

Page 18: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Henti napas tanpa ventilasi alveolar menyebabkan terjadinya penumpukan

CO2 yang cepat dan hipoksia jaringan. Hipoksia jaringan disebabkan oleh

tidak adanya oksigenasi akan mengaktivasi metabolisme

anaerobik,sehingga terjadi penumpukan asam laktat. Kelainan sistem

pernafasan menghambat penurunan kompensantorik PaCO2 pada asidosis

metabolik dan kelainan metabolik menghambat mekanisme sistem buffer

dan ginjal untuk meningkatkan HCO3- sebagai upaya untuk mengatasi

asidosisrespiratorik. Pada kasus kardiopulmonar,tujuanna adalah untuk

memulihkan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan fungsi

jantung dan paru. Pemberian sedikit NaHCO3 juga diperlukan untuk

meningkatkan pH ke tingkat optimal (7,2) sehingga fungsi jantung dapat

berespon terhadap usaha resusitasi.

Alkalosis metabolik dan Alkalosis respiratorik

Menurut Schrier gabungan alkalosis metabolik dan respiratorik

merupakan salah satu gangguan asam basa campuran yang sering terjadi.

Contohnya adalah penderita COPD yang mengalamai hiperventilasi akibat

respiratorik. Contoh lainnya adalah penderita penyakit jantung kongestif

yang mengalami hiperventilasi (alkalosis respiratorik) dan diobati dengan

diuretik kuat (alkalosis metabolik dan hipokalemia) atau mengalami muntah

atau penyedotan nasogastrik yang lama. Faktor pencetus yang sama juaga

bisa timbul pada pasien sirosis hati yang mengalami hiperventilasi. Contoh

lain adalah penderita hiperventilasi neurogenik sentral pada trauma batang

obat yang diobati dengan diuretik.

Asidosis metabolik dan Alkalosis respiratorik

Gangguan campuran asidosis metaboik dan alkalosis respiratorik

dapat diketahui jika kadar PaCO2 dan H CO3- plasma sama-sama rendah dan

pH normal atau mendekati normal oleh karena kedua gangguan ini

cenderung menutupi satu dengan yang lain. Alkalosis respiratorik primer

dapat timbul bersamaan dengan berbagai tipe asidosis metabolik;sering

timbul pada asidosis laktat sebagai penyulit syok septik. Syok septik disertai

oleh hiperventilasi.

18

Page 19: Gangguan keseimbangan Asam Basa

Pada gangguan campuran asidosis metabolik dan alkalosis

respiratorik,penurunan PaCO2 lebih besar dari perkiraan kompensasi asidosis

metabolik primer.

Gangguan asam basa campuran lainya

Perlu diingat bahwa ada ketidak seimbangan lain yang sering terjadi ,

yaitu serangan akut pada asidosis respiratorik kronis. Faktor pencetus yang

sering di jumpai adalah infeksi paru tambahan atau pemberian sedatif pada

penderita COPD yang hiperkemia kronis.kadar PaCO2 diatas 70 mmHg dapat

menekan pernafasaan dan dapat menhyebabkan terjadinya stupor, koma

( narkosis co2) dan hipoksemia.

19

Page 20: Gangguan keseimbangan Asam Basa

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari uraian dalam pembahasan diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen ([H+]) pada cairan

tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang normal. Meskipun

terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun ([H+]) cairan tubuh tetap

rendah. Meskipun rendah, kadar ([H+]) yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel

dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi

aktivitas enzim sel. Perubahan ([H+]) yang relatif kecil dapat sangat mempengaruhi

hidup seseorang karena berefek terhadap enzim sel.

2. Terdapat tiga mekanisme pengaturan ini berbeda dalam kecepatan dan keefektifannya

untuk mempertahankan kekonstanan pH sesuai dengan bertambah atau berkurangnya

asam atau basa dalam tubuh.

a) Respon segera (dalam beberapa detik) terhadap bertambah atau berkurangnya H+

adalah buffer kimiawi ion H+ oleh sistem buffer ECF dan ICF.

b) Usaha kedua untuk menstabilkan konsentrasi ion H+ adalah dengan mengendalikan

kadar CO2 pernapasan dalam cairan tubuh melalui ventilasi alveolar.

c) Terakhir, usaha pemulihan pH agar tetap normal pada gangguan asam basa

bergantung pada pengaturan ginjal terhadap keadaan bikarbonat dalam cairan

tubuh.

6. Terdapat berbagai gangguan keseimbangan asam basa dalam tubuh yang dapat ditimbulkan

diantaranya adalah asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik, alkalosis

respiratorik dan gangguan asam basa campuran yang dapat ditangani berdasarkan

gamabaran klinis dan gejala yang muncul.

20

Page 21: Gangguan keseimbangan Asam Basa

3.2 Saran

Kesempurnaan makalah ini tergantung pada motivasi dan saran yang membangun dari

para pembaca. Maka dari itu, penulis mengharapkan masukan ataupun saran yang membangun

demi kesempurnaan makalah ini .

DAFTAR PUSTAKA

21