GANGGUAN HEMODINAMIK, TROMBOSIS DAN SYOK, FKG.ppt

*GANGGUAN HEMODINAMIK, TROMBOSIS DAN SYOKDr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

*Cairan tubuh, elektrolit dan sistim aliran darahFungsi N & metab organ & sel tergantung pd sist sirkulasi yg intak, untuk menghantarkan O2, nutrien, hormon, elektrolit & air serta membuang sampah metabolik & CO2.Sist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat oleh pompa muskular terhubung dg p.darah, membawa darah ke organ & jar kemudian mengembalikannya ke jantung untuk melengkapi sirkuit.

*Penghantaran & eliminasi pd tingkat sel dikontrol oleh pertukaran antara ruang intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah terkecil yi arteriol, kapiler, venula)Darah dr kapiler venula vena kembali ke jantung.Vena bukan hanya sebagai saluran untuk darah tapi juga reservoir darah dimana 64% darah tersimpan pd sistim vena.

*Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarutElektrolit: zat kimia yg menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik (ion) jika berada dlm larCairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh mel makan, minum, & cairan i.v distribusi ke seluruh tubuh

*Keseimbangan cairan dan elektrolitKeseimbangan cairan & elektrolit: distribusi yg N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh bag tubuhKeseimbangan cairan & elektrolit melibatkan komposisi & perpindahan berbagai cairan tubuh.Cairan & elektrolit menciptakan lingk intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar tubuh ketidakseimbangannya dpt terjadi pd semua penyakit.

*Cairan tubuh total dan distribusinyaAir tubuh total dlm % berat badanBayi baru lahir75%Pria (20-40 thn)60%Wanita (20-40 thn)50%Lansia >60 thn45-50%

*Distribusi cairan tubuhCairan intraseluler (CIS): 40% (28 L)Cairan ekstraseluler (CES)Cairan interstisial-limfe: terletak di antara sel: 15% (10,5 L)Cairan intravaskular/plasma: 5% (3,5 L)Sekresi khusus: cairan serebrospinal, cairan intraokular, sekresi sal cerna (cairan transeluler) 1-2% dr cairan ekstrasel

*Cairan interstisial:- membawa nutrien & membuang sampah metabolit- sebagian besar terikat dg glikosaminoglikan- direabsorbsi ke dlm sirkulasi pd ujung vena dr kapiler & sebagian kecil dialirkan mel sist limfatik.

*Kapiler limfatik membawa limfe dr perifer ke sist vena sentral mel ductus thorasikus.Konstriksi & relaksasi dr pemb limfatik membantu mengembalikan cairan limfe ke sirkulasi sentral.Limfe melarutkan molekul besar yg tidak dapat kembali kesirkulasi mel kapiler darah.

*Elektrolit utama & distribusinyaZat terlarut dlm tubuh terbagi atas :Non elektrolit : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, tdk bermuatan listrik. Tdr dr : protein, urea, glukosa, oksigen, CO2, asam-asam organikElektrolit : garam yg terurai di dlm air menjadi satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr : Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, HPO4-, SO4-Kation: muatan (+); Anion: muatan (-)Konsentrasi elektrolit dlm cairan tubuh bervariasi pd satu bgn dg bagian lain, dlm keadaan sehat elektrolit harus berada pd bagian yg tepat & jumlah yg tepat.

*CES tu tdr dr: Na+, Cl-, HCO3-CIS tu tdr dr: K+, HPO4-Na+ : penting dlm mengendalikan volume cairan tubuh tu cairan ekstraselulerK+ : mengendalikan volume sel

*Pe Na+ total dlm tubuh harus diseimbangkan oleh CES yg lebih banyak utk mpertahankan osmolalitasKontrol volume CES tgtg kepada pengaturan sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg dipengaruhi oleh:- fc natriuretik natrium- sistem renin-angiotensin- aktivitas sist nervus simpatis

*Perbedaan muatan listrik antara di dlm & luar membran sel penting untuk kerja saraf & ototPerbedaan [Na+] & [K+] di dlm & di luar membran sel penting untuk mempertahankan perbedaan muatan listrik itu

*Mempertahankan muatan listrik yg netral penting untuk menentukan pemindahan ion antara CIS & CES & pd ginjal.Perpindahan air & zat terlarut diantara bagian tubuh melibatkan mekanisme transport aktif (memerlukan energi) & pasif (tdk perlu energi)

*Pembatas utama perpindahan zat terlarut: membran selFormasi N & retensi dr cairan interstisial tergantung pd filtrasi & reabsorbsi pd tingkat kapiler.Perpindahan air diantara berbagai bagian dikendalikan oleh:Tekanan osmotikTekanan hidrostatik.

*Tek. osmotik: daya dorong air yg dihasilkan oleh partikel zat terlarut di dlmnya.Tek. hidrostatik: daya tekan dr cairan

*Filtrasi kapiler normalTekanan hirostatik pd segmen arteriolar dr kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler = 20 mmHgTek.hidrostatik interstisial = 3 mmHg tdp filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/minTek.onkotik plasma (lawan tek.hidrostatik) 26 mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik 12mL/min pd ujung vena kapiler cairan interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi oleh limfatik keseimbangan antara cairan interstisial yg terbentuk & yg hilang.

*EdemaYaitu: penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm berbagai rongga tubuhEfusi: edema di dlm rongga, seperti: efusi pleura, efusi perikardiumAscites: penimbunan cairan dlm rongga peritoneumEdema anasarka: edema umum yg masif

*Etiologi dan patogenesis edemaFc lokal: tek hidrostatik dlm mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah. tek hidrostatik mendorong cairan masuk ke dlm ruang interstisial tubuh. Cont: udem perifer pd gagal jant ka, udem paru pd gagal jant kiri

*

*

* permeabilitas kapiler thd protein lolos dr pembuluh & secara osmotik akan menyertainyaCont: pd inflamasi / jejas thd endotel kapiler spt luka bakar

*

*Obstruksi sal limfe jalan keluar cairan interstisial (-) penimbunan cairan limfedemaBisa ok InflamasiNeoplastikPost operasiPost radiasiFaktor sistemik : pe konsentrasi protein serum osmotik serum edema. Cont: sindroma nefrotik

*

*

* retensi natriumPrimer ok kelainan ginjalAsupan garam berlebihan dgn insufisiensi renalPe reabsorpsi natrium di tubularHipoperfusi renal pe sekresi renin-angiotensin-aldosteronSekunder pd kelainan gagal jantung kongestif

*Cairan edemaEksudat: jika cairan yg tertimbun dlm jar / ruangan ok bertambahnya permeabilitas pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasiEksudat: mgdg lebih banyak protein, berat jenis lebih besar (> 1,02), sering mengandung fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan cairan eksudat krn fibrinogen mengendap sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit

*Transudat: cairan udem noninflamasi yg dihasilkan oleh perub tek hidrostatik / osmotik intravaskular. Mengandung protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02 Cont: pd gagal jantung

*Morfologi edemaPembengkakan bagian yg terkena ok terlalu banyak cairan yg terkandung dlm interstisialPembengkakan umumnya bersifat lunak, sebenarnya dpt digerakkan kecuali sebagian besar cairan berada di intraseluler.

*

*Pitting Edema

*EDEMA

*Edema: obstruksi limfatik

*Hiperemia & kongestiHiperemia aktif:Pe aliran darah ke suatu organ/jarFisiologis ok pe kebutuhan fungsionalExercise, inflamasiHiperemia reaktif: setelah iskemikHiperemia pasif /kongesti:Pe tek venaObstruksi lokal aliran venaAkut / KronikParu (akut & kronik), Hepar (akut & kronik), Cerebral

*Hiperemia & Kongesti

*Hiperemia & kongestiKeadaan dimana tdp darah secara berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt.Makro: jar/organ berwarna lebih merah (ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar.Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh berisi darah.

*2 mekanisme timbulnya Hiperemia & kongestiMe suplai darah dr sist arteri yg mengalir ke daerah ttt ok dilatasi arteriolar (hiperemia aktif)Pe jml darah yg mengalir dr jar (kegagalan venous return dr jar) (hiperemia pasif/kongesti/bendungan)

*Hiperemia aktifJika aliran darah ke dlm daerah bertambah & menimbulkan kongesti lebih banyak darah yg mengalir ke dlm daerah tsb dr biasanya ok dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokalCont: pd inflamasi, rangsangan neurogenik wajah merah padamSifat sangat alamiah sering terjadi pd waktu singkat, bila rgsg berhenti aliran darah N kembali.

*Hiperemia pasif (kongesti)Disebabkan oleh obstruksi venous return / me tek balik pd gagal jantung kongestif.Seperti adanya tek thd venula & vena yg mengalirkan darah dr jar hiperemia pasifPemasangan torniket elastis di lengan kongesti pasif artifisialPenyebab lokal: tek vena lokal oleh tumorPenyebab sistemik: gangguan pompa jantung gangguan aliran vena

*Gagal jantung kiri gangguan aliran darah kembali ke jantung terganggu darah terbendung dlm paru kongesti pasif di paruGagal jantung kanan bendungan aliran vena mengenai aliran vena sistemik & banyak jar di seluruh tubuh kongesti pasif

*Kongesti pasif akut: berlangsung dlm waktu singkat tidak ada pengaruh pd jar yg terkenaKongesti pasif kronik: berlangsung dlm waktu lama dapat terjadi perub permanen pd jar yg terkena. Cont: pd paru dinding alveoli menebal & >> makrofag mengandung pigmen hemosiderin sel payah jantung

*Hiperemia pasif akut/kongesti, Paru

*Hiperemia pasif kronik/kongesti, Paru

*Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus & penyusutan sel-sel hati di daerah ini nutmeg liver (hati pala)Dilatasi vena kronik vena fibrotik & memanjang, berkelok-kelok vena varikosa / varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus.Pd kongesti jar berwarna merah kebiruan (sianosis)Kongesti dr kapiler berhub erat dg edema kongesti & edema sering terjadi bersamaan

*Acute Passive Congestion, Hepar

*CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LIVERNutmeg liver

*Hemoragia / PerdarahanYaitu keluarnya darah dr sist kardivaskuler, disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh / disertai keluarnya darah dr tubuhHematom: penimbunan darah pd jarDarah yg masuk ke dlm ruang tubuh (perdarahan interna) dinamakan sesuai dg ruang hemothorak, hemoperitoneum, hematosalping

*Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg dapat dilihat pd permukaan kulit / permukaan mukosa / permukaan organ.Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar dr ptechiae (1-2 cm)Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5 mm) tersebar luas.

*

*Etiologi perdarahanHilangnya integritas dinding p. darah yg memungkinkan darah keluar plg sering ok trauma eksternalAtherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg p.darah aneurisma pecah perdarahanBisa jg ok penyakit: kelainan mekanisme hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc pembekuan.

*Akibat perdarahanPengaruh lokal: memar hanya gangguan kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd tempat vital seperti pd otak, kantong jantungPengaruh sistemik: berkaitan langsung dg volume darah yg keluar dr pembuluh & laju kehilangan darah syok, mati

*Hemostasis NormalHemostasis normal dihasilkan oleh proses yg teratur mencakup fungsi penting yaitu:Menjaga darah dlm pembuluh tetap berada dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darahMenginduksi sumbat hemostatik secara cepat & terlokalisir pd daerah jejas vaskular.Proses patologik yg bertentangan dg hemostasis adalah trombosis

*Proses hemostasis normalSegera setelah jejas pd p. darah mk faktor neurohumoral menginduksi vasokonstriksi yg terjadi sesaat.Platelet melekat ke matriks ekstraseluler mel fc von willebrand dan kmdn platelet diaktifkan berubah bentuk, melepaskan granul, ADP & tromboksanAgregasi platelet membentuk sumbat hemostatik primerAktivasi lokal dr kaskade koagulasi polimerisasi fibrin & memperkuat platelet menjadi sumbat hemostatik sekunder yg defenitifMekanisme counter regulatory fibrinolitik membatasi proses hemostatik

*

*

*

*

*Hemostasis3 komponenDinding pembuluh darah (sel endothel, ECM)Trombosit Kaskade koagulasiIntegritas pembuluh darah kecilJumlah trombosit yang adekuatJumlah faktor pembekuan yang normalJumlah faktor inhibitor pembekuan yang normalJumlah ion kalsium dalam darah yang adekuat

*EndothelAktivasi oleh traumaAktivasi oleh agen infeksiAktivasi oleh hemodinamikAktivasi oleh plasma

Sel endotel yang intak, non aktif akan menghambat adhesi trombosit dan pembekuan darah.Jejas atau aktivasi endothel akan memicu fenotipe prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan trombus

*EndothelNormalAntiplateletAntikoagulantFibrinolitikPada luka/jejasPro koagulant

*

*

*Kaskade KoagulasiIntrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan)ProenzimEnzimProthrombin(II)Thrombin(IIa)Fibrinogen(I)Fibrin(Ia)KofaktorCa++Fosfolipid (dari membran platelet )Vit-K dep. factors: II, VII, IX, X, Prot. S, C, Z

*

*DefenisiTrombus : massa padat yg terbuat dr darah, di dlm p. darah / jantung pd saat hidup.Trombosis: proses patologis pembentukan trombus dgn akibat yg seriusEmbolus: setiap massa material abN yg terbawa di dlm aliran sist vaskuler & cukup besar untuk menyumbat p. darah

*Pembentukan trombus3 faktor utama yg berperan dlm pembentukan trombus (trias virchow)Perubahan aliran darah platelet berkontak dgn dinding p. darah Aliran darah yg lambat seperti pd gagal jantung / bed rest yg lama trombusTurbulensi aliran darah ok deformitas p. darah / disekitar katup vena trombus

*Perubahan pd aliran darah menyebabkan perub fungsi endotel dgn pe produksi agen-agen yg mempromosi trombosisKerusakan endotel p. darah adhesi & agregasi platelet. Penyebab tersering:Penyakit pd dinding p. darah spt atheromaToksin dr proses inflamasi di dekatnyaKompresi lokal p. darah spt saat operasi

*Pd keadaan N: sel endotel menghasilkan vasodilator & inhibitor platelet untuk mencegah trombosis (NO, prostasiklin, antitrombin)Trombosis dipicu oleh pelepasan vasokonstriktor & aktivator platelet (endothelin, von willebrand fc) thromboxin A merangsang lebih banyak platelet

*Perubahan komposisi darahPe platelet, fibrinogen, protrombin setelah operasi biasanya setelah 5-10 hariPe adhesivitas platelet , biasanya setelah pembedahanKelainan bawaan dr inhibitor platelet yg jarang ditemukan spt: defisiensi antitrombin C, defisiensi protein CFaktor-faktor lain spt kontrasepsi oral, rokok, bbrp kanker

*

*Jenis-jenis trombusTrombus arteriBiasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel spt atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p. darahTempat tersering : a. coroner, a. cerebral, a. femoralCenderung tumbuh ke arah retrograde dr titik perlekatan trombusBiasanya bersifat oklusifTersusun atas : platelet, fibrin, eritrosit, leukosit yg berdegenerasi

*Trombus arterial oklusif

*Apabila trombus terbentuk di aorta mikroskopik berupa lapisan-lapisan (lines of Zahn) pucat (campuran platelet + fibrin), merah (sel eritrosit)Trombus arteri di ruang jantung atau lumen aorta trombus mural

Trombus mural pd ventrikel kiri

*Trombus arteri (lines of Zahn)Trombus vena

*Trombus venaKarena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mk cenderung mengandung lebih banyak eritrosit trombus merah/trombus stasisTerutama vena ekstremitas bawah (90%), secara jarang di v. ekstremitas atas, pleksus periprostat, v.ovarium & periuterinTumbuh searah dg aliran darahEkor trombus yg tdk melekat dg p.darah mdh fragmentasi embolus

*Pd keadaan khusus trombus bisa terbentuk di katup jantung.Infeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliran darah kerusakan katup pbtkn trombus / vegetasi (endokarditis infektif)Vegetasi steril pd pasien dg keadaan hiperkoagulabilitas endokarditis trombotik nonbakterial

*

*Nasib trombusJika pasien bertahan thd efek segera dr trombus berupa obstruksi vaskular maka trombus akan menjadi:Propagasi: trombus mengumpulkan lebih banyak platelet & fibrin obstruksi p. darahEmbolisasi: trombus lepas & mengalir ke tempat lainDisolusi: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas fibrinolitikOrganisasi & rekanalisasi: trombus menginduksi inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan rekanalisasi shg darah kembali mengalir Kalsifikasi: trombus mengkerut, deposit garam kalsium

*Rekanalisasi trombus

*Akibat trombusObstruksi arteri & venaSumber terjadinya emboliEfek tergantung pd lokasi trombusTrombus vena menyebabkan kongesti & udem pd p. darah distal dr obstruksi, komplikasi paling berat bila trombus menjadi emboli di paru kematianTrombus arteri dapat menyebabkan emboli & obstruksi pd tempat vital spt a. coroner infark miokard

*EmboliYaitu lepasnya massa solid, cair / gas yg terbawa oleh aliran darah ke tempat jauh dr asalnya.Tromboemboli: emboli yg berasal dr trombusEmboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udara / nitrogen, debris atherosklerotik (emboli kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda asing spt bulletsKonsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemik dr jaringan distal infark

*Asal emboli dan efeknya

*Tromboemboli paru : bila besar dapat menyumbat arteri pulmonal utama (saddle embolus)

*Emboli lemak: dapat terjadi setelah fraktur tulang panjang yg mengandung sumsum tulang / pd trauma jar lemak & luka bakar.Sindroma emboli lemak: insufisiensi pulmonal, gejala neurologik, anemia, trombositopenia.

*Emboli udara: udara masuk ke sirkulasi selama prosedur obstetri / akibat jejas pd dinding dada> 100 cc u/ dpt menimbulkan gejala klinik.Emboli cairan emboli: komplikasi jarang pd persalinan & postpartum (1 dlm 50.000 persalinan), / komplikasi obstetri spt eklampsia kematian maternal Gejala: sasak nafas tiba-tiba, sianosis, syok hipopotensi, kejang, koma

*Emboli cairan amnion pada alveoli paru

*Sumber emboli arteri

*Tempat infark akibatemboli arteri

*Iskemia & infarkIskemia: suplai darah yg tidak memadai ke suatu daerahInfark: nekrosis yg dihasilkan oleh iskemia disebabkan oleh obstruksi aliran darah.Setiap hal yg mempengaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jar.

*Penyebab iskemiaObstruksi lokal arteri : aterosklerosis, trombosis, emboliOstruksi vena pada keadaan tttSebab-sebab sistemik: pd payah jantung berat perfusi jar syok

*Pengaruh iskemiaTergantung kpd intensitas iskemiaKecepatan timbulnyaKebutuhan metabolik jar tsb

Efek iskemia :Rasa nyeri: nyeri otot, angina pectorisAtrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lamaKematian jar (nekrosis iskemik) infark

*InfarkInfark dapat dikelompokkan berdasarkan warnanya (yg mencerminkan jumlah perdarahan) & ada / tidaknya infeksi mikroba.

*1. Infark merah (hemorragik)Terjadi pd:Oklusi vena: torsio ovariumJar longgar yg memungkinkan darah terkumpul pd daerah infark: paruJar dg sirkulasi ganda spt paru & usus halus memungkinkan aliran darah dr vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke dlm area nekrotik

*Jar yg sebelumnya mengalami kongestiApabila darah mengalir kembali ke tempat yg sebelumnya mengalami oklusi arteri & nekrosis

*2. Infark putihTerjadi pd oklusi arteri / pd organ solid spt: jantung, lien, ginjalPadatnya jar membatasi jumlah perdarahan yg dapat menelusup ke area nekrosis iskemik

*Seluruh infark cenderung berbentuk baji (wedge shape) dg apek dibentuk oleh pembuluh yg mengalami oklusi & basal dibentuk oleh perifer organ.

*Faktor yg mempengaruhi perkembangan infarkAlamiah dr suplai aliran darah: adanya aliran darah alternatif merup fc paling penting dlm menentukan apakah oklusi p. darah akan menyebabkan kerusakanDerajat perkembangan oklusi: oklusi perlahan lebih jarang menyebabkan infark

*Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan mengalami hipoksia akan mudah mengalami infark: neuron, sel otot jantungKandungan O2 darah: obstruksi parsial aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg anemia / sianotik dapat menyebabkan infark jar

*Gambaran histologik yg plg dominan pd infark nekrosis koagulasi iskemikPerub jar akibat oklusi vaskular:dlm menit-jam: tdk ada perub histologik12-18 jam: hanya gambaran hemoragi1-2 hari: respon inflamasi jar nekrotik degradasi bertahap jar nekrotik respon reparatifKebanyakan infark digantikan oleh jar parut

*Kecuali otak: iskemik otak nekrosis liquefactiveInfark septik: embolisasi oleh bakteri dr katup jantung / mikroabses lepas dr area nekrotik infark abses respon inflamasi lebih hebat.

*Akibat infark bagi tubuhHampir 99% dr slrh infark disebabkan oleh trombotik / emboli oklusi arteri.Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme lokal, tek ekstrinsik thd p. darah, puntiran p. darah, tek p.darah oleh udem

*Lebih dr separuh kematian di USA disebabkan oleh peny kardiovaskular yg kebanyakan disebabkan oleh infark miokard dan infark otakInfark paru & infark usus seringnya berakibat fatalNekrosis iskemik dr ektremitas menjadi masalah serius pd penderita diabetes

*Infark miokard

*SYOKSuatu keadaan klinis yg ditandai dgn kegagalan perfusi jar secara generalKondisi dimana tertekannya fungsi vital dr tubuh krn ber kardiac output & volume darah yg efektif di dlm sirkulasi, secara akut & hebat

*Etiologi & klasifikasi syokHipovolemik: berkurangnya volume darahTrauma : perdarahan internal/eksternal yg hebat Jejas yg hebat terutama pd fraktur & hancurnya (crushing) jarLuka bakarDehidrasi: muntah, diare hebat

*Cardiogenik: peny akut jantung seperti infark miokard mendadak cardiac outputBakterial: septik, bakterimia, endotoksikAnafilaksis: rx hipersensifitas yg berlebihan

*

*Patogenesis syokSyok bakterial (endotoksik)Penyebab: bakteri tu bakteri Gram negatif (coliform) endotoksin (lipopolisakarida).Bakteri lain: stafilikokus, streptokokus, meningokokus

Bakteri di dlm aliran darah / infeksi lokal yg hebat endotoksin / eksotoksin sel-sel endotel & sel-sel inflamasi melepaskan mediator kimia ( sitokin: TNF, IL-1, IFN , aktifasi komplemen, kinin, NO) vasodilatasi & kerusakan vaskular & selular SYOK

*

*Syok pada luka bakarReaksi segera adalah pd syaraf nyeri & merangsang saraf aferen, diikuti oleh Respon inflamasi terhadap jar yg luka. Terjadi eksudasi massif & hilangnya cairan yg kaya protein HIPOVOLEMIA SYOKKomplikasi yg dapat meningkatkan beratnya syok :Infeksi: jar yg terbakar rentan thd infeksi tu Staph. aureus, Strep. pyogenes, batang Gram (-) spt Pseudomonas SYOK BakterialAnemia: hemolisis eritrosit pd tempat terbakar anemia

*Mekanisme kompensasi tubuhStadium awalHipovolemia akut tek vena sentral pengisian jantung & cardiac output tek arteri rangsangan saraf simpatis, rangsangan medula adrenal katekolamin vasokontriksi arteriol, venula sekresi tract digestiv, hepar, lien : ginjal oliguria: vasokontriksi kulit

* Otak & jantung dilindungi oleh mekanisme autoregulasi shg tidak terpengaruh oleh vasokonstriksi umumApabila kehilangan volume sirkulasi >>, maka batas kompensasi terlewati syok hebat

*Stadium lanjut (dekompensasi)Pasien menjadi pucat, dingin, bibir biru, nadi cepat & lemah serta TD rendah.Seluruh jar kecuali otak & jantung mengalami hipoksia

*Efek syokHilangnya darah di sirkulasi mengakibatkan kerusakan sel & menginisiasi perubahan-perubahan reaktif di dlm sirkulasi Konsekuensi utama dari syok:Cardiac output rendahHipotensiKegagalan perfusi jarHipoksia selular

*Perubahan pada darah dan metabolisme selSistem pembekuan darahHipoksia akut rusaknya endotel memicu kaskade koagulasi pembentukan fibrin sindroma DIC (disseminated intravascular coagulation)Metabolisme selularHipoksia akut inhibisi sist pengunaan energi & respirasi pembentukan asam laktat & piruvat asidosis metabolik; glukosa keluar sel (hiperglikemia): kegagalan pompa Na ( K keluar,,air & natrium masuk sel) gangguan air & elektrolit sick cell syndrome

*Perubahan pada jantungAda 2 mekanisme gagal jantung terkait dg syokPd syok hipovolemik & bakterimia, gagal jantung merupakan komplikasi syokPd syok kardiogenik, gagal jantung akut merupakan penyebab dari syok

*Perubahan pada paruFungsi paru terganggu secara serius melalui 2 cara:Perubahan sirkulasi diparu tu pada syok septik & traumatikTerjadi apabila mekanisme kompensasi gagal kongesti & udem berupa bercak kmdn meluas. Pd autopsi: paru berat dan basah shock lung / adult respiratory distress synd (ARDS)

*Kerusakan makin progresif, komplek & saling berinteraksi:Enzim & substansi vasoaktif dr jar yg rusak + endotoksin dr bakteri Gram pd sepsis + agen perusak dr netrofil yg rusak & fc yg memperparah ( th/ O2, bbrp obat-obatan, gagal jantung dg udem paru, DIC) kerusakan epitel alveoli & endotel kapiler udem alvelar & perdarahanKolaps alveolar yg patchypembentukan membran hialin

*