(FIX) Skenario B Blok 10

I. SKENARIO B

Ny. Yani, 40 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat

badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan disertai menggigil, berkeringat dan

anorexia yang terus memburuk. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan

cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah sakit BB telah turun

5 kg.

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi dan

demam sehingga harus dirawat di rumah selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita endokarditis.

Pemeriksaan Fisik:

Vital sign: compos mentis, Nadi: 90x/m, RR: 28x/m, TD: 130/80 MMhG, Suhu: 39 C

Pemeriksaan Spesifik:

Kepala dan leher : normal

Thorax : Perkusi: ukuran jantung normal

Auskultasi: murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri

terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras (loud opening

snap)

Pemeriksaan Penunjang:

Kultur darah : Streptococcus beta hemolyticus group A

Echocardiography: stenosis mitral (pada apex jantung)

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Demam : Peningkatan temperature tubuh di atas 37 C

2. Sesak napas : Pernafasan yang sukar atau sesak

3. Menggigil : Tubuh bergetar secara involunter

4. Anorexia : Menurun/menghilangnya napsu makan

5. Rheumatic fever : Penyakit demam yang merupakan lanjutan dari infeksi

streptococcus hemolitik grup A

6. Endokarditis : Perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada

endokardium biasanya ditandai dengan adanya vegetasi di

permukaan endokardium

7. Compos mentis : Sadar sepenuhnya

8. Murmur diastolic : Murmur jantung yang terdengar selama diastolic biasanya

1

akibat regurgitasi katup semilunaris/ perubahan katup

aliran darah ke atrioventrikular

9. Loud opening snap : Suara yang berfrekuensi tinggi akibat pengerasan katup

mitral

10. Streptococcus beta

hemolyticus group A:

Setiap streptococcus yang menyebabkan hemolisis eritrosis

yang ditandai dengan terbentuknya zona hemolisis yang

jernih di sekeliling koloninya pada agar darah

11. Echocardiography : Perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau

struktur internal jantung melalui gema yang diperoleh dari

pancaran gelombang ultrasonic yang diarahkan lewat

dinding thorax

12. Stenosis mitral : Suatu penyempitan pada katup mitral

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Ny. Yani, 40 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat

badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan disertai menggigil, berkeringat

dan anorexia yang terus memburuk. Saat masuk rumah sakit BB telah turun 5 kg.

(main problem)

2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,

tetapi sesak semakin lama semakin berat.

3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi dan

demam sehingga harus dirawat di rumah selama 3 bulan

4. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita endokarditis. (chief

complain)

5. Pemeriksaan Fisik:

Vital sign: compos mentis, Nadi: 90x/m, RR: 28x/m, TD: 130/80 MMhG, Suhu: 39ºC

6. Pemeriksaan Spesifik:

Kepala dan leher : normal

Thorax : Perkusi: ukuran jantung normal

Auskultasi: murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara

pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

7. Pemeriksaan Penunjang:

2

Kultur darah : Streptococcus beta hemolyticus group A

Echocardiography: stenosis mitral (pada apex jantung)

IV. ANALISIS MASALAH

1. Ny. Yani, 40 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat

badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan disertai menggigil, berkeringat

dan anorexia yang terus memburuk. Saat masuk rumah sakit BB telah turun 5 kg.

a. Bagaimana patofisiologi demam, sesak napas, menggigil, berkeringat,

anorexia, berkaitan dengan endokarditis yang dialami?

Patofisiologi Demam

Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten /

intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore

dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.

Infeksi bakteri yang terjadi Reaksi imun (antigen-antibodi)

Pirogen eksogen Merangsang pirogen endogen (leukosit)

Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF) Memacu pelepasan asam

arakidonat ↑↑ sintesis prostaglandin E2 Mencapai hipotamalus

↑↑ set point pada termostat hipotalamus Penyimpanan panas

tubuh dan ↑↑ pembentukan panas Suhu meningkat Demam

Patofisiologi Sesak Napas

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri

selama fase diastolik ventrikel. Sehingga, untuk mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk

mendorong darah melampaui katup yang menyempit, dan terjadi

perbedaan tekanan. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri

meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri

secara normal.

Pada stenosis mitralis, lubang katub menjadi sempit (normal 4-5cm2

menjadi kurang dari 2,5 cm2 ) sehingga tekanan atrium kiri akan naik

untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya

tekanan vena pulmonalis akan meningkat sehingga menimbulkan sesak

(dispnea)

3

Aliran darah mengalami hambatan (karena peningkatan tekanan atrium

kiri) sehingga darah di atrium sinistra berbalik kembali ke paru-paru,

sehingga darah terkumpul di paru-paru. Ini menyebabkan pelebaran

pembuluh darah di paru-paru (vasodilatasi) karena darah yang banyak

tadi. Peristiwa terakumulasinya darah ini disebut kongesti, karena

terjadinya di paru-paru maka disebut kongesti paru-paru. Vasodilatasi ini

tidak bertahan lama. Akibatnya, darah perlahan-lahan merembes keluar

dari pembuluh darah dan masuk ke ruang antara kapiler dan alveolus.

Peristiwa ini disebut ekstravasasi. Akibat dari masuknya darah di ruang

tersebut, membuat ruang antara alveolus dan kapiler ada yang mengisi

yaitu cairan berupa darah. Ini akan mengganggu proses pertukaran O2 dan

CO2 (difusi), sehingga terjadilah sesak nafas.

Patofisiologi Menggigil

Jika terjadi perubahan set-point pusat pengatur suhu hipotalamus yang

tiba-tiba dari nilai normal menjadi lebih tinggi dari normal ( akibat

penghancuran jaringan, zat pirogen, atau dehidrasi ), biasanya dibutuhkan

waktu beberapa jam agar suhu tubuh dapat mencapai set-point suhu yang

baru. Pada saat ini suhu darah masih jauh lebih rendah dari Set-point

pengatur suhu hipotalamus. Oleh karena itu, akan terjadi reaksi umum

yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Selama periode ini, orang

tersebut akan mengigil dan merasa sangat kedinginan, walaupun suhu

tubuhnya mungkin telah diatas normal. Mengigil dapat berlanjut sampai

akhirnya suhu tubuh mncapai set-point hipotalamus.

Pengeluaran panas lebih besar daripada pemasukan termostat

menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot

rangka untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh

menggigil

Patofisiologi Berkeringat

Ketika faktor-faktor yang menyebabkan suhu tubuh meninggi (demam)

yang diakibatkan infeksi bakteri berhasil dihilangkan, set point

hipotalamus akan langsung menurunkan levelnya sehingga suhu di

hipotalamus lebih rendah dari suhu tubuh. Saat itu terjadi, tubuh akan

terasa panas, sehingga bagian hipotalamus yang aktif pada suhu panas

4

yaitu hipotalamus anterior akan mengurangi produksi panas dengan

menurunkan aktivitas otot rangka dan mendorong pengeluaran panas

dengan menumbulkan vasodilatasi kulit. Vasodilatasi terjadi membuat

tubuh akan memerah, sehingga fase ini disebut fase “merah merona”.

Apabila vasodilatasi kulit sudah maksimum tetapi gagal untuk

mengurangi kelebihan panas tubuh, maka kelenjar keringat akan aktif

sehingga mekanisme berkeringat terjadi. Hal ini membuat panas tubuh

keluar dengan cara evaporasi.

Patofisiologi Anorexia

Pada endokarditis terdapat lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa

yang berupa platelet, mikroorganisme, sel-sel inflamasi. Vegetasi ini

semakin lama akan melepas bakteri secara terus menerus kedalam

sirkulasi (bakteremia kontinus). Bakteri yang semakin banyak dalam

sirkulasi menyebabkan keluarnya sitokin pro inflamasi yang

mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam dan anorexia sehingga

semakin lama anorexia semakin memburuk

b. Berapa kilo penurunan berat badan yang normal dalam 6 minggu?

Penurunan berat badan normal adalah 500gr sampai 1 kg per minggu, maka

dalam 6 minggu maksimal turun berat badan adalah 6 kg.

2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,

tetapi sesak semakin lama semakin berat.

a. Bagaimana patofisiologi nyeri punggung yang menetap berkaitan dengan

kasus?

Nyeri punggung yang dialami oleh Ny. Yani diduga diakibatkan

adanya kelainan pada jantung, yaitu stenosis mitral / insufisiensi katup mitral

(sehingga atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk

mendorong darah melampaui katup yang menyempit) yang mengakibatkan

timbulnya nyeri yang menyebar ke dada lateral di bawah aksila. Selain itu

nyeri punggung juga bisa diakibatkan oleh nyeri alih dari jantung yang

dirasakan di bagian punggung. Nyeri alih terjadi karena memiliki dermatom

yang sama dengan struktur yang mengalami iritasi.

5

b. Mengapa nyeri punggung baru muncul setelah 2 minggu dari keluhan

sebelumnya?

Infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah satu

diantaranya yaitu bakteriemia yang menyebabkan gejala-gejala seperti nyeri

punggung, artralgia dll. Manifestasi klinik ini akan tampak pada 2 minggu

setelah terjadi faktor presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan

sejak 4 minggu karena tergantung faktor presipitasi tersebut

c. Mengapa sesak napas semakin berat saat berjalan jauh?

Ny. Yani mengalami sesak ketika berjalan jauh karena saat aktivitas,

tekanan di atrium sinistra akan meningkat sehingga yang seterusnya juga

begitu. Jadi aktivitas fisik akan memperberat kongesti paru-paru.

Sesak menjadi semakin berat karena keberlanjutan dari infeksi

(penyakit yang diderita) seperti halnya gejala pernafasan. Sesak juga bsa

semakin berat karena keparahan dari stenosi mitralis ( jika diameter < 1 cm2 )

maka akan terjadi limitasi aktivitas.

Selain itu, hal ini juga mungkin dikarenakan oleh tidak diberikannya

tata laksana untuk meringankan sesak nafas selama hampir 6 minggu tersebut.

Jadi semakin lama kongesti paru-paru semakin berat walau dalam keadaan

istirahat, karena darah di ruang kapiler-alveolus semakin lama semakin

bertambah. Itulah mengapa semakin lama sesak nafas terasa semakin berat.

d. Bagaimana perbedaan sesak pada posisi-posisi tubuh tertentu?

– Posisi telentang ketika tidur

Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang

lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi

peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti

vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru.

Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan

bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer

dan peninggian volume intravaskuler pusat.

– Posisi duduk

Pada posisi ini, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar

paru-paru dan membuat sesak berkurang.

6

3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi dan

demam sehingga harus dirawat di rumah selama 3 bulan

a. Bagaimana patofisiologi rheumatic fever?

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-

Streptococcushemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam,

batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan

pada anak kecil dapat terjadi diare.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi

Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya

periode ini berlangsung 1-3 minggu.

Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai

manifestasi klinik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan

umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor)

demamreumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik

tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa

gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita

penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,

gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.

b. Apa saja manifestasi klinis dari rheumatic fever?

Demam

Sakit Persendian

Karditis

Eritema Marginatum

Nodul Subkutan

Chorea Sydenham ( St. Vitus dance )

Nyeri abdomen

Mual, muntah dan anoreksia

7

Efusi pleura

c. Apa kaitan antara rheumatic fever dengan endokarditis?

Endokarditis terjadi karena menempelnya mikroorganisme dari sirkulasi

darah pada permukaan endokardial, yang kemudian akan mengadakan

multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-

bakteri tersebut akan membentuk koloni, dengan menggunakan nutrisi yang

diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya

thrombosis dan dipermudah oleh thromboplastin yang ditimbulkan oleh lekosit

yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti

koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah

endokardium yang sering terkena adalah katup mitral dan katup aorta.

Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions,

sehingga endothel menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga

turbulensi

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat,

koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana

disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan

terjadi abses yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara

hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila abses mengenai sistim

konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya.

Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan

terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi

permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi

secara baik. Makrofage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan

terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang

terjadi ruptur dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga

pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh

terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal ini akan

memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan

menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis biasanya

mempunyai titer antibodi terhadapmikroorganisme penyebab, hal tersebut

akan membentuk immune complex, yang menyebabkan gromerulonephritis,

8

arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga

vasculitis.

Bila seorang pasien DR akut telah sembuh, maka masalah utama adalah

pencegahan sekunder. Kita tidak mempersoalkan bagaimanapun ringan atau

beratnya serangan pertama, namun kerentanan penyakit ini sangat tinggi

sehingga serangan berulang- ulang dapat timbul kembali.

Semua pasien yang sembuh dari DR akut diberikan suatu pencegahan

sekunder dengan atau tanpa karditis. Sehingga serangan dapat dicegah.

Tentang lamanya pencegahan belum ada sepakat sampai saat ini. Ternyata

kekerapan serangan – serangan berulang pada usia dewasa, tetapi serangan

akut ini masih ditemukan pada usia 20 dan 30 tahunan.

d. Kenapa dirawat selama 3 bulan?

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan

endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.

Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.

Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.

Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari

bagi pasien dengan alergi penisilin.

Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:

– Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari

sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu

berikutnya.

– Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari

terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons

klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6

minggu berikutnya.

– Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2

mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

9

4. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita endokarditis.

a. Bagaimana patofisiologi endokarditis?

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan

dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke

perivalvular.

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli

(pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan

gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan,

penurunan berat badan dan sebagainya.

Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan

jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan

antigen yang menetap dalam jaringan.

b. Bagaimana manifestasi klinis endokarditis?

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten

atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam

hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan

10

bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan

pembesaran hati dan limpa.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian

dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan

berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut

sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari

tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan

adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral,

insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal

defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar

endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan

ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of

the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan

diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur

dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium

akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta

dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid

serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda

dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda

infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan

pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering

terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses

pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan

katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran,

tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan,

vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta

udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang

panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter

ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan

11

menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita

panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang

serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral

dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi

flail katub mitral

c. Bagaimana penegakan diagnosis endokarditis?

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu

atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan,

bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien

dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat

penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang

pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan

terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi.

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam,

kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk,

nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya

murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing

holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat

inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda

kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas.

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah,

lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan

hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik

aerob maupun anaerob.

d. Bagaimana tata laksana endokarditis?

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman

penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila

diperlukan. Mengobati kompliikasi yang terjadi.

Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang

melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang sesuai.

1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah

dilakukan untuk membantu perjalanan terapi.

12

2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin

membutuhkan pengganti katub.

3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum:

1. Tirah baring

2. Farmakoterapi: antibiotic (vancomycyn, khususnya untuk streptokokus

viridians).

3. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena

dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak

cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan

jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan

membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita

kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun

pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.

e. Bagaimana pemeriksaan tambahan endokarditis?

Kultur darah

Kultur darah adalah uji laboratorium untuk memeriksa bakteri

dalam sampel darah. Bertujuan untuk mengidentifikasi bakteri yang

menyebabkan infeksi.

Tujuan kultur darah adalah untuk mengungkapkan sejumlah infeksi

atau adanya masalah, seperti endokarditis, masalah berat berpotensi

mengancam nyawa yang terjadi ketika bakteri dalam aliran darah ke katup

jantung.

Streptococcus beta hemolyticus group A merupakan salah satu

bakteri yang memiliki potensi menyebabkan endokarditis, terutama pada

individu dengan kerusakan katup jantung.

Echocardiography

Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat

yang mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan

gelombang suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati

atau jantung) mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur ,

fungsi, dan aliran darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari

sinar-x. Echocardiography dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat

plastik yang lembut (suatu echo-transducer) untuk memancarkan

13

gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat dengan

aman sampai badan dan gema yang dihasilkan akan ditafsirkan oleh suatu

sistem yang terkomputerisasi.

Echocardiography dapat digunakan untuk mendeteksi cacat hati atau

jantung dan untuk melihat seberapa baik fungsi hati atau jantung. Test ini

akan membantu dokter dalam menemukan masalah jika anda mempunyai

permasalahan dengan hati atau jantung. Test ini diperlukan jika anda

merasakan serangan denyut jantung yang berlebihan, anda mendapatkan

serangan jantung secara tiba-tiba, anda merasakan nyeri pada dada atau

hati, anda merasakan demam tinggi yang disertai dengan rasa pegal

(rematik) pada jantung, anda memiliki suatu cacat pada hati atau jantung

sejak lahir.

f. Apa tindakan preventif untuk endokarditis?

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada

pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien

dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi pasien

g. Apa kompetensi dokter umum terhadap endokarditis?

Terhadap kasus endokarditis, dokter umum harus memiliki tingkat

kemampuan 2, yaitu mampu mendiagnosis dan merujuk. Lulusan dokter

mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit dan menentukan rujukan

yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.

5. Pemeriksaan Fisik:

Vital sign: compos mentis, Nadi: 90x/m, RR: 28x/m, TD: 130/80 MMhG, Suhu: 39ºC

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Compos mentis : menandakan bahwa tidak ada gangguan pada

kesadaran yang di miliki oleh Ny. Yani (kesadarannya penuh)

Nadi 90x / menit : menunjukan bahwa tidak ada kelainan denyut nadi

yang dialami oleh Ny. Yani (normal 60-100x/menit)

RR 28x/menit : pada respiration rate Ny. Yani termasuk cepat (normal

RR adalah 16-24x/menit), hal ini disebabkan konpensasi yang disebabkan

oleh sesak nafas yang dialami oleh Ny. Yani sehingga disebut takipneu

TD 130/80 mmHg:

– Optimal : 120/80 mmHg

– Normal <130  / <85 mmHg

14

– Hipertensi

Ringan    140-159  /  90-99 mmHg

Sedang    160-180  /  100-110 mmHg

Berat    ≥ 180    ≥ 110

Dilihat dari klasifikasi JNC 7, Ny. Yani berada pada keadaan pre-

hipertensi. dengan nilai diatas dapat diketahui bahwa Tekanan Darah Ny.

Yani masih termasuk ambang batas normal dan hipertensi.

Suhu 39°C : Suhu tubuh sangat tinggi (normal 36° - 37° C), hal ini

disebakan oleh demam yang diderita Ny. Yani

6. Pemeriksaan Spesifik:

Kepala dan leher : normal

Thorax : Perkusi: ukuran jantung normal

Auskultasi: murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara

pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan spesifik?

Kepala & Leher : normal

Mengidentifikasikan tidak terjadinya manifestasi penyakit atau kerusakan

terkait pada kepala & leher

Thorax : Perkusi : ukuran jantung normal

Auskultasi

Murmus diastolic rendah

Merupakan akibat dari adanya energi turbulen didalam dinding

jantung dan pembuluh darah. Sumbatan terhadap aliran akan

menyebabkan turbulensi yang akan mengakibatkan adanya arus

berlawanan yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang di

dengar pemeriksa sebagai bunyi bising. Murmur diastolik terdengar

dalam fase diastolic sesudah BJ1 (bunyi sistolik; saat katup mitral dan

tricuspid tertutup secara serentak, pada saat bersamaan katup aorta

dan pulmonal terbuka). Cara membedakan murmur sistolik dan

murmur diastolik adalah dengan mendengar denyut nadi jika murmur

terdengar saat nadi berdenyut maka murmur tersebut adalah murmur

sistolik, dan bila mumur tersebut terdengar saat nadi tidak berdenyut

maka murmur tersebut adalah murmur diastolik. Bunyi murmur

15

jantung "biasanya" dikaitkan dengan penyakit jantung. Murmur yang

tidak bersifat patologis disebut juga murmur fungsional biasanya

terjadi pada pasien berusia muda.

Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :

Derajat 1 : bising yang sangat lemah

Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar

Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

Derajat 5: bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop

ditempelkan sebagian saja pada dinding dada

Derajat 6: bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop

diangkat dari dinding dada

Bunyi murmur jantung dengan nada rendah dapat terjadi jika

katup mitral-trikuspid tidak menutup secara sempurna (stenosis

mitral). Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel

dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus

menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit.

Loud Opening Snap

Pembukaan katup atrioventrikular biasanya tidak menimbulkan

bunyi dan terjadi kira-kira 100mdetik setelah BJ II. Opening snap

adalah suatu kejadian diastolic yaitu bunyi terbukanya katup

atrioventrikular yang mengalami deformasi secara patologis. Opening

snap katup mitral disebabkan terbukanya valvula mitral yang

mengalami stenosis saat pengisian ventrikel kiri di awal diastol.

7. Pemeriksaan Penunjang:

Kultur darah : Streptococcus beta hemolyticus group A

Echocardiography: stenosis mitral (pada apex jantung)

a. Apa itu Streptococcus beta hemolyticus group A?

1. Morfologi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang,

tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar

16

ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair

dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati

sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif. Streptococcus

terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang

khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen

jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk

rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang

menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas

tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang

negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila

perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram.

Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik.

Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung

hyaluronic acid dan M type specific protein.

2. Sifat Pertumbuhan

Umumnya streptococcus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa

jenis yang bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus

dikurangi, kecuali untuk enterokokus. Pada perbenihan biasa,

pertumbuhannya kurang subur jika ke dalamnya tidak ditambahkan darah

atau serum. Kuman ini tumbuh baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk

pertumbuhan 37oC, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40oC.

Bacterial structure=

Fimbrae : attachment &adherence

M protein : major virulence factor

Hyaluronic acid capsule :prevents

phagocytosis

Lipotechoic acid : bind epitel cell

Streptococcus membentuk 2

macam koloni, mucoid dan glossy.

Yang dahulu disebut matt, sebenarnya bentuk mucoid yang telah mengalami

dehidrasi. Koloni berbentuk mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung

asam hialuronat. Tes katalasa negatif untuk streptococcus, ini dapat

membedakan dengan stafilokokus di mana tes katalase positif. Juga

streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin 0,2 μg,

17

sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup lainnya yang resisten

terhadap basitrasin. Hanya jenis dari lancefield grup B dan D yang koloninya

membentuk pigmen berwarna merah bata atau kuning.

Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini dibagi

dalam:

a. hemolisis tipe alfa, membentuk warna kehijau-hijauan dan hemolisis

sebagian di sekeliling koloninya, bila disimpan dalam peti es zona yang

paling luar akan berubah menjadi tidak berwarna.

b. Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak

ada sel darah merah yang masih utuh, zona tidak bertambah lebar setelah

disimpan dalam peti es.

c. Hemolisis tipe gamma, tidak menyebabkan hemolisis.

Untuk membedakan hemolisis yang jelas sehingga mudah dibeda-

bedakan maka dipergunakan darah kuda atau kelinci dan media tidak boleh

mengandung glukosa. Streptococcus yang memberikan hemolisis tipe alfa

juga disebut streptoccocus viridans. Yang memberikan hemolisis tipe beta

disebut streptococcus hemolyticus dan tipe gamma sering disebut sebagai

streptoccocus anhemolyticus.

3. Pembuatan Toxin

Streptococcus mengeluarkan exotoxin, yang dapat diasingkan dari

perbenihan cair. Toxin-toxin yang dikeluarkan, ialah : haemolysin,

leucocidin, erythrogenic (scarlatical toxin), fibrinolysin. Fibrinolysin ini

dapat menghancurkan fibrin manusia in vitro. Erythogenic toxin ini

18

digunakan sebagai diagnosticum, apakah seseorang sudah immun atau

belum, terhadap penyakit scarlatina (scarlet fever). Percobaan ini dikenal

dengan “DICK TEST”.

4. Klasifikasi

a. Menurut Schotmuller

Pembagian ini berdasarkan pada agar-darah, apakah

dapat/tidak merusak darah. Pada umumnya klasifikasi menurut

Schotmuller ini dipergunakan, terutama dalam memberikan diagnosa

streptococcus. Atas dasar pada agar darah, streptococcus dapat dibagi

atas 3 golongan:

1) Alpha streptococcus (hemodigesti)

Adalah streptococcus yang mencernakan eritrosit menjadi met-

Hb (Hb diubah menjadi met-Hb). Sekeliling koloni terbentuk

gelanggang hijau, peristiwa ini disebut juga alpha hemolyse.

Golongan ini sangat toxis, contohnya streptococcus viridans

(=hijau).

2) Beta streptococcus (hemolyse)

Adalah golongan streptococcus yang menghemolysakan darah,

sehingga Hb keluar dari eritrosit. Sekeliling koloni terdapat

gelanggang jernih. Golongan beta streptooccus inipun pathogen.

Contohnya streptococcus pyogenik.

3) Gamma streptococcus (anhemolyse)

Adalah golongan streptococcus yang tidak merusak atau

menghemolysakan darah pada agar darah. Golongan ini tidak

pathogen. Contohnya : Enterococcus

b. Menurut Dubois

Streptococcus dibagi atas 4 golongan, yaitu :

1) Gol. Streptococcus viridans, yang menyebabkan hemodigesti

pada agar darah.

2) Gol. Streptococcus hemolyse, menghemolysakan darah.

3) Gol. Streptococcus usus (enterococcus), adalah streptococcus

yang terdapat dalam usus, misalnya : Streptococcus fecalis.

19

4) Gol. Streptococcus susu, adalah streptococcus yang terdapat

dalam susu, menyebabkan susu menjadi asam (Streptococcus

lactis).

c. Menurut Lancefield

Pembagian menurut Lancefields berdasarkan atas presipitasi dan

antisera. Dengan mempergunakan antisera, terdapat beberapa golongan

streptococcus.

1) Gol. A : Adalah golongan strep. yang menyebabkan beta hemolysis

pada agar darah. Type-type ini berasal atau terdapat pada manusia,

yang sering menyebabkan infeksi. Ditinjau dari sudut kedokteran

golongan ini yang terpenting. Gol. A sama dengan gol.

Streptococcus pyogenes.

2) Gol. B : Adalaah golongan streptococcus yang beta dan gamma

hemolytik. Beta hemolytik megeluarkan S hemolysin, tetapi

hemolysin yang dikeluarkannya kurang daripada streptococcus gol.

A. banyak terdapat pada susu lembu, yang menyebabkan mastitis.

Beberapa jenis terdapat pada vagina dan kerongkongan manusia dan

dapat menyebabkan infeksi puerperalis. Gol. B = Strep.agalactiae

yang menyebabkan mastitis pada lembu.

3) Gol. C : Golongan ini terutama terdapat pada hewan-hewan, tetapi

dapat juga menyebabkan sepsis-peuralis pada manusia. Dalam agar

darah termasuk beta hemolyse, mengeluarkan S hemolysin.

4) Gol. D :  Terdapat pada feces dan vagina manusia dan juga pada

keju. Pada agar darah beta hemolytik dan mengeluarkan S

hemolysin. Golongan ini = gol.enterococcus pada klasifikasi

Dubois.

5) Gol. F : Pada agar darah beta hemolytik, mengeluarkan S

hemolysin. Dijumpai pada infeksi-infeksi kerongkongan dan saluran

pernapasan sebelah atas.

6) Gol. G :  Mengeluarkan O dan S hemolysin. Sebagian besar

rombongan ini hidupnya komensal pada tubuh manusia (apathogen).

Beberapa diantaranya dapat juga menyebabkan infeksi.

7) Gol. E, H dan K : Pada umumnya komensal, tetapi sekali-sekali

dapat menyebabkan infeksi sekunder.

20

d. Menurut Griffith

Pembagian streptococcus menurut Griffith, berdasarkan

agglutinasi dan aglutinasi-absorbsi. Griffith membagi streptococcus kira-

kira 30 type. Perbedaan ini berdasarkan adanya ”nucle-protein antigen”

pada streptococcus. Atas dasar penetapan type streptococcus menurut

Griffith ini, dapat ditentukan sumber-sumber penyakit scarlet fever atau

menyelidiki orang-orang carier (pembawa kuman).

5. Patogenitas

Penyakit-penyakit yang dapat ditimbulkan oleh streptococcus, antara lain :

Luka-luka infeksi dan abses lokal.

Erypsepelas (api luka, yaitu penyakit kulit yang akut, disertai demam

dan menular. Biasanya datangnya dari luka yang disebabkan oleh

streptococcus Fehleinsen).

Lymphangitis (radang pembuluh getah bening).

Lymphadenitis (radang kelenjar lympha).

Septicaema (misalnya : puerperal septicaemia sesudah masa nifas).

Pyaemia.

Infeksi-infeksi sekunder, seperti :

– tonsillitis (radang amandel).

– otitis (radang telinga).

– Broncho-pneumoniae, laryngitis, meningitis.

Endocarditis lenta (kerusakan klep jantung).

b. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang kultur darah?

Darah biasanya diambil dari vena, biasanya dari bagian dalam siku atau

bagian belakang tangan. Situs ini dibersihkan dengn antiseptik. Petugas

laboratorium memasang pengikat/torniquet di lengan atas untuk membendung

aliran darah ke daerah tersebut sehingga pembuluh darah dapat teraba jelas.

Selanjutnya, petuvas laboratorium memasukkan jarum ke pembuluh darah,

masukkan darah dalam spuit ke dalam botol atau tabung kedap udara.

Lalu lepas torniquet dari lengan. Setelah darah terkumpul, jarum

ditarik, dan bekas tusukan ditutup untuk menghentikan pendarahan. Sangat

penting bahwa sampel darah tidak terkontaminasi. Sampel tersebut dikirim ke

laboratorium, di masukkan ke dalam tabung/botol yang mengandung media

21

pertumbuhan untuk melihat apakah mikroorganisme tumbuh. Hal ini disebut

kultur. Jika bakteri tumbuh, tes lebih lanjut dilakukan untuk mengidentifikasi

jenis tertentu, contohnya pewarnaan gram.

Perlu diketahui bakteri penginfeksi darah kadang-kadang datang dan

pergi, sehingga serangkaian (tiga kali) kultur darah dapat dilakukan untuk

mengkonfirmasi hasil.

Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan

interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.

Darah yang dicurigai Endocarditis harus dikultur dalam tiga set (masing-

masing set terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk

kuman anaerob) dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam both media.

Kultur darah positif merupakan kriteria diagnostik utama Endocarditis

dan merupakan kunci dalam menentukan etiologi serta sensitivitas

antimikroba. Sebagian besar kultur menunjukkan hasil positif. Kultur darah

negatif ditemukan pada <5% pasien. Hal ini mungkin disebabkan teknik

mikrobiologi tidak adekuat, infeksi oleh bakteri yang sangat fastidious atau

mikroorganisme non bakteri dan penyebab terpenting adalah pemberian

antimikroba sebelum kultur darah diambil.

Jika hasil kultur darah awal negatif, terapi antibiotik dapat ditunda 2-4

hari jika kondisi pasien tidak akut. Kultur darah negatif bukan merupakan

indikator yang tepat dalam infeksi endokardial.

c. Bagaimana hasil echocardiography dari stenosis mitral?

StenosisMitral adalah gangguan katup jantung yang melibatkan

penyempitan atau penyumbatan dari pembukaan katup mitral menyebabkan

volume dan tekanan darah di atrium kiri meningkat.

Stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang dewasa yang semasa

kecilnya pernah menderita reumatic fever tetapi tidak mendapatkan

pengobatan dengan antibiotik.

22

Gambar struktur katup mitral pada stenosis mitral dengan transtorakal

ekokardiografi

d. Bagaimana prinsip kerja echocardiography?

Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat yang

mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang

suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung).

Penggunaan Echocardiography lebih bagus dibanding dengan sistem

diagnosa angiograph dan juga penggunaan alat ini tidak menggunakan sinar x

dalam proses pengambilan gambar (image).

Echocardiography digunakan secara luas untuk menampilkan bagian

dalam dari tubuh manusia berupa cardiac serta beberapa penyakitnya seperti

hati ataupun jantung, dengan menggunakan alat ini memungkinkan untuk

mendeteksi struktur bagian dalam dari hati atau jantung. Pergerakan dari

struktur tersebut juga dapat direkam dengan resolusi yang bagus disbanding

dengan teknik diagnosa menggunakan x-ray ataupun angiographic, dalam alat

ini menghadirkan perbandingan antara waktu dengan informasi umum berupa

gerakan ataupun image tentang struktur dari hati maupun jantung dalam

kecepatan normal rendah dengan menggunakan perekam elektrokardiogram.

23

Infeksi Streptococcus beta hemolyticuss group A

Endokarditis

Demam Sesak Napas BB turun Menggigil

Berkeringat Anorexia Nyeri punggung menetap

Ny. Yani, 40 tahun

Rheumatic Fever

Untuk alat Echocardiography digunakan transducer yang berfungsi

untuk mengubah suatu besaran dalam bentuk lain menjadi besaran lainnya,

dalam hal ini berupa pancaran sinyal ultra high frequency menjadi besaran

suara dalam bentuk pergerakan yang kemudian ditampilkan dalam bentuk

gambar.

V. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

VI. LEARNING ISSUE

1. Rheumatic fever

2. Endocarditis

3. Pemeriksaan Fisik

4. Pemeriksaan Spesifik

5. Pemeriksaan Penunjang

6. Streptococcus beta hemolyticus group A

24

Terbentuk jaringa fibrous di katup mitral

(stenosis mitral)

Endokarditis

Echocardio + Regurgitasi katup

Pengerasan katup mitral

Mur-mur jantung

Ny. Yani, 40 tahun, terinfeksi streptococcus

Set point ↑

Prostaglandin keluar

Demam

Respon tubuh: Menggigil

Set point ↓

Respon tubuh: Berkeringat

Inflamasi sistemikProstaglandin keluar

Anorexia

BB ↓

M-Protein menyerang sel katup jantung

Mimikri Cross reinfection

Riwayat Rheumatic Fever dengan tidak ada pencegahan sekunder

VII. KERANGKA KONSEP

25

VIII. SINTESIS MASALAH

A. Rheumatic Fever

Beberapa pendapat mengenai definisi demam rematik yang pada dasarnya

memiliki arti yang sama:

Demam rematik adalah suatu penyakit radang yang terutama menyerang sendi dan

jantung dan jarang menyerang susunan saraf pusat, kulit dan jaringan subkutis. Penyakit

cenderung kambuh, serangan awal maupun serangan kambuhan merupakan komplikasi

nonsupuratif akibat infeksi streptokokus grup A pada saluran pernafasan bagian atas

( Ilmu Kesehatan Anak, h. 930 ).

Demam rematik merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai

faringitis yang disebabkan oleh Streptokokus beta-hemolytikus grup A. Demam rematik

yang menimbulkan gejala sisa pada katub jantung disebut sebagai penyakit jantung

rematik ( Kapita Selekta, h. 454 ).

Demam rematik adalah suatu penyakit sistemik akut atau kronik, dapat sembuh

sendiri oleh sebab yang belum jelas atau menimbulkan cacat pada katub jantung secara

lambat. Demam rematik dianggap sebagai suatu sindroma klinis dengan etiologi tunggal

yaitu infeksi pada tenggorok oleh kelompok streptokokus beta hemolitikus grup A.

( Ilmu Penyakit Dalam, h. 1026 ).

Dengan demikian, demam rematik merupakan kelanjutan faringitis yang

disebabkan streptokokus beta hemolytikus grup A.

a. Etiologi

Serangan awal dan kekambuhan demam rematik dikarenakan infeksi yang

disebabkan oleh Streptokokus beta hemolytikus grup A, yang menyerang saluran

nafas bagian atas ( tonsillitis, nasofaringitis, faringitis, otitis media ). Beberapa tipe

streptokokus grup A yang sering menimbulkan demam rematik yaitu tipe M 1, 3, 5,

6, 14, 18, 19, 24, 27 dan 29.

b. Faktor P redisposisi

a. Faktor sosial ekonomi

Insiden secara menyolok lebih tinggi pada golongan sosial ekonomi rendah.

b. Sistem kekebalan tubuh

Reaksi autoimun memegang peranan penting terhadap timbulnya demam rematik.

c. Patogenesis

Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15,

dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Taranta

26

dan Markowitz ( 1981 ) melaporkan demam rematik merupakan penyebab utama

kelainan jantung pada umur 5 – 30 th. Demam rematik dan penyakit jantung rematik

merupakan penyebab kematian utama kelainan jantung pada umur kurang dari 45

tahun, dan dari semua penyakit jantung pada semua umur, 25 – 40 % nya adalah

penyakit jantung rematik.

Patogenesis demam rematik secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada 2

mekanisme dugaan yang telah diajukan, yaitu :

a. Respon hiperimun baik yang bersifat autoimun atau alergik

Penjelasan dari sudut imunologi ini dianggap sebagai penjelasan yang

paling dapat diterima. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara

hipotesis akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam

rematik, dimana pada saat infeksi faring, antigen streptokokus akan

menyebabkan pembentukan antibodi pada individu yang hiperimun. Antibodi

akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan tubuh yang

secara antigenik sama seperti streptokokus. Ddengan kata lain antibodi tidak

dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung

ataupun jaringan tubuh yang lain. Auto antibodi tersebut bereaksi dengan

jaringan tubuh sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

b. Efek langsung streptococcus atau toksinnya

Streptokokus mengeluarkan banyak toksin dan enzym (produk ekstrasel),

yang akan berdifusi dari tempat infeksi, dan beberapa toksin seperti streptolisin

merupakan kardiotoksik pada binatang. Akan tetapi tidak satupun dari toksin –

toksin ini mempunyai kerja toksik langsung pada manusia. Oleh karena banyak

bahan ekstrasel bersifat antigenik dan merangsang timbulnya respon antibodi,

maka satu keberatan terhadap teori toksin adalah kemungkinan pengaruh

merugikan yang ditimbulkan oleh bahan-bahan ini akan dinetralisir oleh

antibodi yang beredar. Akan tetapi, terdapat hipotesa bahwa satu dari produk

ekstrasel tersebut, yaitu streptolisin O, dapat membentuk kompleks antigen-

antibodi yang selanjutnya terurai, sehingga memungkinkan streptolisin O

mewujudkan pengaruh toksiknya.

27

d. Patofisiologi

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-

Streptococcushemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa

sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil

dapat terjadi diare.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus

dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3

minggu.

Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi

klinik demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut

dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan

manifestasi spesifik (gejala mayor) demamreumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa

kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa

katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung

reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai

dengan jenis serta beratnya kelainan.

e. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria Jones

sebagai pedoman, yaitu:

– Dua manifestasi mayor, atau

– Satu manifestasi mayor + dua manifestasi minor, ditambah adanya gejala infeksi

streptokokus beta hemolitikus golongan A sebelumnya.

28

Demam

Demam tidak khas, bisa berlangsung sampai berkali-kali dengan tanda-tanda

berupa malaise, astenia, penurunan BB. Demam biasanya terdapat pada saat

permulaan terjadinya poliarthritis, tipe demam adalah remittent, tetapi umumnya

tidak sering melampaui 390 C dan akan kembali normal dalam 2 – 3 minggu,

walaupun bila tidak diobati.

Sakit Persendian

Bisa berupa artralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda obyektif

radang. Arthritis ialah radang persendian dengan tanda – tanda panas, merah,

bengkak atau nyeri tekan dan keterbatasan gerak persendian.

Athritis terjadi pada 70 % pasien dengan demam rematik dan mengenai

beberapa persendian secara bergantian selama beberapa hari dalam seminggu

( poliarthritis migrans ). Arthritis sering dimulai pada kaki dan menjalar ke

lengan. Tanpa pengobatan, poliarthritis biasanya menghilang dalam 3 minggu

tanpa meninggalkan bekas.

Karditis

Pankarditis berupa endokarditis, miokarditis dan perikarditis. Karditis terjadi

pada 50 % demam rematik pertama. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat dan

anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising jantung

29

Manifestasi Mayor                 Manifestasi Minor

. Karditis                                   Klinis :

. Poliartritis                               .  Demam

. Khorea                                    . Arthralgia

. Eritema marginatum               . Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

. Nodul subkutan                      Laboratorium :

                                                  . Reaksi fase akut :

LED

lekositosis

CRP +

Interval P-R memanjang

Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang mendahului: titer ASO atau titer

antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan tenggorokan positif

streptokokus grup A, atau demam skarlatina. 

patologis, kardiomegali yang secara radiologi makin lama makin membesar,

adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis ( nyeri sekitar umbilikus karena

pembengkakan hati dan terdengar friction rub ). Jika aktivitas rematik sudah

menurun, yang sering menetap adalah tanda -tanda kerusakan katub.

Eritema Marginatum

Eritema marginatum biasanya timbul pada awal penyakit, dapat hilang-timbul

tak menentu. Ditemukan pada kurang lebih 5 % pasien, dan biasanya timbul

hanya pada pasien dengan karditis. Eritema ini tidak gatal, dengan tepi eritema

menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal dengan sentrumnya berwarna

pucat. Tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak

melibatkan wajah.

Nodul Subkutan

Ditemukan pada sekitar 5 – 10 % pasien, biasanya timbul dalam minggu-

minggu pertama dan hanya pada pasien dengan karditis. Nodul berukurang

antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan, serta kulit yang

menutupinya tidak menunjukkan tanda radang. Umumnya terdapat pada

permukaan ekstensor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.

Chorea Sydenham ( St. Vitus dance )

Chorea mengenai 15 % pasien demam rematik, dan dianggap sebagai bentuk

neurologis demam rematik. Chorea berupa gerakan yang tidak disengaja dan

tidak bertujuan atau inkoordinasi muskular, biasanya pada otot wajah dan

ekstremitas, serta emosi yang labil. Gerakan yang timbul adalah sekonyong-

konyong dan tidak dapat diulang lagi, tonus otot menghilang. Gerakan chorea

menghilang pada waktu tidur.

Manifestasi klinis lain :

a) Nyeri abdomen

b) Mual, muntah dan anoreksia

c) Efusi pleura

f. Tatalaksana

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan

endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.

Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.

Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.

30

Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi

pasien dengan alergi penisilin.

Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit. Pasien DR Akut

seharusnya tirah baring di rumah sakit, sebab pasien harus diperiksa tiap hari

untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi

dalam 2-3 minggu sejak awal serangan, sehingga pengamatan yang ketat harus

dilakukan selama masa tersebut.

Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:

o Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari sampai

2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.

o Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari

terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons klinis.

Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6 minggu

berikutnya.

Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2 mg/kgBB/hari

diberikan selama 2-6 minggu

B. Endocarditis

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada

endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang

31

telah mengalami kerusakan. Penyakit ini biasanya diderita oleh orang yang pernah

terkena penyakit, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung

yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga

disebut endokarditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja,

tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Maka, sebutan yang cocok untuk endokarditis adalah endokarditis infeksi.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami

kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan

narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa akut, sub akut,

dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi

subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak

pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis.

Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

1. Definisi

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel

jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi.

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang

merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi

(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh

bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

Mikroorganisme penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus, pneumokokus,

stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans. Dalam kasus ini bakteri

streptococcus beta hemolytic grup A.

     Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada orang yang sudah cukup tua

mungkin terjadi akibat menurunnya respons imunologi terhadap infeksi, perubahan

metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,

khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi insiden yang tinggi pada

endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi

paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang didapat

di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan,

yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau

antibiotik jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid

dapat mengalami endokarditis fungi.

32

2. Klasifikasi

– Endokarditis infektif

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau

pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi.

Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua:

1) Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan

dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans.

2) Endokarditis bakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh

bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.

– Endokarditis non infektif

Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi,

Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses

keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis

dibedakan juga menjadi dua yaitu:

1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami.

2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

a. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan,

disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridians.

Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup

jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan,

demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan

anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa

sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika

murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada

kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau

dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat

kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli

yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada

arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).

33

b. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda

klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti

Staphylococcus aureus. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba

dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan

dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli)

yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain

Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi

atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa

mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi

kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya

berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding

pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat

berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga

dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):

a. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

b. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

c. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

3. Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan

endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian

besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala

klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk

masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan

atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan

organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,

dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari

lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus

memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis

nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka

nosokomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti

hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25%

mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).

34

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan

katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup

buatannya atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari

bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif

(CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan

fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur

masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang

infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan

karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari

strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah

pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun

menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah

pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada

infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak

diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu

narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang

abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi

sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan

Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium.

Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu

narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena

(Fauci et al., 2008).

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah

negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan

antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella,

Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif

tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella

burnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan

kultur negatif, dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al.,

2008).

4. Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli

mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung

35

congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan

bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada traktus

urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter

vena sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif,

hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-

25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada

sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

5. Patogenesis

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi

nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses

imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan

endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi

nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme

yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah

bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal

dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

6. Patologi

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular

atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi

metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup

atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis

penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah

perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence,

abses cincin dan fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada

katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi

lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

7. Patofisiologi

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan

kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi

kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan

gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan

berat badan dan sebagainya.

36

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan

jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan

antigen yang menetap dalam jaringan.

8. Gejala Klinis

a. Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak

terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun).

Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ,

misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda

iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

b. Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit,

biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling

umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu

endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter

haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus

kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung

jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau kaki). Tanda pada

mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda

endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang

disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti,

2003).

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar

jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau

endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan

tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

8. Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau

lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia,

fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup

prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas

pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium

yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan

ekokardiografi (Hersunarti, 2003).

37

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian

keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada,

mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur

pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis

sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada

pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit yang telah

disebutkan diatas (Alwi, 2007).

9. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,

immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total

hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin

sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara

mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan

harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil

sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari

mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus

dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan

yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

b. Echocardiografi

Diperlukan untuk:

– Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).

– Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.

– Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,

fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ).

– Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif

katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

c. Pemeriksaan rontgen, untuk  melihat adanya klasifikasi pada katub.

d. Sinar X dada, dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.

e. Kultur darah, dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.

10. Komplikasi

38

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala

neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan

sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah

karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta,

pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh

darah pada otak (Hersunarti, 2003).

11. Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin,

tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi

yang terjadi (Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika

sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau

pada endokarditis akut, perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan

standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya (Hersunarti,

2003).

Cara kontrol yang terpenting ialah :

– Pada penderita dengan infeksi Streptokokus grup A pada trektus respiratorius

ataupun kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif.

– Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan

antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glomerulonefritis tidak

diberikan profilaksis, karena jumlah kuman Streptokokus tipe nefritogenik tidak

banyak.

– Eradikasi Streptokokus grup A dari carrier.

– Untuk mencegah penyebaran kuman Streptokokus, dapat dilakukan dengan cara

mencegah pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar

ultraviolet, dan pemakaian aerosol. Susu sapi harus selalu dipasteurisasikan.

12. Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan

gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung,

disesuaikan dengan kondisi pasien (Hersunarti, 2003).

C. Pemeriksaan Fisik

1. Kesadaran

39

Kesadaran pasien dapat diperiksa secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien

yang wajar terhadap stimulus visual, auditor maupun taktil. Seorang yang sadar dapat

tertidur, tapi segera terbangun bila dirangsang. Bila perlu, tingkat kesadaran dapat

diperiksa dengan memberikan rangsang nyeri.

Tingkat kesadaran:

Kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap

lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

Apatis, yaitu keadaan di mana pasien tampak segan dan acuk tak acuh terhadap

lingkungannya.

Delirium, yaitu penurunan kesadaan disertai kekacauan motorik dan siklus tidur

bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan

meronta-ronta.

Somnolen (letergia, obtundasi, hipersomnia), yaitu keadaan mengantuk yang

masih dapat pulih bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan

tertidur kembali.

Sopor (stupor), yaitu keadaan mengantuk yang dalam, Pasien masih dapat

dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien

tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik.

Semi-koma (koma ringan), yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan

respons terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali,

tetapi refleks (kornea, pupil) masih baik. Respons terhadap rangsang nyeri tidak

adekuat.

Koma, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan

dan tidak ada respons terhadap rangsang nyeri.

2. Frekuensi Pernapasan

Dalam keadaan normal, frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali permenit. Bila

frekuensi kurang dari 16 kali per menit disebut bradipneu, sedangkan bila lebih dari

24 kali per menit disebut takipneu. Pernapasan yang dalam disebut hiperpneu,

sedangkan pernapasan yang dangkal disebut hipopneu. Kesulitan bernapas atau sesak

napas disebut dispneu. Sifat pernapasan pada perempuan biasanya abdomino torakal,

yaitu pernapasan torakal lebih dominan, sedangkan pada pria torako abdominal, yaitu

pernapasan abdominal lebih dominan.

3. Tekanan Darah

40

Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh

arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia.

Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti

berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh

arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80)

menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut

tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat

Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan

anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada

dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi

pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah

dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada

saat tidur malam hari.

Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan,

orang itu dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti

sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi

140/90 mmHg saat istirahat.

Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan darah

meningkat di atas tekanan darah yang disepakati normal (kabo,2010). Tekanan darah

yang disepakati menurut JNC VII tahun 2003 dapat dilihat pada table di bawah ini :

Klasifikasi Tekanan

Darah

Sistol (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal <120 <80

Pre-hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi tingkat 2 160 atau >160 100 atau >100

4. Suhu

Suhu tubuh yang normal adalah 36 oC - 37 oC. pada pagi hari mendekati 36 oC

dan pada sore hari mendekati 37 oC. Pengukuran suhu di rectum juga akan lebih tinggi

0,5-1 oC, dibandingkan dengan suhu mulut dan suhu mulut 0,5 oC lebih tinggi

dibandingkan suhu aksila. Pada keadaan demam suhu akan meningkat, sehingga suhu

41

dapat dianggap sebagai thermostat keadaan pasien. Suhu merupakan indicator

penyakit, oleh sebab itu pengobatan demam tidak cukup hanya diberikan antipiretika,

tetapi harus dicari apa etiologinya dan bagaimana menghilangkan etiologi tersebut.

D. Pemeriksaan Spesifik

1. PEMERIKSAAN KEPALA DAN LEHER

Pemeriksaan kepala dan leher, kontur dan teksturnya, seringkali memberi

kesan pertama tentang sifat penyakit. Umumnya pemeriksaan kepala adalah dengan

inspeksi dan palpasi.

– Ekspresi wajah : menunjukkan watak dan emosi, keadaan kesakitan.

– Simetri muka : asimetri biasanya tampak pada pasien dengan paralisis N.VII

– Warna kulit

a. Kepala

Cara Kerja

1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri

2. Bila pakai kaca mata dilepas

3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang

kepala

4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis.

b. Mata

Bola mata

Cara Kerja :

1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus,

strabismus.

2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan

nistagmus.

3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri

4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm

5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah

untuk mengetahui fungsi otot gerak mata.

Kelopak Mata

1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion,

alismata rontok, lesi, xantelasma.

42

2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak

mata

Konjungtiva, sclera dan kornea

1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan

2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat

adanya kelainan : anemia / pucat. ( normal : tidak anemis )

3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi /

benjolan ( norma : putih )

4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam

transparan dan jernih )

Pemeriksaan pupil

1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan

2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial

3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun,

bandingkan kanan dan kiri

Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mm

Abnormal : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosis

Pemeriksaan tekanan bola mata

Tampa alat :

Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat

adanya ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri.

Dengan alat :

Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus )

Pemeriksaan tajam penglihatan

1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien.

2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak

hurup yang ditunjuk perawat.

3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu

mata ( atau dengan alat penutup ).

4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai

bawah.

5. tentukan tajam penglihatan pasien

Pemeriksaan lapang pandang

1. perawat berdiri di depan pasien

43

2. bagian yang tidak diperiksa ditutup

3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari )

4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan

5. jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari

c. Telinga

Pemeriksaan daun telinga, lubang telinga dan membrane tympani

1. Atur posisi pasien duduk

2. Perawat berdiri di sebelah sisi pasien, amati daun telinga dan catat : bentuk,

adanya lesi atau bejolan.

3. tarik daun telinga ke belakang atas, amati lubang telinga luar , catat adanya:

lesi, cerumen, dan cairan yang keluar.

4. Gerakkan daun telinga, tekan tragus dan catat adanya nyeri telinga.catat

adanya nyeri telinga.

5. Masukkan spikulum telinga, dengan lampu kepala / othoskop amati lubang

telinga dan catat adanya : cerumen atau cairan, adanya benjolan dan tanda

radang.

6. Kemudian perhatikan membrane tympani, catat : warna, bentuk, dan

keutuhannya. ( normal : warna putih mengkilat/transparan kebiruan, datar

dan utuh )

7. Lakukan prosedur 1-6 pada sisi telinga yang lain.

Pemeriksaan fungsi pendengaran

Tujuan :

menentukan adanya penurunan pendengaran dan menentukan jenis tuli

persepsi atau konduksi.

Tehnik pemeriksaan :

1. Voice Test ( tes bisik )

Cara Kerja :

Dengan suara bilangan

1. perawat di belakang pasien dengan jarak 4-6 meter

2. bagian telinga yang tidak diperiksa ditutup

3. bisikkan suatu bilangan ( tujuh enan )

4. beritahu pasien untuk mengulangi bilangan tersebut

5. bandingkan dengan telinga kiri dan kanan

Dengan suara detik arloji

44

1. pegang arloji disamping telinga pasien

2. beritahu pasien menyatakan apakah mendengar arloji atau tidak

3. Kemudian jauhkan, sampai pasien tidak mendengar ( normal : masih

terdengar pada jarak 30 cm )

4. lakukan pada kedua sisi telinga dan bandingkan

a. Test garputala

Rinne test

1. Perawat duduk di sebelah sisi pasien

2. Getarkan garputala, dengan menekan jari garputala dengan dua jari

tangan

3. letakkan pangkal garputala pada tulang mastoid, dan jelaskan pasien

agar memberitahu bila tidak merasakan getaran.

4. Bila pasien tidak merasakan getaran, dekatkan ujung jari garputala

pada lubang telinga, dan anjurkan penderita agar memberutahu

mendengar suara getaran atau tidah. Normalnya : pasien masih

mendengar saat ujung garputala didekatkan pada lubang telinga.

Weber test

1. getarkan garputala

2. Letakkan pangkal garputala di tengah-tengah dahi pasien

3. Tanya kepada pasien, sebelah mana teinga mendengar lebih keras

( lateralisasi kana/kiri). Normalnya getaran didengar sama antara kanan

dan kiri.

Scwabach Test

1. Getarkan garputala

2. letakkan ujung jari garputala pada lugang telinga pasien

3. kemudian sampai pasien tidak mendengar, lalu bandingkan dengan

pemeriksa.

b. Test Audiometri

Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan

1. Test Romberg

2. Test Fistula

3. Test Kalori

d. Hidung dan Sinus

Inspeksi dan palpasi hidung bagian luar dan sinus-sinus

45

1. Pemeriksa duduk di hadapan pasien

2. Amati bentuk dan kulit hidung, catat : kesimetrisan, adanya benjolan, tanda

radang, dan bentuk khusus hidung.

3. Palpasi hidung, catat : kelenturan dan adanya nyeri

4. Palpasi 4 sinus hidung ( frontalis, etmoidalis, spenoidalis, maksilaris ) catat:

adanya nyeri tekan

Inspeksi hidung bagian dalam

1. Pemeriksa duduk dihadapan pasien

2. Pakai lampu kepala dan elevasikan ujung hidung dengan jari

3. Amati lubang hidung luar, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang

hidung, keadaan septum nasi.

4. masukkan spikulum hidung, amati lubang hidung bagian dalam, catat :

benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi.

Pemeriksaan potensi hidung

1. Duduklah dihadapan pasien

2. Tekan salah satu lubang hidung, beritahu pasien untuk menghembuskan

napas lewat hidung.

3. Lakukan bergantian, suruh pasien merasakan apakah ada hambatan, dan

bandingkan kanan dan kiri.

Pemeriksaan fungsi penghidu

1. Mata pasien dipejamkan

2. Salah satu lubang hidung ditekan

3. Gunakan bahan yang mudah dikenali, dekatkan ke lubang hidung dan minta

pasien untuk menebaknya

4. Lakukan pada ke dua sisi.

1. Mulut dan Tonsil

1. Pasien duduk berhadapan dengan pemeriksa

2. Amati bibir, catat : merah, cyanosis, lesi, kering, massa/benjolan, sumbing

3. Buka mulut pasien, catat : kebersihan dan bau mulut, lesi mukosa

4. Amati gigi, catat : kebersihan gisi, karies gigi, gigi berlubang, gigi palsu.

5. Minta pasien menjuliurkan lidah, catat : kesimetrisan, warna, lesi.

6. Tekan lidah dengan sudip lidah, minta pasien membunyikan huruh “ A “,

amati uvula, catat : kesimetrisan dan tanda radang.

46

7. Amati tonsil tampa dan dengan alat cermin, catat : pembesaran dan tanda

radang tonsil.

2. LEHER

a. Kelenjar Tyroid

Inspeksi :

Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisan

Palpasi :

Terdapat 2 cara palpasi kelenjar tiroid yaitu cara anterior dan posterior.

Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk berhadapan.

Dengan memfleksi leher pasien, pemeriksa dapat merelaksasi m.

sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan pemeriksaan.

Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan dan selama menelan,

lobus tiroid kanan yang tergeser dipalpasi dengan ibu jari dan jari telunjuk

tangan kiri. Setelah memeriksa lobus kanan, laring digeser ke kiri dan lobus

kiri dievaluasi melalui cara serupa dengan tangan sebelah.

Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan kedua tangannya pada leher

pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksan memakai tangan

kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien diminta menelan sementara tangan

kanan pemeriksa meraba tulang rawan tiroid. Saat pasien menelan, tangan

kanan pemeriksa meraba kelenjar tiroid berlatar belakang m.

sternokledoimastoideus.

Auskultasi :

Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising

( normal: tidak terdapat )

b. Trakhea

Inspeksi :

Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian

bawah trachea, raba ke atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan,

tanda oliver ( pada saat denyut jantung, trachea tertarik ke bawah ),

Normalnya: simetris ditengah.

c. JVP ( tekanan vena jugularis )

47

Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut

vena jugularis, beritahu pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi

denyut vena.

Normalnya : saat duduk setinggi manubrium sternum. Atau, posisi

penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol (titik setinggi

manubrium s.) dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut

vena, ukur tinggi denyut vena dengan penggaris. Normalnya : tidak lebih dari

4 cm.

d. Bising Arteri Karotis

Tentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke

samping ), Letakkan sisi bell stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya

bising. Normalnya : tidak ada bising.

3. PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG

Sebelum memulai melakukan pemeriksaan fisis jantung, terlebih dahulu

pemeriksa sudah dapat memperkirakan/membayangkan proyeksi posisi jantung

ke dinding thoraks depan. Sebagian besar jantung (± 2/3 bagian) terletak pada

sebelah kiri sternum dan sebagian lagi disebelah kanan sternum. Sebagian besar

permukaan depan (anterior) jantung terdiri atas ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis yang berdekatan langsung dengan dinding thoraks depan. Sedangkan

ventrikel kiri yang terletak di kiri dan belakang ventrikel kanan hanya menempati

sebagian kecil permukaan jantung anterior, tetapi bagian ini yang sangat penting,

karena bagian depan ventrikel inilah yang menimbulkan impuls apeks,

48

merupakan denyut sistolik yang singkat, yang terdapat di sela iga kelima sedikit

medial dari garis midklavikula kiri atau kira-kira 7-9 cm dari garis midsternal.

Sisi kanan jantung berasal dari atrium kanan, sedangkan atrium kiri berada

dibagian posterior dan tidak dapat dideteksi secara langsung. Bagian atas jantung

terdiri dari beberapa pembuluh darah besar aorta dan arteri pulmonalis. Saat akan

melakukan pemeriksaan fisis jantung, pemeriksa juga sudah dapat

membayangkan aliran darah di dalam keempat rongga jantung, kapan membuka,

dan menutupnya katup-katup jantung tersebut. Pemeriksaan fisis pada jantung

dilakukan dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

a. Inspeksi Jantung

o Bentuk dada

Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal terhadap

diameter anteroposterior adalah kurang lebih dua berbanding 1 ( 2:1) dan

simetris

o Bentuk abnormal dada akibat kelainan jantung

Pektus carinatum : penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium,

diantara sternum dan apeks kordis. Kadang-kadnag memperlihatkan

pulsasi jantung.

o Pulsasi jantung

Pada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan

mudah pulsasi yang disebut iktus kordis pada ruang sela iga ke 5. Daerah

pulsasi memiliki diameter ± 2 cm, dengan punctum maximum di tengah-

tengah daerah tersebut. Pulsasi terjadi bersamaan dengan denyut sistolik

pada arteri karotis yang dapat diraba dibagian bawah leher. Iktus kordis

terjad karena kontraksi ventrikel pada waktu sistolik yang disertai putara

ke arah depan dan sedikit medial.

b. Palpasi Jantung

Palpasi dapat dilakukan dengan melekatkan seluruh telapak tangan pada

dinding thoraks dengan tekanan yang lembut. Hal-hal yang ditemukan pada

inspeksi selanjutnya dikonfirmasikan / diperjelas dengan cara palpasi.

Terkadang pulsasi-pulsasi pada dinding thoraks tidak dapat ditemukan pada

inspeksi, dapat ditemukan pada palpasi sehingga punctum maximum akan

lebih jelas lokasinya.

49

Ada dua jenis pulsasi, yaitu ventricular heaving dan ventricular lift.

Ventricular heaving merupakan pulsasi yang bersifat menggelombang

dibawah telapak tangan. Ventricular lift merupakan pulsasi yang lebar dan

bersifat pukulan-pukulan serentak.

c. Perkusi Jantung

Perkusi jantung dimaksudkan untuk menentukan besar dan bentuk

jantung secara kasar. Pada dasarnya untuk menentukan besar dan bentuk

jantung, perkusi dapat dilakukan dari semua arah mendekati letak jantung.

Batas-batas sisi kanan dan kiri dengan perkusi dari arah lateral ke medial,

batas atas dengan perkusi dari atas ke bawah atau dari lateral atas ke medial

bawah. Pada saat melakukan hal tersebut akan terjadi perubahan suara dari

suara redup menjadi pekak atau pekak absolut jantung ; yaitu bagian jantung

yang langsung berhubungan dengan dinding thoraks.

d. Auskultasi Jantung

Auskultasi merupakan bagian pemeriksaan fisis jantung yang sangat

penting. Jantung sebagai organ tubuh yang selal berkontraksi untuk

memompakan darah akan menghasilkan bunyi, yang bias kita deteksi dengan

stetoskop.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.

c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan

bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen

bunyi yang terdengar.

Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat

kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung

(cardiac murmur).

o Bunyi jantung

Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection

click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan

yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi.

Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup

50

mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya

sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

o Bunyi jantung utama

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi

pada awal sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang

mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat,

meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun

katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam

outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan

sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen

mitral dan trikuspidal.

Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,

BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta

(komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal),

perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan

benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat.

BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid

filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang

mendadak pada pengisisan ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan

kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian

Bunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal

jantung, hipertensi.

BJ IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan

yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang

meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan

bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.

o Bunyi jantung tambahan

Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar

sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang

terlambat dengan kekuatan yang lebih besar yang disebabkan hambatan pada

pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.

o Murmur Jantung

51

Murmur jantung adalah bunyi yang dihasilkan oleh aliran darah maju

melalui satu katup yang sempit atau kontriksi ke pembuluh ruang yang dilatasi

atau aliran balik darah melalui katup yang tak kompeten atau defek septal.

Klasifikasi murmur didasarkan pada ketepatan waktu pada siklus jantung.

Murmur diastolic terjadi setelah bunyi S2 dan sebelum awitan S1

selanjutnya. Murmur digambarkan selanjutnya menurut letak anatomi pada

dada anterior dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Adanya

penyebaran bunyi juga harus diperhatikan. Kualitas bunyi yang dihasilkan

digambarkan sebagai bunyi tiupan parau, bunyi gaduh, atau bunyi musik

alami. Intensitas atau kekerasan bunyi murmur digambarkan dengan

menggunakan system tingkatan. Tingkat I terdengar redup dan hampir tak

terdengar; tingkatan II adalah bunyi lembut; tingkatan III terdengar tapi tak

teraba; tingkat IV dan tingkat V murmur berhubungan dengan getaran yang

teraba dan murmur tingkat IV teraba tanpa stetoskop.

Murmur yang terjadi setelah S1 dan sebelum S2 yang diklasifikasikan

sebagai murmur sistolik. Selama sistol ventrikel katup aortic dan pulmonik

terbuka. Jika salah satu dari katup ini stenosis atau menyempit, bunyi

diklasifikasikan sebagai terdengar murmur ejeksi midsistolik. Karena katup

AV menutup sebelum darah diejeksikan melalui katup aortic dan dihubungkan

dengan stenosis aortic dan stenosis pulmonik yang digambarkan sebagai

kresendo-dekresendo atau bentuk intan, yang berarti bahwa bunyi meningkat,

kemudian menurun intensitasnya. Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyi

parau dan nada tinggi sedang. Bunyi murmur disebabkan oleh stenosis aorta ,

paling jelas diarea aortic dan dapat menyebar ke leher. Bunyi murmur stenosis

pulmonik terdengar paling jelas di area pulmonik.

Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah

dari area yang bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah. Insufisiensi katup

mitral atau tricuspid atau defek septum ventrikel akan menghasilkan

regurgitasi sistolik murmur, yang mempunyai kualitas parau dan tiupan. Bunyi

digambarkan sebagai holosistolik, yang berarti murmur mulai segera setelah

S1 dan berlanjut sepanjang systole sampai S2. Insufisiensi mitral

menghasilkan jenis murmur ini, terdengar paling mudah di area apeks dan

menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini mengubungkan dengan insufisiensi

tricuspid, terdengar paling keras di batas kiri bawah sternum dan

52

intensitasnyan meningkat selama inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke

apeks jantung. Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan

bunyi holosistolik disebabkan oleh aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel

kanan melalui defek pada septum selama sistol. Bunyi murmur terdengar

paling jelas di area interkostal keempat dan kelima pada kedua sisi sternum

dan disertai dengan getaran yang teraba.

Murmur diastolik terjadi setelah S2 dan sebelum bunyi S1 berikutnya.

Selama sistol katup aortic dan pulmonik, sementara itu katup mitral dan

tricuspid terbuka untuk memungkinkan pengisian ventrikel. Insufisiensi katup

pulmonik dan aortic menghasilkan suatu murmur diastolic tiupan yang timbul

segera setelah S2 dan mengalami penurunan intensitas sesuai regurgitasi aliran

menurun sepanjang diastole. Murmur ini digambarkan sebagai murmur

diastolic dekresendo awal. Murmur insufisiensi aortic terdengar paling jelas di

area aortic dan dapat menyebar sepanjang batas sternum kanan bawah ke

apeks. Insufisiensi katup pulmonik menghasilkan bunyi murmur yang

terdengar paling jelas di area pulmonik. Stenosis atau penyempitan katup

mitral atau tricuspid juga akan menghasilkan murmur diastolic. Katup AV

membuka pada middiastol dengan singkat setelah menutup, menyebabkan

perlambatan antara S2 dan mulainya murmur dari stenosis mitral dan tricuspid.

Murmur ini menurun dalam intensitas dari awitannya, kemudian meningkat

lagi saat pengisian ventrikel meningkat karena kontraksi atrium. Ini disebut

dekresendo-kresendo. Murmur berhubungan dengan stenosis mitral terdengar

paling jelas di apeks dengan posisi pasien miring sedikit ke sebelah kiri.

Stenosis tricuspid menghasilkan bunyi murmur yang mengingkat dalam

intensitas karena inspirasi dan terdengar paling keras.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. KULTUR DARAH

Kultur darah adalah uji laboratorium untuk memeriksa bakteri dalam sampel

darah. Bertujuan untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan infeksi.

Selama perjalanan penyakit, beberapa bakteri dan jamur penyebab infeksi

dapat menyerang aliran darah dan menyebar ke bagian lain dari tubuh, jauh dari

lokasi infeksi aslinya. Kehadiran mereka dalam darah biasanya berarti bahwa

seseorang memiliki infeksi serius.

53

Tujuan kultur darah adalah untuk mengungkapkan sejumlah infeksi atau

adanya masalah, seperti endokarditis, masalah berat berpotensi mengancam nyawa

yang terjadi ketika bakteri dalam aliran darah ke katup jantung.

Streptococcus beta hemolyticus group A merupakan salah satu bakteri yang

memiliki potensi menyebabkan endokarditis, terutama pada individu dengan

kerusakan katup jantung.

Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak ada

sel darah merah yang masih utuh, zona tidak bertambah lebar setelah disimpan

dalam peti es.

Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan

interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.

Darah yang dicurigai EI harus dikultur dalam tiga set (masing-masing set

terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob) dan

diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam both media.

Kultur darah positif merupakan kriteria diagnostik utama EI dan merupakan

kunci dalam menentukan etiologi serta sensitivitas antimikroba. Sebagian besar

kultur menunjukkan hasil positif. Kultur darah negatif ditemukan pada <5% pasien.

Hal ini mungkin disebabkan teknik mikrobiologi tidak adekuat, infeksi oleh bakteri

yang sangat fastidious atau mikroorganisme non bakteri dan penyebab terpenting

adalah pemberian antimikroba sebelum kultur darah diambil.

54

Jika hasil kultur darah awal negatif, terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari

jika kondisi pasien tidak akut.

Kultur darah negatif bukan merupakan indikator yang tepat dalam infeksi

endokardial. Didalam sebuah penelitian, 2 pasien meninggal meskipun telah

dilakukan ulangan kultur darah. Salah satu pasien meninggal selama terapi medis,

dan pasien lainnya meninggal 30 hari setelah operasi.

2. ECHOCARDIOGRAPHY

Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat yang

mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang suara.

Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung) mengijinkan suatu

ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran darah dari hati atau jantung

tanpa penggunaan dari sinar-x. Echocardiography dilakukan dengan penggunaan

suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo-transducer) untuk memancarkan

gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat dengan aman

sampai badan dan gema yang dihasilkan akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang

terkomputerisasi.

Echocardiography dapat digunakan untuk mendeteksi cacat hati atau jantung

dan untuk melihat seberapa baik fungsi hati atau jantung. Test ini akan membantu

dokter dalam menemukan masalah jika anda mempunyai permasalahan dengan hati

atau jantung. Test ini diperlukan jika anda merasakan serangan denyut jantung yang

berlebihan, anda mendapatkan serangan jantung secara tiba-tiba, anda merasakan

nyeri pada dada atau hati, anda merasakan demam tinggi yang disertai dengan rasa

pegal (rematik) pada jantung, anda memiliki suatu cacat pada hati atau jantung sejak

lahir.

Ekokardiografi merupakan alat diagnostik di bidang kardiovaskular dengan

prinsip dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Transmisi gelombang suara dapat

memberikan pantulan glombang yang memberikan kontur sesuai dengan jaringan

yang memantulkan transmisi gelombang. Alat ekokardiografi dapat memperlihatkan

kontur dinding pembuluh darah, ruang jantung, katup jantung dan selaput

pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-

mode, dua dimensi (2-D) bahkan 3 dimensi (3-D) dan 4 dimensi (4-D).

Dopler pada alat eko menggunkan prinsip transmisi pantulan gelombang suara

oleh sel darah merah, sehingga memungkinkan pengukuran kecepatan (velositas)

dan arah aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Penggunaan eko-doppler

55

dipakai untuk  membantu pengukuran hemodinamik jantung, seperti isi sekuncup,

curah jantung, tekanan dan pressure gradient.

Penggunaan sistem warna pada ekokardiografi (color flow mapping)

memungkinkan untuk menentukan arah dan sifat aliran darah, baik streamline atau

turbulen. Penggunaan modalitas ekokardiografi doppler berwarna dapat dengan

mudah melihat aliran-aliran turbulen akibat regurgitasi, stenosis maupun aliran

abnormal melalui defek pada pada septum atrium atau ventrikel.

Tujuan Penggunaan

Alat echocardiography berfungsi untuk memperlihatkan:

1. Ukuran dan bentuk dari hati atau jantung.

2. Seberapa baik hati atau jantung bekerja secara keseluruhan.

3. Jika suatu bagian dari otot hati atau jantung lemah dan tidak bekerja secara

tepat.

4. Jika anda mempunyai permasalahan dengan klep (valves) jantung.

5. Jika anda mempunyai suatu gumpalan darah.

Gambar 1.1 Penggunaan Echocardiography secara umum

56

Echocardiography Sistem

dengan menggunakan

sinar x

3D Echocardiography

F. Streptococcus β Hemolyticus Grup A

FAMILI : Streptococcaceae

GENUS : Streptococcus

SPESIES : Streptococcus pyogenes

Manusia termasuk salah satu mahluk yang paling rentan terhadap infeksi

Streptokokus dan tidak ada alat tubuh atau jaringan dalam tubuhnya yang betul-betul

kebal. Kuman ini dapat menyebabkan penyakit epidemik antara lain scarlet fever,

erisipelas, radang tenggorokan, febris puerpuralis, rheumatic fever, dan bermacammacam

penyakit lainnya. Pasteur dan Koch menemukannya dalam nanah pada luka yang terkena

infeksi. Biakan murni baru dapat dibuat pada tahun 1883.

1. Morfologi dan Identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun

berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh

faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media

padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan

hilang dan menjadi gram negatif. Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter

0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu

57

rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang

cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.

Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi

varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang

negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan

telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk

spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain

yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type

specific protein.

2. Sifat Pertumbuhan

Umumnya streptococcus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis

yang bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali

untuk enterokokus. Pada perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke

dalamnya tidak ditambahkan darah atau serum. Kuman ini tumbuh baik pada pH

7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan 37oC, pertumbuhannya cepat berkurang

pada 40oC.

Bacterial structure=

Fimbrae : attachment &adherence

M protein : major virulence factor

Hyaluronic acid capsule :prevents phagocytosis

Lipotechoic acid : bind epitel cell

Streptococcus membentuk 2 macam koloni, mucoid

dan glossy. Yang dahulu disebut matt, sebenarnya

bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi.

Koloni berbentuk mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat.

Tes katalasa negatif untuk streptococcus, ini dapat membedakan dengan stafilokokus

di mana tes katalase positif. Juga streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada

cakram basitrasin 0,2 μg, sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup

58

lainnya yang resisten terhadap basitrasin. Hanya jenis dari lancefield grup B dan D

yang koloninya membentuk pigmen berwarna merah bata atau kuning.

Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini dibagi dalam:

a. hemolisis tipe alfa, membentuk warna kehijau-hijauan dan hemolisis sebagian di

sekeliling koloninya, bila disimpan dalam peti es zona yang paling luar akan

berubah menjadi tidak berwarna.

Alpha (a): hemolysis showing a greenish discoloration around the area

surrounding the colony due to incomplete hemolysis of the red blood cells in the

agar

b. Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak ada sel

darah merah yang masih utuh, zona tidak bertambah lebar setelah disimpan

dalam peti es.

59

Beta (ß) a clear, colorless zone around the colony caused by complete

hemolysis of the red blood cells in the agar

c. Hemolisis tipe gamma, tidak menyebabkan hemolisis.

Untuk membedakan hemolisis yang jelas sehingga mudah dibeda-bedakan

maka dipergunakan darah kuda atau kelinci dan media tidak boleh mengandung

glukosa. Streptococcus yang memberikan hemolisis tipe alfa juga disebut

streptoccocus viridans. Yang memberikan hemolisis tipe beta disebut streptococcus

hemolyticus dan tipe gamma sering disebut sebagai streptoccocus anhemolyticus.

No hemolysis (gamma): colonies show no hemolysis or discoloration

3. Daya Tahan Kuman

Dalam sputum, eksudat dan ekskreta bintang, kuman ini dapat hidup terus

sampai beberapa minggu. Pada media biasa pada suhu kamar, biasanya mati sesudah

10 ± 14 hari. kuman dapat hidup sampai berbulan bulan atau bertahun tahun bila

disimpan secara liofil. Beberapa variertas mati setelah 30 -60 menit pada 60°C.

Semua varietas streptococcus yang pathogen peka terhadap efek

bakteriostatik sulfonamide, kecuali streptococcus faecalis. Resistensinya terhadap

obat ini terjadi bila obat diberikan dalam dosis yang tidak adekuat. Streptococcus

hemolyticus yang anaerob jauh lebih resisten terhadap penisilin dari pada aerob.

Streptococcus umumnya rentan terhadap tetrasiklin dan kloramfenikol.

60

4. Struktur Antigen

Karbohidrat C

Zat ini terdapat dalam dinding sel dan oleh lancefield dipakai sebagai

dasar untuk membagi streptococcus dalm group-group spesifik dari A sampai

T. Sifat khas dari karbohidrat C secara serologic di tunjukan oleh suatu amino

sugar. Misalnya pada grup A oleh rhamnose-N-acetyl-glucosamine.

Protein M

Protein ini ada hubungannya dengan vaktor virulensi kuman streptococcus

grup A, kerjanya menghambat fagositosis, terutama dihasilkan oleh kuman

dengan koloni tipe mukoid.

Substansi T

61

antigen ini diperoleh dari dengan kuman dengan menggunakan

enzim proteolitik. Antigen ini merangsang pembentukan agglutinin.

Protein R 

Antigen R tip 20 tahan terhadap tripsin tetapi tidak tahan pepsin dan

rusak secara perlahan lahan oleh asam dan pemanasan.

Nucleoprotein

Ekstrasi streptococcus dengan basa lemah , menghasilkan suatu campuran

yang terdiri protein dan substansi P yang mungkin merupakan bagian

dari badan sel kuman.

Bakteriofaga

Krause dan McCarty berhasil menemukan bakeriofaga yang dapat

melisiskantipe 1, 6, 12, 25 dan streptococcus hemolyticus grup C human.

Metabolit bakteri

Toksin eritogenik 

toksin ini ntahan selama jam pada suhu 60°C, tetapi dalam air mendidih akan

rusak dalam waktu 1 jam. Toksin ini merupakan penyebab terjadi ruam pada

febris scarlatina.

Hemolisin

In vitro streptococcus dapat menyebabkan terjadinya hemolisis pada sel darah

merah dalam berbagai taraf. Jika penghancuran sel darah merah terjadi secara

lengkap dengan disertai pelepasan hemoglobin, maka disebut beta hemolisis.

Jika penghancuran sel darah merah tidak terjadi secara lengkap dengan disertai

pembentukan pigmen hijau, maka disebut alfa hemolisis. Gamma hemolisis

kadang-kadang dipakai untuk menunjukan kuman yang nonhemolitik.

Nadase

Enzim ini terutama dibuat oleh streptococcus grup A, C dan G.

Streptokinase

Enzim ini kerjanya merubah plasminogen dalam serum menjadi plasmin, yaitu

suatu enzim proteolitik yang menghancurkan fibrin dan protein lainnya.

Streptodornase

Enzim ini kerjanya memecah DNA, terutama dibuat oleh streptococcus grup

A, C dan G.

Hialuronidase

62

Enzim ini memecah asam hialuronat yang merupakan komponen penting

dari bahan dasar jaringan ikat. Ada beberapa jenis streptococcus grup A yang

dapat menghasilkan hialuronidase dalam cairan perbenihan, jenis ini

tidak membentuk selubung. Hialuronidase dibuat oleh streptococcus grup B, C

dan G.

Proteinase

Enzim ini diaktifkan oleh senyawa sulfhydryl pada pH 5,5 ± 6,5. Dalam

suasana dimana enzim dapat dihasilkan dengan baik, justru secara langsung

mengakibatkan kerusakan pada protein streptokinase dan hialuronidase.

Amylase

Beberapa jenis streptococcus grup A membuat enzim ini dalam perbenihan

ditambahkan plasma manusia, tepung kanji glikogen dan maltose.

Esterase

enzim ini juga dibuat oleh streptococcus grup A, terutama bekerja terhadap

substrat yang berupa beta naptil asetat.

5. Patogenesis

Infeksi streptococcus timbulnya dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam

faktor, antara lain sifat biologik kuman, cara host memberikan respons dan port

d¶entre kuman. Penyakit yang ditimbulkan oleh kuman streptococcus dapat dibagi

dalam beberapa katagori, sebagai berikut:

a. Penyakit yang terjadi karena infasi streptococcus beta hemolyticus grup A

Erysipelas

Sepsis puerpuralis

Sepsis

b. Penyakit yang terjadi karena infeksi local streptococcus beta hemolitikus grup A

Radang tenggorok

Suatu penyakit yang hampir semua orang pernah merasakannya.

Disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus.pada bayi dan anak kecil

timbul sebagai nasofaringitis subakut dengan sekret serosa dan sedikit

demam; dan infeksinya cenderung meluas ke telinga tengah, prosesus

mastoideus dan selaput otak. Kelenjar getah bening cervical biasanya

membesar. Penyakitnya dapat berlangsung berminggu-minggu. Pada anak-

anak yang lebih besar daripada orang dewasa, penyakitnya berlangsung

lebih akut dengan nasofaringitis dan tonsilitis yang hebat, selaput lendir

63

hiperemis dan membengkak dengan eksudat yang purulen. Kelenjar getah

bening cervical membesar dan nyeri, biasanya disertai demam tinggi.

Duapuluh persen dari infeksi ini tidak menimbulkan gejala (asimptomatik).

Jika kuman dapat membuat dapat membuat toksin eritrogenik, dapat timbul

scarlet fever rash. Pada scarlet fever rash kuman terdapat dalam faring,

tetapi toksin eritrogenik yang dihasilkannya menyebabkan terjadinya

kemerah-merahan yang difus. Eritema mulai timbul di leher, meluas ke

tubuh, kemudian menyebar ke ekstremitas. Secara histopatologik terlihat

adanya ekstravasasi lekosit polymorphonuclear dan sel sel darah merah dari

pembuluh darah kecil ke dalam kulit. Zat anti eritrogenik dapat mencegah

rash, tetapi tidak berpengaruh terhadap infeksi kuman streptokokus. Jika

peradangannya hebat, dapat timbul abses peritonsiler atau Ludwig’s angina,

dengan pembengkakan masif di dasar mulut dapat menyumbat pernafasan.

Dengan reaksi Schult-Charlton dapat dibuktikan apakah suatu rash terjadi

karena toksin eritrogenik atau bukan.

Infeksi kuman streptokokus pada traktus respiratorius bagian atas

biasanya tidak mengenai paru-paru. Pneumonia karena streptococcus beta

hemolyticus biasanya terjadi setelah infeksi virus, misalnya influenza atau

morbili.

Impetigo

Pada impetigo lokalisasi infeksi sangat superfisial, dengan

pembentukan vesicopustulae di bawah stratum korneum. Terutama terdapat

pada anak kecil, penyebaran terjadi per continuitatum. Bagian kulit yang

mengelupas diliputi oleh crusta yang berwarna kuning madu. Penyakit ini

sangat menular pada anak-ana dan biasanya disebabkan oleh streptokokus

dan bermacam-macam stefilokokus. Infeksi kuman streptokokus tipe 49 dan

57 pada kulit sering menyebabkan timbulnya nephritis post streptococcalis.

Endokarditis bakterialis

– Endokarditis bakterialis akuta

Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh streptococcus beta

hemolyticus, pneumokokus, stefilokokus, ataupun coliform organism

negatif gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus dan kandida

merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat

mengenai katup jantung yang normal maupun yang telah mengalami

64

deformasi, dan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterialis

ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara cepat

maupun ruptura chordae tendinae, seringksli menyebabkan terjadinya

kematian dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu.

– Endokarditis bakterialis subakuta

Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal,

lesi rematik, kalsifikasi ataupun penyakit jantung kontinental.

Penyebabnya terutama streptococcus viridans dan streptococcus

faecalis; stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya,

tetapi pada hakekatnya setiap mikroorganisme, termasuk fungi dapat

menjadi penyebabnya.

c. Infeksi lainnya

Berbagai macam streptococcus terutama enterococcus, merupakan

penyebaba infeksi traktus urinarius. Streptococcus anaerob, normal dapat

ditemukan dalam traktus genitalis wanita, dalam mulut dan dalam intestinum.

Kuman inidapat menimbulkan lesi supuratif. Infeksi yang demikian dapat

terjadi dalam luka, endometritis postpartum, sehabis terjadi rupture dari suatu

viscus abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis.

d. Penyakit paska infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A

Glomerulusnefritis akut

Jantung rheuma

6. Pemeriksaan Laboratorium

a. Bahan pemeriksaan laboratorium

Bahan untuk pemeriksaan dapat diperoleh dengan cara swabbing dari hidung

atau tenggorokan atau langsung dari darah, pus, sputum, likuor, serebrospinalis,

eksudat dan urin.

b. Pemeriksaan lansung

Pemeriksaan langsung dari sputum seringkali hanya menemukan kokus tunggal

atau berpasangan, jarang ditemukan dalam bentuk rantai. Jika pada pemeriksaan

langsung terlihat adanya streptococcus tetapi tidak tumbuh dalam suatu

perbenihan, harus dipikirkan kemungkinan kumannya bersifat anaerob

c. Perbenihan

Bahan perbenihan ditanam pada lempeng agar darah, jika diduga

kumannya bersifat anaerob juga ditanam dalam perbenihan tioglikolat. Pada

65

lempengan agar darah streptococcus hemoliticus grup A akan tumbuh dalam

beberapa jam atau hari. Di dalam perbenihan dari bahan darah atau kuman

streptococcus tumbuhnyadapat sangat lambat, jika diduga ada endokarditis

perbenihan dibiarkan diinkubasi 1-2 minggu baru di buang.

7. Pengobatan

Antibiotika telah mengubah prognosis semua macam infeksi streptokokus

secara radikal. Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotika pada umumnya

memberikan penyembuhan. Semua streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif

terhadap penisilin G. Ada beberapa yang resisten terhadap tetrasiklin dan

kloramfenikol. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman berbagai macam

antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan

pengobatan yang optimum. Aminoglikosida sering dapat mempertinggi daya

Kerja penisilin terhadap kuman streptokokus, terutama enterokokus. Pada

infeksi streptokokus yang akut, harus diusahakan untuk membasmi bersih kuman

streptokokus dari tubuh penderita, yang berarti mencegah terbentuknya antigen yang

dapat menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit setelah infeksi streptokokus.

8. Epidemiologi dan Pencegahan

Sejumlah kuman streptokokus, misalnya streptococcus viridans dan

enterokokus, merupakan sebagian dari flora normal pada tubuh manusia. Kuman-

kuman ini hanya akan menimbulkan penyakit jika terdapat di luar tempat-tempat di

mana mereka biasanya berada, misalnya pada katup jantung. Untuk mencegah

kemungkinan terjadinya hal itu, tetutama pada waktu melakukan tindakan-tindakan

operatif pada traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis dan traktus urinarius,

dimana sering menyebabkan terjadinya bakteremia temporer, pemberian obat-obat

antibiotika sangat diperlukan untuk mencegah atau pengobatan dini terhadap infeksi

streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang diketahui mempunyai

kelainan katup jantung. Sumber infeksi kuman streptokokus dapat berasal dari

penderita atau dari carrier. Penularan terjadi secara droplet dari traktus respiratorius

atau dari kulit. Susu sapi yang mengandung streptococcus hemolyticus dapat

menjadi penyebab epidemi. Dalam hal ini penentuan grup dari tipe kuman

streptokokus penting untuk mencari jejak dan sumber penularannya.

Cara kontrol yang terpenting ialah:

Pada penderita dengan infeksi streptokokus grup A pada traktus respiratorius

ataupun kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif

66

Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan

antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glumerulonefritis tidak

diberikan profilaksis, karena jumlah kuman streptokokus tipe nefritogenik tidak

banyak.

Eradiksi streptokokus grup A dari carrier. Untuk mencegah penyebaran kuman

streptokokus, dapat dilakukan dengan cara mencegah pengotoran oleh debu,

ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultra violet, dan pemakaian aerosol.

Susu sapi harus selalu di pasteurisasikan.

IX. KESIMPULAN

Ny. Yani, 40 tahun, menderita endokarditis subakut akibat infeksi berulang dari

Streptococcus β Hemolyticus Grup A

67