LAPORAN KASUS
LAPORAN KASUSDEMAM BERDARAH DENGUE I
Disusun sebagai tugas stase di Bagian InternaOleh :Agus MufandiModerator:
dr. Banundari RH, SpPK-KPROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I
BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG2008TINJAUAN PUSTAKA
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lekopeni, ruam, limfadenopati, trombositopeni dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokosentrasi ( peningkatan hematokrit ) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindroma renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan /syok.1
Etiologi1-3
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1,DEN -2,DEN-3 dan DEN-4. Yang kesemuanya dapat menyebabkan dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype yang terbanyak.
Epidemiologi 1
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insidens DBD di Indonesia antara 6- 15 per 100.000 penduduk ( 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus aedes ( terutama A Aegypti dan A Albopictus)
Patogenesis 1,2,4Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindroma renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :
a. ADE (antibody dependent enhancement) suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuclear . Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah , sehingga menyebabkan keadaan hipovolemia dan syok
b. Limfosit T baik T helper (CD4) maupun T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue .Deferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL2 sedangkan TH2 memproduksi IL-4,IL-5,IL-6
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini dapat meningkatkan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
d. Aktifasi complemen oleh komplek imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Peningkatan C3a dan C5a juga menyebakan terjadinya kebocoran plasma Trombositopeni pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:5
1) Supresi sumsum tulang
gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
Destruksi trombosit melalui pengikatan fragmen complemen, terdapatnya antibodi konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
3) Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel.
Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatis atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue.1Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 1-7 Trombosit : umumnya terdapat trombositopeni pada hari ke 3-8
Anemia ringan
Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45 % dari total lekosit ) . Disertai limfosit plasma biru
Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan diketemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal,umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, aPTT, Fibrinogen, D Dimer pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembuluh darah.
Gangguan koagulopati jalur ekstrinsik karena tissue faktor, sedang jalur intrinsik karena aktifas sistim kinin dan iinisiasi inflamasi yaitu sitokin terutama sitokin proinflamasi memacu sistem koagulasi Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGPT dan SGOT dapat meningkat
Ureum, dan kreatinin : bila didapatkan ganguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemberian cairan
Golongan darah dan uji cocok serasi bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue febris.
IgM terdeteksi mulai hari ke 3 5 ,meningkat sampai minggu ke-3
IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-14 , pada infeksi sekunder mulai terdeteksi pada hari ke-2
Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang rawat . uji ini digunakan untuk kepentingan surveillance
Radiologis 1.
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan , tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.
Ascites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG .
Diagnosis 1-4
Demam Berdarah dengue (DBD)Berdasarkan diagnosis DBD ( WHO ,1975), berdasarkan klinis dan laboratorium
Klinis ;
1. Demam tinggi tinggi mendadak dan terus menerus 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena).3. Pembesaran hati4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun, tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang ) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung jari dan kaki , pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut
Laboratorium
1. Trombositopeni ( 100.000 / mm3 atau kurang ) 2. Hemokosentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan nilai hematokrit 20 % atau lebih dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa sebelum sakit atau masa konvalesen
Dua kriteria klinis ditambah satu dari kriteria laboratoris cukup untuk menegakkan diagnosis DBD
WHO (1975 ) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positifDerajat II Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lainDerajat III Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun, ( 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisahDerajat IV Syok berat , nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak dapat diukur
Diagnosis Banding 3,4
a. Demam Dengue
Dijumpai sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbulnya ruam. Jarang dijumpai manifestasi perdarahan
b. Demam chikungunya
Masa demam lebih pendek ,suhu lebih tinggi , hampir selalu disertai ruam makulo popular dan nyeri sendi
c. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi virus, bakteri, parasit
Komplikasi 4
a. Ensefalopati dengueDiduga terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan, disfungsi hati perdarahan kapiler serebral.
b. Kelainan Ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, akibat syok yang tidak teratasi
c. Udem paru
Komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan .
PENATALAKSANAAN1,4 Tirah baring
Obat anti piretik,bila diperlukan
Pemberian cairan dan elektrolit peroral
Infus cairan kristaloid
Heparin diberikan apabila secara klinis laboratoris terdapat tanda-tanda DIC Observasi teliti tentang penemuan dini tanda tanda renjatan dan mengatasinya.
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PENDERITA
Nama :Ny.Siti HamdyahUmur :22 tahunJenis Kelamin :Perempuan Alamat :Gedong Songo Timur Manyaran SemarangPekerjaan :Ibu rumah tangga Ruang :C3DMasuk RS :22 Mei 2007No. CM :B 4139967
ANAMNESIS
Keluhan utama : panas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
4 hari ini panas tinggi terus menerus, tidak menggigil, berkurang bila minum obat dari warung, pusing dan mual mual .
2 hari ini pusing bertambah , mual , muntah seperti yang dimakan , ke mantri dianjurkan ke RS .
Tidak nyeri sendi , pegel2 di otot, bintik bintik merah tidak ada , tidak mimisan, gusi tidak berdarah , tidak batuk, tidak pilek , tidak sesak sesak
Buang air kecil lancar tidak sakit waktu kencing . Buang air besar lancar tidak berdarah Penderita sedang haid hari pertama , haid teratur , 1-2 intek , sedikit nyeri Riwayat pernah ke Kalimantan 2 bulan yang lalu .
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat sakit seperti ini tidak pernah Riwayat banyak keringat malam disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Penderita ibu rumah tangga dengan 2 anak
Suami bekerja satpam .
Biaya pengobatan ditanggung Askeskin
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum sedang Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :T 120 / 70 mmHg , N 100 x/m reguler isi dan tegangan cukup ,
RR 24 x/m, t. 38oC , BB 45 kg, Kepala :Mesosefal
Kulit :Turgor cukup, petechi tidak ada, tak ikterus Mata :Konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik Telinga :Pendengaran normal,discharge tidak ada,tidak nyeri ketok mastoidHidung :Tidak ada nafas cuping hidungMulut :Bibir tidak pucat, gusi tak berdarah,lidah tidak kotor, tidak tremor, tonsil T1-1 faring hiperemis +Leher :Simetris , nnll tak teraba Dada : Simetris statis dan dinamis
Jantung
I :Iktus cordis tak tampak
P :Iktus teraba di SIC VI 1 cm lateral linea medialis clav sin
P :Konfigurasi jantung normal
A :Reguler ,bising tidak ada Paru-paru
I :Simetris statis dan dinamis P :Stemfremitus kanan = kiri P :Sonor seluruh lapangan pandang A :Suara dasar vesikuler , ronchi tidak ada, whezing tidak ada
Abdomen
I :datar P :Nyeri uluhati + Hepar tak teraba, Lien S 0 P :Timpani, pekak sisi + pekak alih negatif A :Bising usus + normalGenetalia :nn ll inguinal tak membesarEkstremitas : edema tidak ada , tidak ada akral dingin , rumple leed +( positif )PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM : ( 22-5- 2007 )
Hb : 11.5 g/dlHt : 33.7 %Eritrosit : 4.12 juta/mm3MCH : 27.6 pgMCV : 81.90 fLMCHC : 33.7 %Lekosit : 1.7 ribu /mm3Trombosit : 140.ribu/ mm3DIAGNOSA SEMENTARA Demam Berdarah Dengue grade I DIAGNOSA BANDING
- Dengue fever
- Demam Chikungunya
TERAPI :
Inf RL 30 tts/m
Pamol 3x500 mg
Bc 3x1 tab
Vit C 3x1
Diet nasi
PROGRAM
Kultur darah
Preparat darah hapus
Hb, leko, trombo/ 24 jam
Dengue Blood IgG dan IgM
Malaria darah hapus
PERJALANAN PENYAKIT DBDTanggalKlinisProblemterapiProgram
23/5/07S: panas +, mual +, pusing +
ku sedang, cm
T 100/60 mmHg,N: 100 x/m
RR 20 x/m , t. 37.8C
Mata anemis-, sclera ikterik-
Mulut lidah kotor-Cor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium +
Bising usus +n, H/L ttb
Ektremitas atas kanan rumple lead + turgor cukup DBD I RL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasiHb,Ht,tromboDarah kultur
Pem.Feces Hitung jenis
Gb darah tepi
Retikulosit
Malaria darah tepi
24/5/07S: panas +, mual +,
ku sedang, cm
T 100/60 mmHg, N 96x/m
RR 20 x/m ,t. 37.6C
Mata anemis-, sclera ikterik-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abdnyeri epigastrium+
Bising usus +n, H /L ttb
Ektremitas petechi -DBD IRL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasiHb, Ht ,tromboUrin rutin
Malaria darah tepi
PT/PTT
Ureum,kreatinin,Bil T, Indirek,HbsAg
AST,ALT,ALPgamma GT
Elektrolit (Na,K,Cl,Ca )
25/5/07Mual +
Ku baik cm
T 100/60 mmHgnadi 80 x/m
RR 20 x/m t. 370 C
Mata anemis-, sclera ikterik-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /L ttb
Ektremitas petechi -DBD I RL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasi
26/5/07Mual +
Ku baik cm
T 110/70 mmHg ,N 84 x/m
RR 20 x/m t. 370 C
Mata anemis-, sclera ikt-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abdnyeri epigastrium
Bising usus +n, Hepar /Lien ttb
Ektremitas petechi -idemRL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasiDengue rapid IgM,IgG
Hb,leko, trombo
As urat
27/5/07Mual +
Ku baik cm
T 100/60 mmHg,N 80 x/m
RR 20 x/m t. 37.20 C Mata conj anemis-, sclera ikterik-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /Lien ttb
Ektremitas petechi -
idemRL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasiHb,leko,trombo
28/5/07Mual +
Ku baik cm
T 100/60 mmHgnadi 80 x/m
RR 20 x/m t. 36.80 C
Mata anemis-, sclera ikt-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /Lttb
Ektremitas petechi -idemRL 30 tts/m
Pct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1
Makan nasiHb,leko, trombo
29/5/07Keluhan-
Ku baik cm
T 110/60 mmHg,N 80 x/m
RR 20 x/m t. 370 C
Mata anemis-, sclera ikt-
Mulut lidah kotor-
Cor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /L ttb
Ektremitas petechi -DBD IPct 3x1
Bc 3x1
Vit C 2x1Cek Hb, Ht,trombo
Acc pulang
TABULASI LABORATORIUM DBD Hematologinormal23/5/724/5/0726/5/0727/5/0728/5/0729/5/07
Hb.(gr%)12- 1510.910.610.910.41010
Ht (%)35 -4731.731.332.730.529.429.6
Ery (jt/mm3)3.9- 5.64.174.074.274.13.673.87
MCH(pg)27-3226.126.025.526.027.325.8
MCV(fl)76-9676.176.876.676.180.176.4
MCHC(gr/dl)29-3634.333.933.334.13433.8
Leko.(rb/mm3)4-111.41.291.793.743.22.54
Trombo.(r/mm3)150-40011586.672.6101141142
Malarianegatifnegatifnegatif
PPT(detik)10-159.4
PTT(detik)23.4-36.843.5
Retikulosit0.5 1.50.4
Dengue rapid
IgGNegatifNegatif
IgMNegatif Positif
Darah kulturNegatif Negatif
Hitung jenis
Eos (%)1-30
Basofil(%)0-20
Batang(%)2-55
Segmen(%)47-8045
Limfosit(%)20-4552
Monosit (%)2-103
LPB8/100 leko
Gambaran darah tepi
Eritrosit : anisositosis ringan ,poiklilositosis ringan ( sel pensil ), hipokrom
Trombosit : jumlah menurun, bentuk besar positif
Lekosit : jumlah menurun , limfosit plasma biru (monositoid)
Kimia Klinik
Harga normal24/5/07
Ureum (mg/dl)15-3913
Kreatinin (mg/dl)0.6-1.30.49
Urat (mg/dl)2.6 -7.23.7
Protein total (gr/dl)6.4 -8.26.5
Albumin (gr/dl)3.4 53.5
Globulin (gr/dl)2.3 3.52.70
Bilirubin total (mg/dl)0-10.42
Bilirubin direk (mg/dl)0-0.30.07
SGOT (u/l)15 3799
SGPT (u/l)30 65 91
Alkali fosfatase (u/l)50 13646
Gamma GT (u/l)5 8528
HBsAg0.130.01 negatif
Natrium (mmol/l)136 145138
Kalium(mmol/l)3.5 5.14.0
Chlorida (mmol/l)98 107105
Calcium(mmol/l)2.12 - 2.522.07
Urin rutin tanggal 24/5/07
Warna Kuning,agak keruh
Bj1.015
pH6.5
ProteinNegatif
ReduksiNegatif
UrobilinogenNegatif
BilirubinNegatif
AsetonNegatif
NitritNegatif
Sedimen
Epitel6-12/lpk
Lekosit5-10/lpb
Eritrosit0-3/lpb
KristalNegatif
SilinderNegatif
Bakteri Negatif
Feces lengkap 23/5/07
WarnaKuning
Konsistensicair
Mikroskopis
AscarisNegatif
trikhiurisNegatif
AmoebaNegatif
LemakNegatif
ProteinNegatif
KarbohidratNegatif
EritrositNegatif
LekositNegatif
BakteriNegatif
PEMBAHASAN
Seorang wanita berusia 22 tahun, datang ke RSDK dengan keluhan utama panas. Pada auto anamnesa didapatkan panas 4 hari terus menerus, mual, muntah, pusing, tidak nyeri sendi, tidak mimisan, sudah berobat belum membaik, penderita juga sedang mens, Pada pemeriksaan fisik tampak sakit sedang, kesadaran cm, tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 100 x/m , pernafasan 24 x/m , suhu 380C (axilla ), pemeriksaan abdomen nyeri epigastrium dan pada ekstremitas superior dextra rumple leed positif.
Pada pemeriksan laboratorium saat masuk dijumpai anemia normositik normokromik, lekopeni dan trombositopeniPenderita didiagnosis sementara DBD grade I dengan diagnosis banding demam dengue dan demam chikungunyaSelama perawatan di RS Dr Kariadi didapatkan hasil sebagai berikut : penderita masuk rawat didiagnosis DBD grade I, berdasar kriteria WHO yaitu pola demam yang cenderung tinggi dan mendadak selama 2-7 hari, panas terus menerus, manifestasi perdarahan dari pemeriksan rumple leede+. Pemeriksaan rumple leed dinyatakan positif bila dijumpai 10 petechi pada pembendungan selama 5 menit pada luas 1 inc persegi (2.8 cm2). Hasil laboratorium: trombositopeni dan dengue blood IgM positif. Dalam evaluasi tidak ditemukan manifestasi perdarahan berupa petekhi , mimisan atau melena.
Penderita riwayat pergi ke Kalimantan 2 bulan yang lalu, sehingga dilakukan pemeriksaan kearah malaria berupa pemeriksaan darah tepi selama 2 hari berturut-turut dengan hasil tidak ditemukan malaria. Trombositopeni, pada awal masuk Rumah Sakit 140 ribu dan cenderung turun menjadi 7260, pada hari ke-7 demam. Terdapat dua perubahan utama pada infeksi virus dengue yaitu trombositopenia dan disfungsi trombosit. Trombositopeni karena berkurangnya produksi trombosit akibat supresi haemopoetik di sumsum tulang dan peningkatan pemakaian trombosit, atau trombositopeni disebabkan karena terjadinya destruksi sebagai akibat interaksi antibodi virus dengue dan antigen virus dengue yang ada di permukaan trombosit. Dalam gambaran darah tepi trombosit tampak menurun, ditemukan bentuk besar . Trombositopeni ini dapat juga terjadi karena komsumsi trombosit yang berlebihan selama proses koagulopati.5 Hematrokrit penderita waktu masuk masih dalam batas normal dan selama rawat tidak dijumpai nilai Hematokrit 3x Hb , atau setelah mendapat terapi cairan tidak terdapat penurunan hematokrit 20 % dari hematokrit waktu masuk , menunjukkan tidak terdapat hemokosentrasi . Meskipun kemungkinan hemokosentrasi masih ada bila dilihat pada perawatan hari ke-5 , saat trombosit 72.6 ribu/mm 3, Hb 10.9 gr/dl dan hematokrit cenderung naik yaitu Ht 32.7 % Anemia normositik dan hipokrom pada penderita ini karena virus dengue memicu vasculopathy dan terjadi disfungsi endotel pembuluh darah dan juga disebabkab perdarahan karena menstruasi . Pada pemeriksaan darah tepi eritosit dijumpai anisositosis ringan , poikilositosis ringan ( sel pensil ), hipokrom + , perlu dipikirkan anemia gizi dengan memeriksa status besi ( Fe serum, Feritin dan TIBC ). Pada infeksi virus sering terjadi lekopeni dan kadang terdapat jumlah lekosit dalam batas normal. Pada pasien ini sediaan darah tepi jumlah lekosit menurun , dan hitung segmen netrofil menurun dan didukung hasil darah kultur negatif. Ditemukan limfosit plasma biru (LPB) yaitu 8/ 100 lekosit. , yang membantu diagnosis DBD ,jumlahnya > dari 4 %. Ditemukan LPB bentuk monositoid .Sehingga mendukung infeksi virus Dijumpai pemanjangan aPTT 43.5 detik (normal 23.4-36.8 detik ), diduga karena gangguan sistem koagulasi yaitu faktor intrinsik yaitu karena pacuan kinin dan inisasi sitokin ke kaskade koagulasi .
Rawat hari ke-5 ,pemeriksaan serologi IgM positif dan IgG negatif, menunjukkan infeksi primer Kadar SGPT dan SGOT meningkat ,pada awal pasien dirawat. proses inflamasi di hati akibat infeksi virus dengue dapat menyebabkan peningkatan ringan kadar enzim transaminase ringan .Hasil HBsAg normal menunjukkan proses inflamasi bukan karena virus Hepatitis B Pasien dengan keluhan panas, muntah, diperiksa elektrolit, dan hasilnya masih dalam batas normal Perlu dipikirkan kemungkinan febris tifoid , meskipun tidak ditemukan lidah tifoid , karena febris tifoid insidennya banyak ,bisa juga didapatkan rumple leed positif , dan pola panas kadang tidak khas .SIMPULAN
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium , maka DBD derajat I, dapat ditegakkan berdasarkan :
demam akut , yang tetap tinggi 2-7 hari
dijumpai adanya manifestasi perdarahan yaitu tes tourniquet positif
trombositopeni
hitung jenis lekosit dijumpai limfosit plasma biru >4 ( yaitu 8/100 lekosit)
uji serologi dengue IgM positif
SARAN Pemeriksaan widal, untuk mencari kemungkinan febris tifoid
Pemeriksaan status besi ( Fe, Feritin dan TIBC ) untuk mengetahui jenis anemiaDAFTAR PUSTAKA
1. Suhendro. Nainggolan L. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta. 2006:1731 52. Sutarjo.Dengue .edisi 1 .Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Yogjakarta. 2004: 141-553. Soemarmo. Infeksi virus dengue. Dalam : Sumarmo, Hadinegoro SR, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak .Balai Penerbit FK UI. Jakarta.2002: 176-207.4. Hadinegoro SR, Soegijanto, Wurjadi S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan . Jakarta. 2006: 10-245. Tahono. Manifestasi infeksi virus dengue dari aspek Laboratorium. Dalam : Tahono Simposium Infeksi Virus Dengue . Solo. 2006: 1-76. Hoffbrand. Perubahan hematology pada penyakit sistemik. Dalam Hoffbrand.Kapita Selekta Hematologi .edisi 4.EGC.Jakarta .2005: 272-88
7. Sutarjo.,Wijayanto PH. Patogenesis Koagulopati Pada DBD. Dalam: Sutarjo(ed).Tatalaksana Syok dan Perdarahan Pada DBD.Yogjakarta: Medika
FK UGM; 2004: 34 9.
PAGE 3
