Top Banner
FARMAKOTERAPI TERAPAN GANGGUAN HEPAR Dra. Budi Suprapti, MSi 1 Happy Karuningtyas, S.Farm
37
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: FARMAKOTERAPI PROFESI

FARMAKOTERAPI TERAPAN GANGGUAN HEPAR

Dra. Budi Suprapti, MSi

1

Happy Karuningtyas, S.Farm

Page 2: FARMAKOTERAPI PROFESI

2

Profil Tx Gangguan Hepar-praktekKasus1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4

Sanmag syr Ampi inj RL inf NSUlseran Lasix inj KAEN inf PRCLesifit Aldacton PRC OMZHP pro Albumin Metoklopramid Metoklopramid

Neurodex Vit.K inj Comafusin infB Comp Magasida syr Laktulosa

Simetidin AntasidaLasix SucralfatSpironolakton AminolebanNeurodex Vit KSulfat ferrosus Sefotaksim

PropanololTrombo cell injDexamethasonSpironolakton

Page 3: FARMAKOTERAPI PROFESI

3

GANGGUAN HEPAR- Anatomi – Fisiologi Liver- FS Normal Liver- Disfungsi liver- Katagori penyakit liver- Sirosis - Etiologi – patofisiologi - Manifestasi - Komplikasi

Terapi

Page 4: FARMAKOTERAPI PROFESI

4

Dokumen medik kesehatan (DMK) - px

Nomor rekam medikData px : usia, jenis kelamin, BB/TBKeluhan px DiagnosaRiwayat penyakit dahuluRiwayat terapi dahuluCatatan perkembangan px (problem-kejadian-tindakan)Lembar instruksi dokterLembar catatan keperawatanLembar konsultasi, lembar discharge px

Profil terapi

Data laboratorikData klinik

Page 5: FARMAKOTERAPI PROFESI

DOKUMEN MEDIK KESEHATAN (DMK) – PXData base pxIdentifikasi px

keluhandata lab/ klinikdiagnosa

patofisiologik-pxTerapi obatDRP-pencegahan, pengatasanPemantauan efek terapi obat--data lab

data klinikKonseling px 5

Page 6: FARMAKOTERAPI PROFESI

6

KASUS

Ny R. 54 tahun, 65 kg, MRS dengan keluhan mual, muntah darah dan berak warna hitam. Pasien dengan keadaan perut membesar dan oedema. Pasien ini mempunyai riwayat sakit kuning saat kecil dan diabetes mellitus

Data klinik : TD 90/60, Suhu 37oC, Nadi 90 bpm Data lab :Bil. Total 3,22 (0,2-1mg/dl) SGOT 33 (0-34 mg/dl)Direk 1,00 (<0,3 mg/dl) SGPT 22 (0-35 mg/dl)Indirek 2,22 ( 0,75 mg/dl) Kreatinin 1,56 (0,5-1,5 mg/dl)

Albumin 1,8 (3,5-5 mg/dl) BUN 33 (6-19mg/dl)Leukosit 3000 (4000-10.000/mm3)Hemoglobin 4,7 (13-17 mg%)Trombosit 53.000 (150.000-400.000/mm3)Na/K 136 (135-145mmol/L) / 4 (3,5-5,5 mmol/L)GD 2 j pp 201 mg/dl

Page 7: FARMAKOTERAPI PROFESI

7

GANGGUAN HEPARANATOMI – FISIOLOGI LIVER- Liver tda. 2 labus – Ka, Ki- Labus tda. lobulus- Lobulus – struktur hexagon -- tda. Sel-sel epitel ttt HEPATOSIT -Hepatosit – tersusun dalam palte hepatosit dalam supporting cell reticuloendothelial- Antar plate – ada vaskular ( kapiler ) – SINUSOID- Dalam sinusoid – sel kuffer ( fungsi fagositosis )- Liposit – metabolisme vit A.- Empedu – disekresi hepatosit – bile canaliculi – bile duct – gall bladder

Page 8: FARMAKOTERAPI PROFESI

8

Page 9: FARMAKOTERAPI PROFESI

9

Page 10: FARMAKOTERAPI PROFESI

10

FUNGSI LIVER - NORMAL-Energi - interkonversi substrat

Metabolisme KH, prot., lipid- Sintesis-sekresi prot.plasma, clotting factor- Solubilisasi, transpor, storage :

. Sirkulasi empedu

. Lipoprotein-transpor lipid

. Vitamin, glycogen- Protektif + klirens

. Fagositosis

. Metabolisme ammonia

. Sintesis glutathion

. Metabolisme obat, hormon

Page 11: FARMAKOTERAPI PROFESI

11

Tipe disfungsi liver

• Disfungsi hepatosit-lobulus• Disfungsi sirkulasi (HT portal)

Page 12: FARMAKOTERAPI PROFESI

12

Manifestasi disfungsi liver•Metab. Karbohidrat : hipo/hiperglikemia•Metab. Lipid : akumulasi fat, xanthomas•Metab./sintesis Protein

hipoalbumin hepatic enchephalopathy (HE)

•Hilang Fs. Solubilisasi, storage•Malabsorpsi vit K, jaundice/icterus•Hilang fungsi protective + klirens•Bakteri, endotoxin, ammonia, hormon, kesetimbangan Na-air

Page 13: FARMAKOTERAPI PROFESI

13

Katagori penyakit liver• Cholestasis (Familial, Obat, TPN, Sirosis

bilier)• Akut hepatitis (Virus A,B,C,D,E, obat, toksin)• Fulminant hepatitis (Virus, toksin, iskemi,

obat dll)• Kronik hepatitis (virus, autoimmun, obat dll.)• Sirosis (infeksi, obat, toksin, hemochroma

tosis, cystic fibrosis)

Jaundice . Hemolitik (hasil destruksi/metab. Heme). Hepatoselular (konjugasi abnormal). Obstruksi (defek ekskresi, cholestatis, obstruksi empedu)

Page 14: FARMAKOTERAPI PROFESI

14

SIROSIS. Chirose-warna orange-kuning orange hati / liver

. Sirosis : distorsi irreversibel- architecture liver normal yang dikarakterisasi hepatic injury, fibrosis, regenerasi nodularpeningkatan jar. Ikat hepar- disorganisasi architecture – kerusakan vaskular

Etiologi : alkoholpenyakit liver kronikvirus dll

Page 15: FARMAKOTERAPI PROFESI

15

Patogenesis fibrosis

. Respons immune

. Bagian dari proses wound healing

. Respons terhadap agen fibrinogenik

Patologi sirosis-karakterisasi. Distorsi architecture hepatik. Scaring- oleh karena peningkatan jaringan fibrous kolagen. Regenerasi nodul-2 yang dikelilingi scar tissue

micronodular < 3 mmmacronodular > 3 mm

Page 16: FARMAKOTERAPI PROFESI

16

Page 17: FARMAKOTERAPI PROFESI

17

Page 18: FARMAKOTERAPI PROFESI

18

Page 19: FARMAKOTERAPI PROFESI

19

Manifestasi sirosis. Gejala – tanda : fatigue, nausea, vomiting, weight

loss, jaundice, hepatomegali

. Ekstra hepatik:. Palmar eritema . Spider angioma. Ginekomastia . Coagulopathy. Atropi testikular . Irregular menstruation. Pembesaran kelenjar parotid

. Manifestasi klinik. Hipertensi portal. Asites. Varises gastroesofageal. Splenomegali

Page 20: FARMAKOTERAPI PROFESI

20

Komplikasi sirosis.OK. HT portal dengan shunting portal sistemik

. Varises esofageal

. Asites- SBP

. Splenomegali-trombositopenia

. Enchepalophaty

. Hiperestrogenemia

. Hiperglikemia

. Defisiensi asam empedu-malabsorpsi

. Sensitivitas obat. OK. Loss hepatosit

. Hipoglikemia, koagulopati (def. clotting factor sintesis), edema perifer

. Komplikasi lain :. Hepatorenal syndrome. Hepatocellular Ca

Page 21: FARMAKOTERAPI PROFESI

21

Hipertensi portal. P. portal > 10 mm Hg

mempunyai arti klinik bila > 15 mmHg

. Terjadi obstruksi intrahepatik. Presinusoidal/ sinusoidal/ postsinusoidal

. Terjadi peningkatan resistensi vask. Intrahepatik

. Sirosis----pe↑ P dlm sinusoid -------- vena porta------ P ------- vascular beds

Splenomegalishunting portal ke sistemikmalabsorpsivarises esofageal

Page 22: FARMAKOTERAPI PROFESI

22

ASITES. Akumulasi cairan dlm. Rongga peritonium Normal 400-900 ml/hari - kapiler, limfe, membran

peritoneal. P. sinusoid----- pe↑ aliran ke pembuluh limfatik

------overflow ke intercavity peritoneal --- -------asites

. Intestin ----- terjadi ↑P vena porta------rongga peritoneal

. Hipoalbuminemia

. Terjadi retensi Na (↓aliran darah ke ginjal )------stimulasi renin ------- aldosteron------- Na --------retensi air

!! Jumlah maksimum cairan diabsorpsikembali 800-1000 ml/hari

Page 23: FARMAKOTERAPI PROFESI

23

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Tjd. Spontan-peritonium tak ada proses

klirens. Ada perforasi- transudat + eksudat Bakteri patogen usus ----- rongga peritoneum. Cairan asites : vol. besar, protein +, tak ada

opsonisasi ---- media subur bakteri tumbuh(2/3 gram - , 1/3 gram +, anaerob jarang)

Peritonitis --- seeding bakteri dari cairan asites ----- dinding usus, saluran darah, limfa

Gejala : panasnyeri perutLeukositosis

Page 24: FARMAKOTERAPI PROFESI

24

Hipoalbumin-edema perifer• Pe↓ sintesis albumin ----- pe ↓ P onkotik plasma

kesetimbangan hemodinamik tergangguasites, edema perifer.

Perdarahan varises esofageal

•Adanya sirkulasi kolateral (ok. Sirosis/ HT protal)varises esofageal

•Varises – mudah rupture --- massive bleedingUlser duodenal/gastrikKoagulopatiHematemesis-Melena

Page 25: FARMAKOTERAPI PROFESI

25

Hepatic enchephalopaty (HE). Terjadi perubahan status mental ringanberat. Akibat dekompensasi lanjut Px liver

shunting portal -----sistemik----- CNS. Faktor presipitasi:

. Perdarahan GIT . Azotemia

. Infeksi . Deplesi vol-diuretik

. Obat sedatip . Hipo K

. Alkalosis metabolik. HE terjadi :

. Neurotoksin NH3– CNS

. Pe ↑ GABA pada Px liver

. Pe ↑ pembentukan false neurotransmitter dari AAA pada px liver

Page 26: FARMAKOTERAPI PROFESI

26

Koagulopati. Fungsi sintesis faktor clotting. Pe ↓ absorpsi vit. K (bgt. Lemak/ bile salt)---- untuk

sintesis faktor II, VII, IX, X. Ketidakmampuan liver memetabolisme produk

degradasi fibrin--- koagulasi intravaskular

Splenomegali + hipersplenism

. Pembesaran spleen ok. ↑ P porta

. Trombositopeni + anemi ---- peningkatan elemen darah di spleen(Normal sel darah merah dibersihkan pada usia hidupnya 120 hari)

Page 27: FARMAKOTERAPI PROFESI

27

LIVER FAILURE

Hypo- Portal Cholestasis NH4+ + HCO3-

Albuminemia Hypertension Fat Abs.

Ascites Exudative Varices Vitamin K enteropathy deficiency Urea

Hyperaldo Clotting factorsSteronism

Hypokalemia GI Bleeding Aromatic AA

Renal NH4+ Enteric AAProduction Break down

Hyper Ammonemia False Neuro transmiters

Alkalosis Hypervent. Encephalopathy

Page 28: FARMAKOTERAPI PROFESI

28

PORTAL HYPERTENSION

Liver Damage

Hypoalbuminemia Ascites Malabsorption Vasodilation Portal Collateral Circulation

Splenomegaly

Aldosterone Blood presure

Clotting factors ECV CO

Thrombocytes Varices

Rupture

Bleeding Encephalopathy

Page 29: FARMAKOTERAPI PROFESI

29

HEPATORENAL SYNDROME

ASITES

CO N SYMPATETIC

EDEMA VASOCONTRICTION

RENIN

ALDOSTERON

OLIGOURI RETENSI Na+ air

GFR

Page 30: FARMAKOTERAPI PROFESI

30

TERAPI OBAT- SIROSISPENDEKATAN. Identifikasi-eliminasi penyebab sirosis. Profilaksis- Tx variceal bleeding. Asites – Tx farmakologi/ paracentesis. SBP. HE : diet

eliminasi CNS depressantme ↓ kadar ammonia darah

. Monitor hepatorenal syndrome

Page 31: FARMAKOTERAPI PROFESI

31

HT portal-variceal bleeding1. Cegah perdarahan – profilaksis2. Tx acute variceal hemorrhage3. Cegah rebleeding-profilaksis sekunder

Ad 1. Cegah perdarahan-profilaksis. Me ↓ portal inflow + tekanan portal. Adrenergik blocker

propanolol 3 dd 10 mgnadolol 1 dd 20 mg

. Nitrat – Px kontraindikasi blocker

. Kombinasi blocker- nitrat bila respons blocker kurang

Page 32: FARMAKOTERAPI PROFESI

32

Ad.2. Terapi acute variceal bleeding. Perdarahan- hematemesis melena.Tujuan Tx

. Resusitasi cairan cukup

. Koreksi koagulopati-trombositopenia

. Kendalikan bleeding

. Cegah rebleeding

. Preservasi fs liver. Hipotensi – c.kristaloid, plasma, hematokrit. Vit. K, fresh frozen plasma-------------- !! PT. Profilaksis koma- laktulosa, antibiotika. Vasopresin, terlipresin( ADH, vasoactive peptida) Octreotide, somastostatin ------ ES <<. Skleroterapi-injeksi endoskopi (EIS)

Etanolamin, tetradesil sulfat Na, Na Morrhuate,polidocanol

TIPS-Transjugular intrahepatic portosystemic shunt

Page 33: FARMAKOTERAPI PROFESI

33

Ad.3 Cegah rebleeding-profilaksis sekunder. Blocker – long acting. EBL. EIS. Kombinasi blocker – nitrat

spironolakton

P portal < 12 mmHg

Page 34: FARMAKOTERAPI PROFESI

34

ASITES. Diet garam 2 g/hari. Diuretik

Spironolakton 100 mg/hariFurosemid 40 mg/hari

?? Capaian?? Monitoring

. Asites >>-- paracentesis

SBP• AB broad spectrum• Ampisillin + aminoglikosida• Amoksisillin + klavulanat• Sefotaksim• OfloxacinAB diberikan sampai tanda-2 infeksi hilang

Page 35: FARMAKOTERAPI PROFESI

35

Hepatic enchephalopaty (HE)

. Koreksi faktor presipitasi:deplesi vol. cairan – kristaloidhematemesis – blood producthipokalemi – koreksiinfeksi – antibiotikaSupplemen vitaminDiet rendah protein

Page 36: FARMAKOTERAPI PROFESI

36

Hepatic enchephalopaty (HE)

. Terapi – patogenesisme ↓ ammonia darah

batasi protein intakelaktulosa – me ↓ pH usus

efek catharticreplacement bakteri prod.

ureaselaktobacillus acidopilusenterococcus faecum

neomisin, metronidazol. Hambat reseptor GABA-benzodiazepin :

Flumazenil. False neurotransmiter - BAA

Page 37: FARMAKOTERAPI PROFESI

37

Hepatorenal syndrome

. Hilangkan-potensial nephrotoxic. NSAID. Aminoglikosida. Diuretik >>

. Pemberian cairan

. Dopamin

. Dopamin + norepinefrin